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文檔簡介

(Potassiumhomeostasisanditsdisorders)

鉀代謝及鉀代謝障礙1整理pptQuestions

引起血鉀濃度改變的常見原因是什么?高鉀血癥對人體最主要的危害是什么?為什么低鉀血癥和高鉀血癥在臨床上

都會出現(xiàn)肌肉無力、軟癱的表現(xiàn)?為什么酸中毒患者常伴有高血鉀,堿

中毒患者常伴有低血鉀?2整理ppt

一、正常鉀代謝(Normalmetabolismofpotassium)1.攝入(intake):食物2.吸收(absorption):腸道3整理ppt3.分布(distribution):

90%細(xì)胞內(nèi)(ICF)1.4%細(xì)胞外(ECF)

7.6%骨鉀

1%跨細(xì)胞液(消化液)4.排泄(excretion):

腎(urine80%~90%)

(feces10%)

皮膚

(sweat)serum[K+]3.5~5.5mmol/L4整理ppt體內(nèi)鉀(50mmol/Kg體重)細(xì)胞外1.4%血清鉀(3.5~5.5mmol/L)Distributionandcontentof

potassiumwithinbody細(xì)胞內(nèi)90%(150mmol/L)5整理ppt5.功能(function)參與細(xì)胞代謝(Promoting

thecellmetabolism)維持細(xì)胞膜靜息電位

(Maintenanceoftheresting

membranepotential)調(diào)節(jié)滲透壓和酸堿平衡

(Regulatingtheosmoticpressure

andacid-basebalance)6整理ppt6.鉀平衡的調(diào)節(jié)

(Regulationofpotassiumbalance)跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移腎調(diào)節(jié)攝入:50-200mmol細(xì)胞外液鉀量50mmol7整理ppt1.鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移通過鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移可以快速、準(zhǔn)確地維持細(xì)胞外液的鉀濃度。調(diào)節(jié)鉀跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移的機(jī)制被稱為泵-漏機(jī)制(pump-leakmechanism)。泵:指鈉-鉀泵,即Na+-K+-ATP酶,將K+泵入細(xì)胞內(nèi)漏:指鉀離子順濃度差通過各種K+通道進(jìn)入細(xì)胞外[K+]i:150mM[K+]e:3.5-5.5mM8整理ppt激素:胰島素:促進(jìn)細(xì)胞攝鉀兒茶酚胺:β-腎上腺能促進(jìn)細(xì)胞攝鉀

α-腎上腺能促進(jìn)細(xì)胞鉀溢出2.

細(xì)胞外液的K+濃度:

K+濃度升高激活Na+-K+泵影響鉀在細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素9整理ppt3.

酸堿平衡:

酸中毒促進(jìn)鉀離子移出細(xì)胞堿中毒作用正好相反可能機(jī)制是酸堿失衡引起膜對鉀通透性的改變4.滲透壓:細(xì)胞外液滲透壓的急性升高促進(jìn)鉀離子自細(xì)胞內(nèi)溢出水向細(xì)胞外移動時將鉀也帶出細(xì)胞內(nèi)鉀濃度升高促進(jìn)鉀離子外移10整理ppt5.運動:反復(fù)肌肉收縮使細(xì)胞內(nèi)鉀外移,細(xì)胞外液鉀濃度升高可促進(jìn)局部血管擴(kuò)張,有利于肌肉活動。6.機(jī)體總鉀量:總鉀量不足,細(xì)胞外液鉀濃度的下降比例大于細(xì)胞內(nèi)液的鉀濃度下降比例,促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)鉀外移。11整理ppt12整理ppt腎排鉀過程1、腎小球的濾過鉀可自由通過腎小球濾過膜,只有腎小球濾過率明顯下降時才產(chǎn)生影響。2、近曲小管和髓袢對鉀的重吸收重吸收濾過鉀量90%—95%,該吸收比一般不變。3、遠(yuǎn)曲小管和集合管對鉀排泄的調(diào)節(jié)。腎排鉀特點:

