骨性關(guān)節(jié)炎的針刀治療

針刀整體松解術(shù)

治療膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎骨性關(guān)節(jié)炎的流行病學(xué)骨性關(guān)節(jié)炎是一種慢性、進(jìn)展性的關(guān)節(jié)疾病，臨床以膝關(guān)節(jié)多見。流行病學(xué)調(diào)查顯示，在45～64歲的人群中，膝關(guān)節(jié)解剖學(xué)顯示有膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎(KOA)改變征象的占25～30％，在60歲以上的人群中這一數(shù)值大約為80～85％。由于目前臨床治療效果不夠滿意，使大量患者經(jīng)常復(fù)發(fā)并逐漸加重，造成病人痛苦遷延，最終出現(xiàn)下肢的負(fù)重困難和肢體殘疾，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。隨著人口壽命的延長及老齡社會的到來，此病使越來越多的人深受其害，因而引起了國內(nèi)外廣大醫(yī)務(wù)工作者的廣泛關(guān)注。軟骨表面：不定結(jié)構(gòu)層（HA+糖蛋白）關(guān)節(jié)液：游離態(tài)（HA+蛋白質(zhì)）軟骨基質(zhì)：蛋白多糖聚合物（HA+PGS）KOA病因病機(jī)(中醫(yī))肝腎虧損

肝藏血，血養(yǎng)筋，故肝之合筋也。腎主儲藏精氣，骨髓生于精氣，故腎之合骨也。諸筋者，皆屬于節(jié)，筋能約束骨節(jié)。由于中年以后，肝腎虧損，肝虛則血不養(yǎng)筋，筋不能維持骨節(jié)之張弛，關(guān)節(jié)失滑利，腎虛則髓減，致使筋骨均失所養(yǎng)。慢性勞損

過度勞累，日積月累，筋骨受損，營衛(wèi)失調(diào)，氣血受阻，經(jīng)脈凝滯，筋骨失養(yǎng)，致生本病。KOA病因病機(jī)(西醫(yī))關(guān)節(jié)的自然老化關(guān)節(jié)過度承重（肥胖、職業(yè)上經(jīng)常負(fù)重或屈膝）外傷后局部結(jié)構(gòu)異常以上原因?qū)е玛P(guān)節(jié)軟骨的破壞退化，進(jìn)一步由于骨與軟骨的修復(fù)、硬化、增生，因而產(chǎn)生了關(guān)節(jié)的慢性病變KOA病因病機(jī)(針刀醫(yī)學(xué))膝關(guān)節(jié)周圍軟組織起止點(diǎn)處產(chǎn)生的粘連、瘢痕、攣縮和堵塞，使膝關(guān)節(jié)內(nèi)部產(chǎn)生高應(yīng)力點(diǎn)。膝關(guān)節(jié)正常負(fù)重力線發(fā)生變化后，關(guān)節(jié)軟骨面有效負(fù)重面積減少，形成骨刺、骨節(jié)錯位及關(guān)節(jié)間隙改變。力平衡失調(diào)超過人體自我修復(fù)能力。臨床表現(xiàn)關(guān)節(jié)疼痛及壓痛：初期為輕度或中度間斷性隱痛，休息時好轉(zhuǎn)，活動后加重，疼痛常與天氣變化有關(guān)。晚期可出現(xiàn)持續(xù)性疼痛或夜間痛。關(guān)節(jié)局部有壓痛，在伴有關(guān)節(jié)腫脹時尤為明顯。關(guān)節(jié)僵硬：在早晨起床時關(guān)節(jié)僵硬及發(fā)緊感，也稱之晨僵，活動后可緩解。關(guān)節(jié)僵硬在氣壓降低或空氣濕度增加時加重，持續(xù)時間一般較短，常為五至十分鐘，很少超過30分鐘。關(guān)節(jié)腫大：關(guān)節(jié)腫大變形明顯，部分膝關(guān)節(jié)因骨贅形成或關(guān)節(jié)積液也會造成關(guān)節(jié)腫大。骨摩擦音(感)：由于關(guān)節(jié)軟骨破壞、關(guān)節(jié)面不平，關(guān)節(jié)活動時出現(xiàn)骨摩擦音(感)。關(guān)節(jié)無力、活動障礙：病程較長的患者關(guān)節(jié)疼痛、活動度下降、肌肉萎縮、軟組織攣縮可引起關(guān)節(jié)無力，行走時腿軟或關(guān)節(jié)絞鎖，不能完全伸直或活動障礙，嚴(yán)重患者可有關(guān)節(jié)畸形。臨床體征

膝關(guān)節(jié)周圍有廣泛壓痛或可觸及硬結(jié)、條索。臨床常見壓痛點(diǎn)在：股骨內(nèi)、外髁，脛骨內(nèi)、外髁，腓骨小頭，髕骨四周，脛骨結(jié)節(jié)，部分患者股四頭肌，特別是股內(nèi)側(cè)肌輕度萎縮；也有部分患者膝關(guān)節(jié)功能明顯受限，或不能伸直膝關(guān)節(jié)，或不能屈曲膝關(guān)節(jié)；大部分患者行走跛行。臨床病理KOA病理改變（Ⅰ期）軟骨表面發(fā)黃紊亂，無定形層破壞軟骨基質(zhì)PGA解聚，軟骨細(xì)胞破壞滑液中HA濃度和分子量下降，生物學(xué)功能障礙KOA病理改變（Ⅱ期）軟骨表面裂隙、凹陷、斷裂、剝脫軟骨細(xì)胞排列紊亂軟骨下骨硬化增厚滑膜絨毛形成，滑液進(jìn)一步渾濁，稀薄KOA病理改變（Ⅲ期）軟骨完全磨損消失，裸露硬骨軟