肺癌介入治療

介入治療肺癌

Interventionaltreatmentoflungcancer

天津北辰醫(yī)院介入科

官川博

GUANchuanbo.1精品課件第1頁肺癌病理類型1、鱗狀上皮細胞癌：40---50%，對放化療中度敏感5年生存率高（周圍型50%，中央型30%）2、腺癌：25%，對化療較敏感，放療不敏感3、大細胞肺癌：2—5%，對放化療均不敏感4、小細胞未分化癌：20%，手術(shù)5%，放化療高度敏感2精品課件第2頁介入治療1、1964年，Viamonte首先進行支氣管動脈造影2、1965年，Haller經(jīng)支氣管動脈灌注化療藥3、1971年，Miura應(yīng)用MMC和5---FU聯(lián)合提升療效4、近年來，介入治療肺癌成為整合治療肺癌主要辦法之一現(xiàn)狀與進展.pdf

現(xiàn)狀綜述.pdf

3精品課件第3頁支氣管動脈解剖1、起自胸積極脈（少數(shù)升積極脈、鎖骨下動脈、腹積極脈）2、直徑1---2mm3、Cauldwell分9型：a、左2右1占40%，b、左右各1占21、3%，c、左右共干，右2左1占20、6%4精品課件第4頁支氣管動脈解剖4、2/3右側(cè)1條，常與肋間動脈共干；1/3除上述共干外，尚有一條右支氣管動脈或左右共干5、2/3左支氣管動脈2條，1/3人一條6、右共干常開口于右側(cè)壁或側(cè)后壁，右支氣管動脈右前壁，左支氣管動脈前壁（左右前側(cè)壁、右后壁）7、50%開口T5—6（T4-9）5精品課件第5頁適應(yīng)癥1、失去手術(shù)機會病灶局限胸內(nèi)2、可手術(shù)，有禁忌癥或回絕手術(shù)3、手術(shù)前局部化療提升療效4、術(shù)后減少復(fù)發(fā)率5、術(shù)后復(fù)發(fā)或肺內(nèi)轉(zhuǎn)移6精品課件第6頁禁忌癥1、惡液質(zhì)、心、肝、肺、腎功能衰竭2、高熱、嚴(yán)重感染、白細胞顯著減少（3000）3、嚴(yán)重出血傾向4、碘過敏、一般插管及造影禁忌癥7精品課件第7頁術(shù)前檢查1、胸片、CT、MRI：明確病變大小、范圍、臨近侵犯、縱隔轉(zhuǎn)移2、心電圖、心功能3、血常規(guī)、出凝血時間、血型、肝、腎功能4、明確病理類型：周圍型，經(jīng)皮穿刺活檢；中央型，支氣管鏡8精品課件第8頁器械與藥品1、導(dǎo)管：眼鏡蛇（Cobra),獵人頭（Headhunter),萬能導(dǎo)管（J型），胃左導(dǎo)管，微導(dǎo)管（SP）2、導(dǎo)管鞘（必要時25cm長鞘）3、造影劑：非離子型造影劑4、化療藥：MMC10-20mg,DDP30-100mg,CBP300-400mg,ADM30-60mg,5-FU500-1000mgCTX300-1000mg,VP-16100-400mg5、術(shù)前用藥：安定10mg,地塞米松10mg，VB6200mg5HT3類止吐藥品。9精品課件第9頁介入技術(shù)1、插管1.pdf

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4.pdf2、右支氣管動脈，由右后至右前；左支氣管動脈由左前壁至右側(cè)壁3、所選導(dǎo)管頭方向應(yīng)與支氣管動脈主干方向一致，導(dǎo)管頭在動脈內(nèi)與動脈壁夾角45度為宜。4、支氣管動脈造影后，認(rèn)真理解腫瘤供血情況，支氣管動脈共干、脊髓動脈顯影情況10精品課件第10頁Seldinger技術(shù)及改良術(shù)11精品課件第11頁改良術(shù)12精品課件第12頁圖26選擇性右側(cè)支氣管動脈造影顯示：右支氣管動脈與肋間動脈共干支氣管動脈增粗，可見增粗、迂曲、走行紊亂腫瘤血管13精品課件第13頁5、當(dāng)共干時，尤其脊髓動脈顯影，應(yīng)用同軸微導(dǎo)管越過肋間動脈開口14精品課件第14頁支氣管動脈造影原發(fā)性肺癌1、支氣管動脈增粗、迂曲2、腫瘤內(nèi)腫瘤血管增多扭曲、粗細不均、不規(guī)則呈網(wǎng)格狀3、血管受壓、移位、僵硬、狹窄等被侵蝕征象4、支氣管動脈、肺動脈瘺；支氣管動脈、肺靜脈瘺15精品課件第15頁圖27使用同軸微導(dǎo)管（SP管）越過肋間動脈，超選擇插管至支氣管動脈遠端造影顯示：除可見腫瘤血管外，支氣管動脈受壓移位，似抱球征

