




下載本文檔
版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
檢驗(yàn)科新項(xiàng)目介紹1、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶線粒體同工酶(m-AST)天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶線粒體同工酶(m-AST)是一種細(xì)胞線粒體內(nèi)的酶,主要存在人體心臟、肝臟、骨骼肌、腎臟等組織中,以心臟、肝臟含量最高。血清中m-AST升高,具有很高的臨床價(jià)值。①急性肝炎急性肝炎時(shí),由于線粒體被嚴(yán)重破壞,血清中m-AST含量增高,增高的幅度與肝臟損傷程度成正比。m-AST在血清中的半壽期短,如肝臟損傷不繼續(xù)加重,m-AST將迅速下降,可預(yù)示:預(yù)后較好。如m-AST持續(xù)升高,說(shuō)明肝細(xì)胞仍在損傷、壞死,預(yù)示:預(yù)后不良。②乙醇性肝炎。乙醇的毒性作用使肝細(xì)胞線粒體損害,m-AST釋放入血,使血清中m-AST升高,與急性肝炎比較,升高幅度較低。但m-AST與AST總酶活力的比值增高,在忌酒一段時(shí)間后,血清中m-AST很快下降,m-AST/AST的比值也恢復(fù)至正常范圍。因此,對(duì)乙醇性肝炎具有診斷和鑒別診斷價(jià)值。③急性心肌梗塞。急性心肌梗塞后,心肌缺氧階段細(xì)胞膜通透性發(fā)生改變,心肌細(xì)胞損傷嚴(yán)重,引起線粒體蹦解,導(dǎo)致血清中的m-AST增高。是診斷心肌梗死的敏感指標(biāo),并可作為臨床判斷心肌細(xì)胞損傷程度及臨床療效評(píng)估、預(yù)后判斷的參指標(biāo)。2、腺苷脫氨酶(ADA)肝臟疾病時(shí)ADA活性增高有助與黃疸的鑒別診斷。在阻塞性黃疸時(shí),ADA升高很少,而在肝實(shí)質(zhì)損傷時(shí),ADA和ALT往往是同時(shí)升高,特別是在慢性活動(dòng)性肝炎和肝硬變時(shí),ALT增高不明顯,而ADA活性的陽(yáng)性率可達(dá)90%以上,增高幅度也較明顯。測(cè)定胸、腹水中的ADA,有鑒別診斷價(jià)值。結(jié)核性胸腹水中的ADA活性顯著高于癌癥及炎癥胸、腹水中ADA活性,是早期診斷結(jié)核性胸膜炎、結(jié)核性腹膜炎較敏感的具有一定特異性的指標(biāo)。測(cè)定腦脊液中ADA活性,可作為中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的鑒別和診斷的重要指標(biāo),結(jié)核性腦膜炎ADA活性增高,病毒性腦膜炎不升高。ADA是可常規(guī)應(yīng)用的肝功能指標(biāo)。胸、腹水ADA用于結(jié)核性和癌性胸膜炎的鑒別診斷。CSE-ADA測(cè)定可作為結(jié)腦早期診斷。聯(lián)合檢測(cè)ALT和ADA作為肝細(xì)胞損害的標(biāo)記。ADA還有助于肝纖維化的診斷及黃疸的鑒別。3、單胺氧化酶(MAO)MAO測(cè)定主要用于診斷肝硬化,是肝纖維化的應(yīng)用指標(biāo)之一。急性肝炎時(shí)MAO活性大多數(shù)正常。急性壞死性肝炎時(shí)MAO明顯升高。80%肝硬化患者M(jìn)AO平均升高3倍。4、5’-核苷酸酶(5’-NT)5’-NT主要用于肝膽疾病的臨床診斷,血中5’-NT增高主要見于阻塞性黃疸。在膽汁淤積并發(fā)膽管炎,原發(fā)性和繼發(fā)性膽汁性肝硬化和慢性肝炎時(shí),5’-NT升高率高于ALP。診斷兒童和嬰兒肝病時(shí)5’-NT比ALP敏感而且有特異性。5、N—乙酰βD—氨基葡萄糖苷酶(NAG)尿NAG測(cè)定是對(duì)腎小管早期損傷診斷的最敏感的指標(biāo)。各類腎病及各種藥物所致腎功能損傷、糖尿病和其他疾病及腎小管受損,尿NAG活性均增高。血清中NAG—ase。當(dāng)肝損害時(shí),細(xì)胞內(nèi)溶酶體破裂,尿酶釋放入血清中,形成溶酶體酶血癥,使血清中NAG—ase含量增高,增高幅度與肝實(shí)質(zhì)受損的程度乘正比。在癌的診斷鑒別上有一定的臨床價(jià)值,在不同癌癥中,它差異很大,在膽管癌、胰腺癌、食道癌、壺腹癌時(shí)升高。6、脂蛋白(a)(Lp(a))血清中Lp(a)水平由遺傳因素決定,不同年齡、性別組之間Lp(a)水平無(wú)明顯差異,已證實(shí)Lp(a)為心腦血管疾病獨(dú)立危險(xiǎn)因素,與其它脂類、載脂蛋白無(wú)相關(guān)性。此外Lp(a)異常亦可見于肝臟疾病、腎臟疾病、糖尿病等。以>300mg/L作為判別心腦血管疾病危險(xiǎn)因素的界限。7、胱抑素C介紹是一種非糖基化的堿性蛋白,相對(duì)分子量較小,包括木瓜蛋白酶家族中的組織蛋白酶和鈣離子激活蛋白酶家族中的鈣離子激活蛋白。在所有有核細(xì)胞中均有表達(dá),產(chǎn)生速率十分穩(wěn)定,在體內(nèi)唯一的代謝途徑是通過(guò)腎小球?yàn)V過(guò)排除,不被腎小管上皮細(xì)胞分泌,但在近曲小管有一定的重吸收,在重吸收后被完全分解代謝,不再返回血流中。