急救學(xué)總結(jié)資料

急救學(xué)總結(jié)說明：教員說除了看這份總結(jié)外還有課件上的也要看下，準(zhǔn)備得不充分請見諒！另外一個(gè)文件夾有試卷僅作參考！預(yù)祝大家取得好成績！創(chuàng)傷概念1.多發(fā)傷Multipleinjuries：同一致傷因素作用下機(jī)體同時(shí)或相繼遭受2種或2種以上解剖部位或器官的較嚴(yán)重的創(chuàng)傷，常伴有大出血、休克和嚴(yán)重的生理功能紊亂，且至少一處危及生命。2.復(fù)合傷（Combinedinjuries）：是指2個(gè)或2個(gè)以上致傷因素同時(shí)作用所發(fā)生的創(chuàng)傷。3.聯(lián)合傷（Unitedinjuries）：同一致傷因素所引起的2個(gè)相鄰的解剖部位及臟器發(fā)生難以分辨的損傷。有膈肌損傷——胸腹聯(lián)合傷。分度1.傷情分度1）輕度傷：一般輕微的撕裂傷和扭傷，不影響生命，無需住院治療。2）中度傷：四肢長骨骨折，廣泛軟組織傷。3）重度傷：嚴(yán)重休克，內(nèi)臟傷而有生命危險(xiǎn)者。2.評估方法：CRAMS評分Circulation循環(huán)、Respiration呼吸、Abdomen腹部、Motor運(yùn)動、Speech言語按正常、輕度、重度分記分為2、1、0總分10～9為輕傷，8～7為重傷，<6為危重傷，一般總分≤8分為病人轉(zhuǎn)運(yùn)標(biāo)準(zhǔn)。檢傷程序:ABCDEA:AIRWAY開放氣道，采用氣管插管及其他，保持氣道通暢B．BREATHING支持呼吸，注意危及生命的病癥（開放性氣胸、張力性氣胸、連枷胸、心臟挫傷和急性心包填塞）的緊急處理。C．CIRCULATION支持循環(huán)，心搏驟停者立即CPRD.DISABILITY全面檢查傷情，注意有無其他系統(tǒng)的損傷，并及時(shí)處置危及生命的損傷。E．EXPOSURE充分暴露，以免遺漏傷情。感染SIRS(SystemicInflammatoryResponseSyndrome)概念：全身炎癥反應(yīng)綜合征是因感染或非感染病因作用于機(jī)體而引起的機(jī)體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應(yīng)。它是機(jī)體修復(fù)和生存而出現(xiàn)過度應(yīng)激反應(yīng)的一種臨床過程。體溫 >38°C心律 >90/min呼吸頻率 >20minorPCO2<32mmHg或4.3kPa)白細(xì)胞計(jì)數(shù) >12*109/Lor<4*109/L,其中桿狀核>0.01Sepsis膿毒癥=感染+SIRS,機(jī)體對感染所產(chǎn)生的全身性炎性反應(yīng)，或由感染引起的SIRS。SevereSepsis嚴(yán)重膿毒癥=膿毒癥+器官功能不全+低灌注+對液體有反應(yīng)的低血壓Septicshock膿毒性休克=嚴(yán)重膿毒癥+對液體無反應(yīng)的低血壓，并伴有組織灌注不良，或必須應(yīng)用正性肌力藥物或血管收縮藥物方能維持血壓正常者。膿毒血癥：休克定義休克是由一種或多種病因引起的有效循環(huán)血容量不足，產(chǎn)生全身多系統(tǒng)器官灌注不足和（或）灌注分布不當(dāng)而導(dǎo)致的急性多器官細(xì)胞損傷壞死綜合征。監(jiān)測1.一般監(jiān)測精神狀態(tài)：反映腦組織和全身循環(huán)狀況皮溫、色澤：反映體表灌注情況血壓：收縮壓<90mmHg,脈壓<20mmHg提示休克存在脈率：休克指數(shù)＝脈率(次/分)/收縮壓（mmHg），≈0.5，無休克；>1.0～1.5，有休克；>2.0，嚴(yán)重休克尿量：反映腎灌注情況，<20ml/h提示急性腎衰2.