16精品課件第16頁圖28使用同軸微導(dǎo)管（SP微導(dǎo)管）越過肋間動脈，超選擇插管至支氣管動脈遠端造影顯示：可見腫瘤血管。17精品課件第17頁圖29經(jīng)SP管注入超液化碘油與一種化療藥混懸液，15分鐘后造影顯示：腫瘤血管和染色減少

18精品課件第18頁圖30應(yīng)用少許明膠海綿顆粒栓塞后，造影顯示：腫瘤血管及染色完全消失，支氣管動脈主干保持通暢19精品課件第19頁圖5.經(jīng)胸積極脈無法選擇支氣管動脈，經(jīng)右肱動脈穿刺插管，鎖骨下動脈動脈造影：支氣管動脈發(fā)自鎖骨下動脈，向腫瘤供血，并可見增粗、迂曲腫瘤血管。20精品課件第20頁圖6.支氣管動脈自鎖骨下動脈發(fā)出，向腫瘤供血實質(zhì)期（毛細血管期）可見類圓形腫瘤染色21精品課件第21頁圖9.經(jīng)鎖骨下動脈行BAI治療后八周造影顯示：支氣管動脈自鎖骨下動脈發(fā)出，向腫瘤供血動脈期可見腫瘤供血血管顯著減少22精品課件第22頁圖10.實質(zhì)期（毛細血管期）和靜脈期可見腫瘤染色減少（與圖9為同一病人）23精品課件第23頁圖15.女，48歲，右肺癌，選擇性支氣管動脈造影：右支氣管和肋間動脈共干，動脈期可見腫瘤血管及染色24精品課件第24頁圖16.女，48歲，右肺癌將導(dǎo)管越過肋間動脈開口，超選擇插管至支氣管動脈遠端，TAI后，彈簧圈栓塞支氣管動脈（箭頭所示）術(shù)后造影：支氣管動脈近端主干通暢，腫瘤血管及染色消失25精品課件第25頁灌注化療栓塞化療藥選擇1、根據(jù)腫瘤病理類型，細胞生長規(guī)律、藥品作用原理和藥代動力，采取聯(lián)適用藥2、2---4種藥聯(lián)合應(yīng)用3、將每種化療藥分別溶于50ml生理鹽水（注射用水），15---30分鐘（1、5---2ml/s)遲緩注入26精品課件第26頁栓塞劑選擇肺癌供血豐富、無脊髓動脈共干及交通支，導(dǎo)管進入較深，如有肋間動脈共干，同軸微導(dǎo)管（SP導(dǎo)管）超選擇過肋間動脈1、明膠海綿2、超液化碘油3、微囊（微球）4、聚乙烯醇（PVA）5、彈簧圈27精品課件第27頁28精品課件第28頁29精品課件第29頁療效評價1、近期療效50%，多血供腫瘤70%2、中央型、多血供、單支支氣管動脈供血、體積較小腫瘤，效果較好3、整合治療，配合手術(shù)、放化療、全身免疫治療，可取得更加好效果。介入治療（順鉑）對放療具有增敏作用4、小細胞癌效果較好，大細胞癌和鱗癌此之，腺癌最差30精品課件第30頁圖31男，69歲BAI治療前CT發(fā)覺右肺腫物31精品課件第31頁圖32男，69歲，右肺上葉癌BAI治療后一年，CT顯示：右肺腫物已基本消失（與圖31為同一病人）32精品課件第32頁圖33男，66歲，右肺癌BACE治療前X線胸片示右肺占位性病變33精品課件第33頁圖34男，66歲，右肺鱗癌BACE治療后3個月復(fù)查X線胸片示右肺占位性病變顯著縮?。ㄅc圖33為同一病人）34精品課件第34頁介入治療并發(fā)癥及處理1、脊髓損傷：A、支氣管動脈與脊髓動脈存在吻合，直徑不大于0、3mm小動脈DSA血管造影不顯影B、支氣管動脈與肋間動脈共干時，超選擇越過肋間動脈C、高濃度造影劑刺激：選用非離子造影劑35精品課件第35頁介入并發(fā)癥脊髓損傷體現(xiàn)術(shù)后數(shù)小時出現(xiàn)橫斷性脊髓損傷癥狀，損傷平面下列感覺、運動功能減少或消失，尿潴留、甚至截癱預(yù)防辦法1、選用非離子造影劑2、支氣管動脈造影后，認(rèn)真觀測有沒有肋間動脈共干、脊髓動脈顯影，必要時微導(dǎo)管超選擇3、灌注化療前，注入2%利多卡因3ml(稀釋至5ml),觀測有沒有脊髓損傷癥狀36精品課件第36頁脊髓損傷治療辦法1、血管擴張藥：潁粟鹼、低分子右旋糖酐、丹參等改善脊髓循環(huán)2、地塞米松、甘露醇，減少脊髓水腫3、經(jīng)脊髓損傷動脈注入安定5mg4、腰穿，以等滲鹽水置換腦脊液，每5分鐘10ml,總量200ml5、一般血管檢查合并癥對癥治療37精品課件第37頁并發(fā)癥1、穿刺處血腫及腹膜后血腫、2、動靜脈瘺及假性動脈瘤1.pdf