并且不受炎癥、膽紅素、飲食、體重、溶血、甘油三酯、性別、年齡等影響。在1985年被應(yīng)用于臨床,作為評(píng)估腎小球?yàn)V過(guò)率的指標(biāo)。臨床應(yīng)用:①美國(guó)FDA批準(zhǔn)胱抑素C作為腎病診斷標(biāo)志物。②了解老年人腎功能狀態(tài)最佳指標(biāo)。③各種腎?。ㄌ悄虿?、高血壓、腎炎)早期預(yù)測(cè)標(biāo)志物。④監(jiān)測(cè)腎移植病人術(shù)后腎功能及療效動(dòng)態(tài)跟蹤。⑤評(píng)價(jià)腎小球?yàn)V過(guò)率的指標(biāo)。有研究表明:胱抑素c的診斷準(zhǔn)確性明顯優(yōu)于血清肌酐8、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶檢測(cè)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶在許多細(xì)胞上表達(dá),如神經(jīng)元細(xì)胞、近端腎小管細(xì)胞、尤其是內(nèi)皮細(xì)胞。膜蛋白血管緊張素轉(zhuǎn)化酶可從膜上切除成為可溶性的血管緊張素轉(zhuǎn)化酶進(jìn)入血循環(huán)。血清血管緊張素轉(zhuǎn)化酶顯著增高見于節(jié)結(jié)病和高血壓,降低見于肺癌、慢阻肺、哮喘等??勺鳛榉蔚钠鞴偬禺愋悦?。臨床應(yīng)用①②③④⑤⑥結(jié)節(jié)病的診斷及預(yù)防高血壓和心衰血管緊張素轉(zhuǎn)化酶阻斷劑用藥療效的監(jiān)測(cè)。篩選血管緊張素轉(zhuǎn)化酶阻斷物,指導(dǎo)用藥。肺癌及肺肉瘤的診斷及監(jiān)測(cè)。肺癌預(yù)后情況分析監(jiān)測(cè)。甲亢的診斷及療效的監(jiān)測(cè)。⑦⑧腎小管損傷的標(biāo)志。冠心病的危險(xiǎn)因素。9、視黃醇結(jié)合蛋白測(cè)定視黃醇結(jié)合蛋白是肝臟分泌的一種低分子量蛋白(21000kD),由肝細(xì)胞合成,受全反式視黃醇刺激并與之特異性結(jié)合主要功能是將視黃醇從肝細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)到上皮細(xì)胞,血漿中的視黃醇結(jié)合蛋白約有90%與甲狀腺素結(jié)合前蛋白結(jié)合,形成高分子蛋白復(fù)合物,故而不被腎小球?yàn)V過(guò)膜濾過(guò),當(dāng)視黃醇被轉(zhuǎn)運(yùn)道靶細(xì)胞后,視黃醇結(jié)合蛋白便游離到血漿中,迅速被腎小球?yàn)V過(guò),幾乎全部被腎近曲小管重吸收而分解。正常情況下,在尿中穩(wěn)定性強(qiáng),不易分析,不受pH和血壓干擾,視黃醇結(jié)合蛋白排量甚微,但在腎近曲小管損傷時(shí),其尿排量明顯增加,故視黃醇結(jié)合蛋白排量增加可作為腎近曲小管損傷的標(biāo)志物。臨床應(yīng)用①視黃醇結(jié)合蛋白較血肌酐、尿素氮、菊芬廓清率更準(zhǔn)確和靈敏,更能早期發(fā)現(xiàn)腎小管功能損害。②檢測(cè)血、尿視黃醇結(jié)合蛋白水平有助于單純性肝硬化與肝腎綜合征得鑒別診斷。③反應(yīng)營(yíng)養(yǎng)狀況的敏感標(biāo)志。10、同型半胱氨酸測(cè)定同型半胱氨酸是一種含
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 2025年家庭教育測(cè)試試題及答案
- 2025年江蘇編制筆試題庫(kù)及答案
- 2025年科學(xué)師范面試試題及答案
- 2025年病理操作面試題及答案
- 2025年初二的測(cè)試題及答案
- 2025年生物面試題型及答案高中
- 2025年城管筆試題庫(kù)及答案
- 2025年新能源品牌測(cè)試題及答案
- 2025年十五冶招聘考試試題及答案
- 2025年拗音濁音考試題及答案
- 2025年遼寧冶金職業(yè)技術(shù)學(xué)院?jiǎn)握新殬I(yè)適應(yīng)性測(cè)試題庫(kù)及答案(易錯(cuò)題)
- 2025年協(xié)議離婚夫妻模板
- 福建省龍巖市2024-2025學(xué)年九年級(jí)上學(xué)期期末語(yǔ)文試題(解析版)
- 人教版(2024新版)七年級(jí)下冊(cè)生物3.2.1 水的利用與散失 教案
- 2025-2030年中國(guó)高爾夫產(chǎn)業(yè)規(guī)模分析及投資前景規(guī)劃研究報(bào)告
- 《中醫(yī)體重管理臨床指南》
- 科技小院在鑄牢中華民族共同體意識(shí)中的作用及路徑
- 課題申報(bào)參考:生成式人工智能對(duì)大學(xué)生思想認(rèn)知的沖擊與應(yīng)對(duì)研究
- 2025年小學(xué)課間操量化檢查制度(2篇)
- 人教版五年級(jí)數(shù)學(xué)下冊(cè)全冊(cè)教案含教學(xué)反思
- 2022國(guó)家供暖規(guī)定法規(guī)
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論