特殊檢測中心靜脈壓CVP:代表右心房或者胸段腔靜脈的壓力變化，可反映全身血容量與右心功能之間關(guān)系，變化比動脈壓早。正常值5～10cmH2O肺毛細(xì)血管嵌壓（P.C.W.P）：可反映肺靜脈、左心房、左心室的功能狀態(tài)。正常值6～15mmHg，增高代表左心房壓力增大。心排出量和心指數(shù)：心排出量CO=心率*每搏輸出量；心臟指數(shù)CI=心排出量÷體表面積動脈血?dú)夥治觯悍从撤瓮馇闆r動脈血乳酸鹽測定：反映組織灌注DIC檢測：胃腸道pH值測定分類(病生)低血容量性休克HypovolumicShock由于血容量減少，導(dǎo)致心輸出量下降，超過臨界點(diǎn)后，血壓下降。低血容量最常見的外科原因是出血，然后是血管內(nèi)液體向機(jī)體炎癥部位的集聚，其他如腹瀉、尿崩、大量出汗等心源性休克CardiogenicShock心室泵血功能下降，超過臨界點(diǎn)，導(dǎo)致血壓下降。最常見的原因是冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂出血。其他原因有：心臟挫傷、心肌病、嚴(yán)重心律失常梗阻性休克ObstructiveShock由于心臟或大血管阻塞或受擠壓，造成大循環(huán)血流不暢。常見原因有：心包填塞、大塊肺栓塞、張力性氣胸、嚴(yán)重心瓣膜病血流分布性休克DistributiveShock在內(nèi)源性或外源性的血管活性介質(zhì)下作用，外周血管擴(kuò)張，血管床容量擴(kuò)大，帶來血液分布的異常，大量血液瘀滯在擴(kuò)張的小血管內(nèi)，使有效循環(huán)血量減少，因而引起的休克稱為分布性休克，也稱為血管源性休克它見于全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)導(dǎo)致的感染性和非感染性休克，以及過敏性和部分創(chuàng)傷性休克休克分期休克時(shí)微循環(huán)的改變分三期：（1）代償期（缺血缺氧）；即休克早期。缺血缺氧期指的是由于失血，失液，燒傷等導(dǎo)致機(jī)體有效循環(huán)血量絕對不足引起的組織供血供氧不足。機(jī)體實(shí)行“自我輸血”和“自我輸液”，保證回心血量。除心腦血管外，全身血管收縮。心腦供血并無明顯障礙。（2）失代償期（淤血缺氧）；休克病因未消。組織持續(xù)缺血缺氧，乳酸等擴(kuò)血管物質(zhì)增多，微血管和后微動脈痙攣減弱而出現(xiàn)淤血。血液滯留在\o"腹腔"腹腔器官中，心腦供血下降明顯。此期又稱休克期。（3）血流淤滯或DIC期又稱微循環(huán)衰竭期或休克難治期。該期中微循環(huán)血管\o"平滑肌"平滑肌麻痹擴(kuò)張，血流停止。凝血系統(tǒng)被激活，廣泛微血栓形成，繼而引起多功能系統(tǒng)衰竭。微血管對血管活性物質(zhì)無反應(yīng)性CVP與血壓關(guān)系CVPBP原因處理↓↓血容量嚴(yán)重不足充分補(bǔ)液↓正常血容量不足適當(dāng)補(bǔ)液↑↓心功能不全或血容量相對過多強(qiáng)心、糾酸、擴(kuò)血管↑正常容量血管過度收縮擴(kuò)血管正?！墓δ懿蝗蜓萘坎蛔阊a(bǔ)液試驗(yàn)補(bǔ)液試驗(yàn)：區(qū)分當(dāng)“CVP正常，BP下降”的原因是心功能不全還是血容量不足所致。方法：0.9%氯化鈉250ml靜滴，5～10min，如輸液后BP升高，CVP不變提示血容量不足，如BP不變，CVP上升3～5cmH2O,提示心功能不全。