多吃多排,少吃少排,不吃也排13整理ppt1)基膜的Na+-K+泵活性2)管腔面胞膜對K+的通透性3)從血液到小管腔鉀的電化學(xué)梯度Na+K+K+H+主細(xì)胞閏細(xì)胞K+血管腎小管腔泌鉀部位:主細(xì)胞影響主細(xì)胞分泌鉀的因素遠(yuǎn)曲小管和集合管對鉀的調(diào)節(jié)14整理ppt集合小管對鉀的重吸收部位:閏細(xì)胞管腔面分布有H+-K+-ATP酶(質(zhì)子泵),向小管腔中泌H+而重吸收鉀。缺鉀時,閏細(xì)胞肥大,腔面胞膜增生,對鉀的重吸收能力增強(qiáng)。15整理ppt影響遠(yuǎn)曲、集合管排鉀的因素醛固酮

Na+-K+泵活性

細(xì)胞外液鉀濃度

遠(yuǎn)端原尿流速

酸堿平衡狀態(tài)

H+使Na+-K+泵活性,急性酸中毒時腎排鉀減少,堿中毒時腎排鉀增多Na+K+K+H+主細(xì)胞閏細(xì)胞K+血管小管腔16整理ppt17整理ppt

結(jié)腸排鉀和汗液排鉀

結(jié)腸排鉀類似主細(xì)胞泌K+,約占10%(腎衰時起作用)

汗液排鉀量少,平均9mmol/L(高熱大汗時)

18整理ppt二、低鉀血癥(Hypokalemia)概念

(concept)

Serum[K+]<3.5mmol/L缺鉀(potassiumdeficit)

體內(nèi)鉀缺失19整理ppt(一)原因和機(jī)制

(Causesandmechanisms)1.攝入不足(decreasedK+intake)鉀來源減少不吃也排Hypokalemia20整理ppt經(jīng)胃腸道失鉀腹瀉嘔吐腸道失鉀低鉀血癥ECF↓

醛固酮↑鉀重吸↓2.鉀丟失過多21整理ppt腎失鉀排鉀性利尿劑滲透性利尿皮質(zhì)激素、醛固酮↑腎小管性酸中毒鎂缺失(是Na+-K+-ATP酶的激活劑)22整理ppt

3.鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

(K+

shiftsintothecells)

胰島素治療(insulintherapy)堿中毒(alkalosis)低鉀性家族性周期性麻痹

(hypokalemicfamilialperiodicparalysis)23整理ppt堿中毒(alkalosis)H+

H+K+血[K+]

腎小管K+Na+

Na+

[H+]24整理ppt(二)對機(jī)體的影響(Effects)

對神經(jīng)肌肉興奮性的影響

(effectsonneuromuscularexcitability)

神經(jīng)肌肉興奮性↓

橫紋肌溶解25整理ppt血K+↓

細(xì)胞內(nèi)外[K+]差↑靜息電位↑(負(fù)值↑)

靜息電位與閾電位差↑興奮性↓機(jī)制(mechanism)26整理ppt

超極化阻滯

(hyperpolarizedblocking)

因靜息電位與閾電位

距離增大而使神經(jīng)肌肉興

奮性降低的現(xiàn)象。27整理ppt

表現(xiàn)(manifestations)CNS:萎靡、倦怠、嗜睡骨骼?。核闹珶o力軟癱,呼吸肌麻痹胃腸道平滑肌:食欲不振、腹脹、

麻痹性腸梗阻

28整理ppt2.對心臟的影響

(effectsontheheart)

心肌傳導(dǎo)性心肌興奮性心肌自律性心肌收縮性先后29整理ppt30整理ppt復(fù)極延緩→T波低平,出現(xiàn)U波傳導(dǎo)性↓→P-R間期延長自律性↑→房性、室性期前收縮心電圖的變化31整理ppt32整理ppt3.對腎功能的影響