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3、血管栓塞（動、靜脈）。

深靜脈血栓.pdf4、疼痛5、血管迷走反應(yīng)6、惡心、嘔吐7、心臟毒性8、腎功能損害3.pdf38精品課件第38頁血栓形成病理生理機制德國病理學(xué)家RudolfVirehow最早提出靜脈血栓形成3個基本病理生理原因：1、血管壁變化(內(nèi)膜損傷)、2、血流變化(靜脈血流淤滯)、3、血液性質(zhì)變化(高凝狀態(tài))。靜脈血流遲緩，血液高凝狀態(tài)及血管內(nèi)膜損傷

39精品課件第39頁血栓形成機制在Virchow提出3原因中，血流異常決定深靜脈血栓形成部位，血液性質(zhì)變化提醒凝血系統(tǒng)及纖溶系統(tǒng)異常，生物原因血管內(nèi)皮損傷主要性遠大于機械性血管內(nèi)皮損傷。而事實上，造成深靜脈血栓形成經(jīng)常是多原因作用成果。40精品課件第40頁生物原因血管內(nèi)皮損傷：生物化學(xué)性原因血管內(nèi)皮損傷在深靜脈血栓形成過程中作用。正常情況下，正常靜脈內(nèi)皮抗血栓形成特性主要與下列原因有關(guān)：①合成與釋放前列環(huán)素(PGI：)，抑制血小板聚集。②細胞膜上ADP酶能水解ADP(ADP可引發(fā)血小板聚集)。③細胞膜表面結(jié)合大量肝素，并能分泌多種肝素樣物質(zhì)。④能分泌抗凝血酶Ⅲ(AT-11I)，與肝素結(jié)合能發(fā)揮強大抗凝作用。⑤細胞膜表面血栓調(diào)整素與凝血酶結(jié)合后，不但使凝血酶促凝血活性喪失，并且激活蛋白質(zhì)c，促進凝血因子Va與Ⅷa滅活。⑥分泌纖溶酶原活化素，促進纖維蛋白溶解。⑦攝取與破壞促血小板聚集活性物質(zhì)5·羥色胺。41精品課件第41頁化學(xué)損傷化學(xué)損傷靜脈輸注大量高滲葡萄糖液、多種有刺激抗生素、抗癌藥品以及造影劑等。均能不一樣程度激惹靜脈內(nèi)膜，內(nèi)皮細胞受損，誘發(fā)靜脈血栓形成。

42精品課件第42頁血栓危險原因：1、年紀(jì)2、既往血栓病史3、外科手術(shù)4、惡性腫瘤惡性腫瘤并發(fā)血栓性疾病臨床分析.pdf

高凝狀態(tài)與惡性腫瘤.pdf5、妊娠43精品課件第43頁血栓危險原因：另外，創(chuàng)傷、原發(fā)高凝狀態(tài)、種族、中心靜脈置管、炎性腸病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、靜脈曲張及血栓性淺靜脈炎、肥胖、糖尿病、肺部慢性疾病、充血性心力衰竭、肝臟病、腎病綜合征、口服避孕藥及激素、血型、高脂血癥、血液流變學(xué)變化、白血病、骨髓增生性疾病、麻醉、脫水、輸血、感染等都與深靜脈血栓有有關(guān)性。44精品課件第44頁深靜脈血栓并發(fā)癥肺栓塞深靜脈血栓后綜合征(PTS)45精品課件第45頁深靜脈血栓治療1、抗凝治療：：肝素、低分子肝素及華法林。連續(xù)靜脈肝素或皮下低分子肝素每日1—2次，連續(xù)約l周(5—10日)；若患者沒有異常出血，在開始肝素治療后24—48小時內(nèi)口服華法林2．5mg開始，調(diào)整劑量至INR2．0—3．0應(yīng)用最少3個月。治療.doc46精品課件第46頁治療2、溶栓治療：由于抗凝療效肯定以及溶栓也許帶來出血風(fēng)險，一般深靜脈血栓不推薦進行溶栓治療，僅在合并有大面