中心靜脈壓的組成成分及監(jiān)測意義：1.組成成分：右心室充盈壓靜脈內(nèi)壁壓，即靜脈內(nèi)血容量作用于靜脈外壁的壓力，即靜脈收縮壓和張力靜脈毛細(xì)血管壓2.監(jiān)測意義反映右心室的前負(fù)荷，其高低與血容量、靜脈張力、右心功能有關(guān)。正常值5～10cmH2O，小于5cmH2O表示右心房充盈欠佳或血容量不足，大于15cmH2O表示右心功能不全。CVP不能反映左心功能。CPR（20’大題）心跳、呼吸驟停判斷癥狀與體征即刻心音消失／脈搏捫不到／血壓測不出10-20sec意識突然喪失／全身抽搐嘆息樣／間斷呼吸／呼吸停止／進(jìn)行性紫紺30-40sec瞳孔散大固定強(qiáng)調(diào)突然的意識喪失、大動脈搏動消失即可診斷心跳呼吸驟停的心電圖類型1.室顫2..心電靜止3.電－機(jī)械分離4.無脈性室速心肺復(fù)蘇生存鏈1.早期呼救2.早期CPR3.早期除顫4.高級心血管生命支持胸外心臟按壓有效的標(biāo)志可捫及大動脈搏動紫紺消失，皮膚轉(zhuǎn)為紅潤可測得血壓散大的瞳孔開始縮小出現(xiàn)自主呼吸(大題20)復(fù)蘇方法與步驟復(fù)蘇三階段基本生命支持（ＢＬＳ）提供最低限度心腦供血高級心血管生命支持（ＡＣＬＳ）維持自主呼吸和循環(huán)長期生命支持（ＰＬＳ）維持顱外器官功能穩(wěn)定和腦復(fù)蘇啟動三個(gè)程序評估反應(yīng)呼救實(shí)施徒手CPR術(shù)（ABC）早期電除顫（D）BLS（ABCD）AAirway開放氣道壓額舉頦法下頜推前法BBreathing人工呼吸開始連續(xù)2次成人12次/分嬰兒20次/分CCirculation人工循環(huán)胸外心臟按壓要求：身體前傾，肘部伸直直上直下，掌不離開按放均勻，又快又深頻率100次/分幅度4~5cm按壓／呼吸：單人操作30:2雙人操作5:1定位胸骨下2/3（課本）定位方法：沿著肋緣找劍突貼著劍突按胸骨最后雙手來重疊DDefibrillation早期電除顫單相電除顫：首次300J/360J雙相電除顫：100J/150J首次除顫完畢，應(yīng)作5個(gè)輪回的心肺復(fù)蘇ACLS（ABCD）進(jìn)一步維持有效換氣和循環(huán)人工氣道、吸氧、加壓通氣建立靜脈通道和應(yīng)用堿性藥物促進(jìn)自主心搏恢復(fù)，改善有效循環(huán)心電監(jiān)護(hù)和心律失常治療鑒別診斷和對癥處理:5H5T5HHypovolemia低血容量Hypoxia缺氧Hydrogenion酸中毒Hyper-/hypokalemia高/低鉀血癥Hyper-/hypothermia高/低溫5TToxin/tablets中毒/藥物Tamponade,cardiac心包填塞Tension,pneumothroax張力性氣胸Thrombosis,coronary急性冠狀動脈綜合癥Thrombosis,pulmonary肺栓塞水電酸堿平衡三型脫水：等滲、低滲、高滲（從外科上找的，大家了解下）等滲性脫水病因消化液急性喪失體液進(jìn)入第三間隙體液改變細(xì)胞外液、血容量、細(xì)胞內(nèi)液臨床表現(xiàn)缺水T尿少、（不口渴）缺鈉T厭食、惡心低容量T脈細(xì)速、脈壓ˉ、休克實(shí)驗(yàn)室檢查血清鈉、血滲透壓正常血液濃縮(Hb、RBC、Hct-）尿比重-血?dú)夥治隹赡苡兴釅A失衡治療原則以等滲鹽水補(bǔ)充已丟失量估算已丟失量=DHct/Hct′BW′0.2平衡液代替等滲鹽水,避免高氯性酸中毒嚴(yán)重低容量表現(xiàn)者，快速靜滴平衡液3