(effectonrenalfunction)4.對酸堿平衡的影響

(effectonacid-basebalance)集合管對ADH反應(yīng)性降低

多尿(polyuria)

低血鉀堿中毒33整理ppt(三)防治的病理生理基礎(chǔ)(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

先口服后靜脈見尿補(bǔ)鉀控制量和速度

嚴(yán)禁靜脈注射34整理ppt

5歲男孩,膿血便8天,高熱3天,食少,多飲多尿,近兩天乏力,呼吸困難2小時入院,神志不清,口唇發(fā)紺,腹膨隆,腸鳴音消失,四肢呈弛緩性癱瘓。血鈉140mmol/L,血鉀2.31mmol/L,血氯97mmol/L。

治療經(jīng)過:

除補(bǔ)液與抗炎外,靜脈輸0.3%KCl,6h出現(xiàn)呼吸困難緩解,10h四肢癱瘓消失,神志轉(zhuǎn)清。此時血鉀3.5mmol/L,繼續(xù)補(bǔ)鉀5天,痊愈出院.

問題:1.患兒是否存在低鉀血癥?是否缺鉀?2.為什么補(bǔ)鉀要補(bǔ)5天,補(bǔ)快點行不行?為什么?病例分析35整理ppt三、高鉀血癥(Hyperkalemia)概念(Concept)

Serum[K+]>5.5mmol/L36整理ppt(一)原因和機(jī)制

(Causesandmechanisms)1.排鉀減少

(decreasedK+excretion)少尿(oliguria)潴鉀性利尿劑醛固酮↓37整理ppt2.K+從細(xì)胞內(nèi)逸出

(K+shiftsoutofcells)

細(xì)胞損傷(cellinjury)

高鉀性周期性麻痹

(hyperkalemicperiodicparalysis)

酸中毒(acidosis)3.入鉀過多

(increasedK+intake)38整理pptK+H+H+

酸中毒(acidosis)H+

血[K+]

Na+

K+H+Na+

腎小管39整理ppt(二)對機(jī)體的影響(Effects)

1.對神經(jīng)肌肉興奮性的影響(effectsonneuromuscular

excitability)

神經(jīng)肌肉興奮性先

后↓

40整理ppt血K+↑

細(xì)胞內(nèi)外

[K+]差↓

靜息電位

閾電位興奮性↓(重度)靜息電位↓與閾電位距離↓興奮性↑(輕度)機(jī)制(mechanism)41整理ppt去極化阻滯

(hypopolarizedblocking)

靜息電位等于或低

于閾電位使細(xì)胞興奮性

降低的現(xiàn)象。42整理ppt2.對心臟的影響

(effectsontheheart)

心肌傳導(dǎo)性心肌興奮性先↑后↓心肌自律性心肌收縮性43整理ppt*2.對心臟的影響44整理ppt3期K+外流↑,復(fù)極加速→

T波高尖傳導(dǎo)性↓→

P-R間期延長

QRS波增寬傳導(dǎo)阻滯及自律性↓→心律失常心電圖的變化45整理ppt46整理ppt

3.對酸堿平衡的影響

(effectsonacid-basebalance)

高血鉀酸中毒原因:1、H+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移增多,

2、腎臟在高鉀時排鉀增多而排氨(排H+

)減少47整理ppt(三)防治的病理生理基礎(chǔ)(Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)

減少血鉀來源

促進(jìn)鉀移入細(xì)胞(胰島素、葡萄糖)

對抗鉀的毒性(Na+Ca2+)

排鉀(腸道、腹膜透析)48整理ppt王××,男,18個月,因腹瀉、嘔吐3天入院。起病以來,每天腹瀉6-7次,水樣便,嘔吐4次,不能進(jìn)食,每日補(bǔ)5%葡萄糖溶液1

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