000ml（成人）糾正酸堿失衡和低血鉀低滲性脫水病因繼發(fā)于等滲性脫水大創(chuàng)面慢性滲液腎臟排鈉過多體液改變細(xì)胞外液和血容量下降明顯，細(xì)胞內(nèi)液下降不明顯臨床表現(xiàn)輕度缺鈉（0.5g/kg):缺鈉癥狀(惡心、嘔吐、無力等)中度缺鈉(0.5-0.75g/kg):缺鈉癥狀+低血容量表現(xiàn)(脈搏細(xì)速，脈壓降低，靜脈萎陷、少尿)重度缺鈉(0.75-1.25g/kg):休克、腦水腫表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查尿Na+、Cl-早期ˉ(＜25mmol/L)血清鈉、血滲透壓ˉ血液濃縮(Hb、RBC、Hct-)氮質(zhì)血癥尿比重ˉ(<1.010)代謝性酸中毒治療原則補(bǔ)充高滲鹽水和血容量按臨床缺鈉程度補(bǔ)充氯化鈉輕中度缺鈉補(bǔ)充平衡液或等滲鹽水重度缺鈉應(yīng)補(bǔ)充高滲鹽水，補(bǔ)充血容量后輸5％高滲鹽水200～300ml失鈉量(g）=DNa+(mmol/L)′W′0.6?17高滲性脫水原發(fā)性缺水病因水分?jǐn)z入不足水分喪失過多體液改變細(xì)胞內(nèi)液下降明顯臨床表現(xiàn)輕度缺水(2-4%BW):口渴中度缺水(5-9%BW):極度口渴、口干、少汗、少尿重度缺水(>10%BW):高熱、狂燥、幻覺、譫妄、昏迷及休克表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查血清鈉-、血漿滲透壓-尿滲透壓-、尿比重-輕度血液濃縮氮質(zhì)血癥代謝性酸中毒治療原則是補(bǔ)充水分或低滲鹽水估計(jì)已丟失量按臨床缺水程度：每喪失1%BW補(bǔ)液400-500ml按血清鈉測定：失液量(ml)＝D血Na+(mmol/L)×體重(kg)×4適當(dāng)補(bǔ)鈉，慎重補(bǔ)鉀低鉀（血清鉀濃度<3.5mmol/L）病理生理和臨床表現(xiàn)神經(jīng)、肌肉應(yīng)激性減退神志淡漠、疲倦、肌無力、軟癱平滑肌張力減低厭食、嘔吐、腹脹、腸麻痹心肌興奮性增加和心血管系統(tǒng)張力減低心律失常、血壓下降低鉀性堿中毒ECG:ST-T改變:T波低平，ST段壓低；U波；QT間期延長處理：治療原發(fā)病，補(bǔ)鉀補(bǔ)鉀原則見尿補(bǔ)鉀，最后補(bǔ)鉀盡量口服，逐日追加慎重用藥，鎂氯兼抓緊急補(bǔ)鉀，監(jiān)護(hù)勿差靜脈補(bǔ)鉀要求尿量>800ml/日(或30ml/h)濃度<0.4%(或<40mmol/L)速度<20mmol/h緊急補(bǔ)鉀要求發(fā)生危急重癥應(yīng)緊急補(bǔ)鉀心電和血鉀監(jiān)測下進(jìn)行宜從深靜脈輸入濃度、速度仍需限制高鉀（血清鉀濃度>5.5mmol/L）病理生理和臨床表現(xiàn)對心肌、骨骼肌的毒性作用：肌無力和心傳導(dǎo)異常心電圖表現(xiàn)：T波高而尖；QT間期延長；QRS間期延長高鉀處理立即停止攝入鉀鹽對抗鉀的心臟毒性（10％葡萄糖酸鈣）促使細(xì)胞外鉀內(nèi)移（高糖溶液+胰島素或5%碳酸氫鈉）將鉀清除至體外（排鉀利尿劑或陽離子交換樹脂或透析療法）以下是傳染病老師講的方法（好記）：限：限制K+的攝入抗：拮抗（Ca+）利：利尿轉(zhuǎn)：轉(zhuǎn)移堿化血液（H+—K+交換）GLU+RI（Na+—K+泵）換：交換（陽離子交換樹脂）濾：透析過濾瀉：導(dǎo)瀉代酸分類AG增大型固定酸-[HCO3-]ˉ[Cl-]?血氯正常型AG正常型[HCO3-]ˉ[Cl-]-血氯增高型AG增大型AG正常型病因血漿固定酸產(chǎn)生過多水楊酸及甲醇中毒

乳酸酸中毒

糖尿病酮癥酸中毒

酒精酮癥酸中毒

饑餓血漿固定酸排泄障礙

腎功能衰竭

HCO3-丟失過多腹瀉

腸瘺

腸液吸引腎小管性酸中毒

應(yīng)用碳酸苷酶抑制劑血漿氯含量增加

輸入過多生理鹽水

氯化銨治療ARDS病因分兩大類直接病因（原發(fā)性）誤吸、吸入有毒氣體、淡（海）水吸入、彌漫性肺部感染間接病因休克、創(chuàng)傷、感染、SIRSAIL/ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)ALI和ARDS具有性質(zhì)相同的病理生理改變，嚴(yán)重的ALI被定義為ARDS。診斷標(biāo)準(zhǔn)(符合以下5項(xiàng))1、有發(fā)病的高危因素2、急性起病、呼吸頻數(shù)和（或）呼吸窘迫3、低氧血癥：ALI－PaO2/FiO2ratio<300mmHgARDS-PaO2/FiO2ratio<200mmHg4、胸部X線檢查兩肺浸潤陰影5、肺毛細(xì)血管楔壓（PAWP）<18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫治療機(jī)械通氣目的增加氣體交換量，恢復(fù)和穩(wěn)定已關(guān)閉但仍有潛在功能的肺泡，使其重新參與氧交換，增加氧釋放以滿足機(jī)體代謝的需要基本要求維持足夠的潮氣量（VT）以攝入O2排出CO2來維護(hù)PaO2和PaCO2于正常水平盡管ARDS機(jī)械通氣的指征尚無統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，一旦診斷為ARDS，應(yīng)盡早進(jìn)行機(jī)械通氣。早期輕癥患者可試用無創(chuàng)性鼻（面）罩機(jī)械通氣，但多數(shù)需要?dú)夤懿骞芑蚯虚_作機(jī)械通氣。機(jī)械通氣能減輕呼吸作功，使呼吸窘迫改善。然而，對于ARDS患者來講，最重要的是應(yīng)用PEEP或CPAP，使呼氣末肺容量增加，閉陷了的小氣道和肺泡再開放；肺泡內(nèi)的正壓亦可減輕肺泡水腫的形成或進(jìn)一步惡化。從而改善彌散功能和通氣/血流比例，減小肺內(nèi)分流，達(dá)到改善氧合功能和肺順應(yīng)性的目的。但PEEP或CPAP可增加胸內(nèi)正壓，減少回心血量，從而降低心排血量。通常當(dāng)PEEP水平＜5cmH2O時(shí)，對回心血量影響不明顯，＞10cmH2O時(shí)則比較明顯。肺保護(hù)性通氣策略（LPVS） 小VT（4-7ml/Kg) 低氣道壓(35cmH2O) 適度PEEP(8-15cmH2O) 適度PCO2(40-80mmHg）非侵入性正壓通氣（NPPV）經(jīng)鼻罩和面罩通氣多用于非感染組患者可免去氣管內(nèi)插管并減少并發(fā)癥BiPAP機(jī)理 減少呼吸肌作功，降低氧耗量 提高血氧含量，緩解組織缺氧，改善呼吸困難 雙向正壓通氣致胸內(nèi)正壓，靜脈回心血量減少，降低前負(fù)荷 防止和減少肺毛細(xì)血管液體滲出BiPAP應(yīng)用 閉口呼吸 先流量觸發(fā)，再壓力支持，以便較短時(shí)間內(nèi)與呼吸機(jī)同步 壓力選擇吸氣壓：8-15；呼吸壓2-5 加強(qiáng)濕化允許性高碳酸血癥

permissivehypercapnia 防止肺泡容積和跨壁壓過高，從而防止氣壓傷 提高組織氧輸送，改善組織缺氧 酸中毒抑制心肌，加劇心功能惡化，使腦血管擴(kuò)張，顱內(nèi)壓增高最佳PEEP 增加功能殘氣量，改善通氣/血流和肺順應(yīng)性，改善低氧血癥 消除塌陷肺泡反復(fù)復(fù)張產(chǎn)生的剪切力 防止肺泡在呼吸末過度膨脹，減輕氣壓傷呼氣末正壓通氣 PEEP是有效合理模式有利于防止呼氣肺泡萎陷，提高PaO2，改善氧合，增高肺順應(yīng)性，但不宜過高，否則會產(chǎn)生氣壓傷，影響心排量 當(dāng)常規(guī)機(jī)械通氣、FiO2為0.60、PaO2仍低于8.0kPa時(shí)，應(yīng)考慮使用PEEP 選擇合適的PEEP可避免干擾循環(huán)系統(tǒng)壓力控制反比呼吸模式（PCIRV）非機(jī)械通氣-----階梯療法液體限制一般應(yīng)適當(dāng)控制，以最低有效血管內(nèi)容量來維持有效循環(huán)功能，使肺處于相對“干”狀態(tài)，使肺小動脈楔嵌壓（PAWP）維持在1.37~1.57kPa（14~16cmH2O）必要時(shí)可用利尿劑、白蛋白、血漿相對欠500-1000ml三多三少腎上腺糖皮質(zhì)激素早期使用中、大劑量地塞米松10~20mg，每6~8h靜注一次，3~4d后迅速減量，1~2周內(nèi)撤畢危急時(shí)亦可氣管內(nèi)給地塞米松5~10mg，次/1~2h甲基強(qiáng)地松龍，一般用短療程沖擊療法，但亦有主張長療程強(qiáng)心與血管擴(kuò)張劑強(qiáng)心藥可改善心功能，增加心排量血管擴(kuò)張劑不僅減輕心臟前后負(fù)荷、改善微循環(huán)，更重要降低肺高壓、減少肺循環(huán)短路開放，解除支氣管痙攣有利于通氣改善和糾正低氧血癥一般采用多巴胺+多巴酚丁胺（必要時(shí)加阿拉明）和酚妥拉明+硝酸甘油分別聯(lián)合靜滴晶體與膠體一氧化氮吸入NO具有選擇性擴(kuò)張有通氣區(qū)域的肺血管，從而改善通氣/灌注（V/Q）提高PaO2，當(dāng)NO進(jìn)入血循環(huán)后迅速與血紅蛋白結(jié)合而滅活，對體循環(huán)無影響，故對ARDS治療安全有效前列腺素E1增加細(xì)胞內(nèi)cAMP的水平和阻止細(xì)胞因子的釋放，從而阻止PMN在肺內(nèi)的聚集，降低肺內(nèi)髓過氧化酶的活性抑制血小板激活，阻斷花生四烯酸代謝，使肺小血管舒張和防止微血栓的形成降低肺動脈壓和肺循環(huán)阻力，降低后負(fù)荷和糾正右心室功能不全，因而改善血流動力學(xué)指標(biāo)雖然增加肺內(nèi)分流，其對心泵的正性肌力作用和改善周圍組織的灌注，最終改進(jìn)氧供用法：靜脈25~30ngKg-1min-1；或霧化吸入6~15mgKg-1min-1；或肺動脈內(nèi)注入免役療法細(xì)胞因子抗炎治療烏司他丁抑制磷脂酶、蛋白酶、彈性蛋白酶和纖溶酶丙種球蛋白中醫(yī)中藥連翹--中和內(nèi)毒素?zé)舯K花--清除和抑制氧自由基白芍--針對NO的作用大黃--改善胃腸功能上消化道出血基本概念上消化道：指Treitz韌帶以上的消化道，包括食管、胃、十二指腸或胰膽。大出血：指一次出血量達(dá)800ml以上，即占總循環(huán)血量的20%以上。上消化道出血原因及分類原因消化道本身炎癥、機(jī)械性損傷、血管病變、腫瘤等：食管疾病，胃十二指腸疾病，胃腸吻合術(shù)后的空腸潰瘍和吻合口潰瘍，門脈高壓引起靜脈曲張臨近器官病變：膽道出血（三聯(lián)癥：膽絞痛、梗阻性黃疸，消化道出血），胰腺疾病累及胃十二指腸，胸或腹主動脈瘤破入消化道，縱隔腫瘤或膿腫破入食道全身性疾病累及消化道：血液病，尿毒癥，結(jié)締組織病，應(yīng)激性潰瘍，急性感染性疾病常見病因：消化性潰瘍，急性胃粘膜病變，食管胃底靜脈曲張，胃癌出血量估計(jì)潛血試驗(yàn)陽性出血量>5ml/dBP下降出血量>500~800ml黑便出血量>50~100ml/dCVP<5cmH2O出血量>1000ml開始嘔血出血量>250~300ml/d紅細(xì)胞壓積30%~40%出血量約500ml引起癥狀出血量>400ml/次紅細(xì)胞壓積<30%出血量>1000ml休克出血量>800ml/次血紅蛋白每下降1g出血量約300~400ml治療治療原則：及時(shí)補(bǔ)充血容量，防治繼續(xù)出血和再出血，病因治療早期急救以積極補(bǔ)充血容量、抗休克及止血為主。治療：一般治療：臥床休息，嚴(yán)密監(jiān)測生命體征對癥：吸氧，鎮(zhèn)靜，保持呼吸道通暢，禁食，維持水、電解質(zhì)平衡迅速補(bǔ)充血容量：早期快速輸注平衡鹽溶液及代血漿，并做輸血前準(zhǔn)備。45～60mim內(nèi)輸入平衡鹽溶液1500～2000ml后