病理和病生總論整理

1病理與病生總論——by吳晗第一章病理與病生總論診斷culture在適宜條件下進(jìn)行培養(yǎng)，研究不同病因作用下病變改變，臨床出現(xiàn)許多不同的癥狀與體征，機(jī)制與外環(huán)境間的協(xié)調(diào)發(fā)生障礙。留下后遺癥?！舅劳?death)】傳統(tǒng)意義死亡指心跳呼吸的永久停止，根據(jù)傳統(tǒng)觀念分為瀕死期、臨床死亡期、生物學(xué)死亡，但并不意味著各器官均死亡?！灸X死亡(Braindeath)】：全腦功能不可逆的永久性喪失及機(jī)體作為一個整體功能的永久性停止?！菊T發(fā)因素(precipitatingfactor)】能加強(qiáng)病因所用或促進(jìn)疾病發(fā)生的因素。第二章細(xì)胞和組織的適應(yīng)、損傷【適應(yīng)(adaptation)】指細(xì)胞和由其構(gòu)成的組織、器官對于內(nèi)外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用而產(chǎn)生的非【萎縮(atrophy)】是指發(fā)育正常的器官、組織由于實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積的縮小或數(shù)目減少使其體積縮小?？煞譃樯?褐色萎縮brownatrophy：萎縮細(xì)胞胞漿內(nèi)的細(xì)胞器大量退化、自噬小體增多，因而可有大量脂褐素 hy【肥大(hypertrophy)】由于細(xì)胞功能增強(qiáng)，合成代謝旺盛導(dǎo)致的細(xì)胞體積的增大。其超微結(jié)構(gòu)改變主要是和病理性肥大。2【化生(metaplasia)】一種分化成熟的細(xì)胞為另一種分化成熟的細(xì)胞所代替的過程，只出現(xiàn)在具有增生能力的細(xì)胞?；谴嬖谟谡＝M織的干細(xì)胞或結(jié)締組織中未分化間葉細(xì)胞通過增生轉(zhuǎn)變，即重新程序化 (reprogramming)的結(jié)果。這種分化通常只發(fā)生在同源細(xì)胞之間，即上皮細(xì)胞之間或間葉細(xì)胞之間，常常由【變性(degeneration)】是指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)受損后因代謝發(fā)生障礙所引起的細(xì)胞漿或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì) 【脂肪變(fattychange)】指實(shí)質(zhì)細(xì)胞內(nèi)脂肪的異常蓄積。主要見于肝、心、腎等實(shí)質(zhì)器官。(肝脂肪變、心 【粘液樣變性(mucoiddegeneration)】是指組織間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)粘多糖(透明質(zhì)酸等)和蛋白質(zhì)的積聚。多見于 【淀粉樣變(amyloidosis/amyloidchange)】細(xì)胞外間質(zhì)，特別是小血管基底膜出現(xiàn)淀粉樣物質(zhì)(結(jié)合粘多糖的不同蛋白質(zhì))的異常沉積。由淀粉樣物質(zhì)引發(fā)的疾病稱為淀粉樣物質(zhì)沉著癥(amyloidosis)，可分為原發(fā)與【病理性色素沉著(pathologicpigmentation)】有色物質(zhì)(色素，pigments)在細(xì)胞內(nèi)外的異常蓄積。沉著的折光顆粒(鐵蛋白微粒聚集體)，可被普魯士藍(lán)染成藍(lán)色。pathologiccalcification病理性鈣化?？梢苑譃椋弘x子發(fā)生沉積。s3核固縮(pyknosis):核染色變深，體積縮小karorrhexis片散在胞漿中核溶解(karyolysis)：DNA降解，核淡染，消失有凝固性壞死，液化性壞死，特殊類型的壞死(干酪樣壞死、壞疽、脂肪壞死、纖維素樣壞死)【凝固性壞死(coagullativenecrosis)】壞死細(xì)胞的蛋白質(zhì)變性凝固，溶酶體水解作用較弱，形成灰白、灰黃腎?！疽夯詨乃?liguefactivenecrosis)】壞死組織因水解酶的分解而成液態(tài)。常發(fā)生于蛋白質(zhì)較少，磷脂和水分多(如腦)或蛋白酶多的組織?！靖衫覙訅乃?caseousnecrosis)】結(jié)核病(結(jié)核桿菌)引發(fā)，因壞死灶內(nèi)含脂質(zhì)多而呈黃色，質(zhì)細(xì)膩，似干酪，故稱干酪樣壞死(凝固性壞死的特殊類型e色，分界不清【機(jī)化(organization)】新生肉芽組織取代壞死組織或其他異常物質(zhì)(如血栓)的過程稱為機(jī)化。encapsulation將其包【瘺管(fistula)】組織壞死后形成的兩端開口于皮膚.粘膜表面的通道樣缺損稱為瘺管。【潰瘍(ulcer)】皮膚、粘膜表面的凹陷性缺損稱為潰瘍?！究斩?cavity)】壞死物液化后經(jīng)相應(yīng)的自然管道排出所留下的空腔稱為空洞。損傷的修復(fù)可分為：再生(由周圍同種細(xì)胞增生修復(fù))和纖維性修復(fù)(由肉芽組織填補(bǔ))。【再生(regeneration)】是指由同種細(xì)胞分裂增生來補(bǔ)充機(jī)體老化、消耗或壞死的細(xì)胞的過程?？煞譃椋夯^程。4ularizationisa殖；②細(xì)胞外基質(zhì)的聚積?！炯±w維母細(xì)胞(myofibroblast)】肉芽組織中的一些纖維母細(xì)胞的胞漿中含有肌細(xì)絲，有收縮功能，因此稱Woundhealing再生修復(fù)的過程。healingbysecondintention)】組織創(chuàng)傷大，壞死組織較多，創(chuàng)緣不整，無法整齊對合，伴有感l(wèi)us成(編織骨wovenbone)④骨痂改建或再塑。e 織骨。 n則停止移動和分裂的現(xiàn)象。它保證了細(xì)胞不至于過度增生而堆積，是正常細(xì)胞的生物學(xué)特性之一，但腫瘤細(xì)第四章局部血液循環(huán)障礙【充血(hyperemia)】器官或局部組織內(nèi)血液含量增多的現(xiàn)象。可分為以下：【動脈性充血(arterialhyperemia)/主動性充血(activehyperemia)】器官或組織因動脈輸入血量的增多而【靜脈性充血(venoushyperemia)/被動性充血(passivehyperemia)/淤血(congestion)】器官或局部組織 【心力衰竭細(xì)胞(Heartfailurecell)】慢性肺淤血時，在肺泡腔內(nèi)巨噬細(xì)胞吞噬漏出的紅細(xì)胞，紅細(xì)胞被分解病人，故稱之~【慢性肺淤血(pulmonarycongestion)】多由左心衰竭引起肺靜脈回流障礙，導(dǎo)致肺淤血。brownindurationoflung時，由于肺泡壁纖維組織增生，肺泡壁明顯增厚，在現(xiàn)大量心力衰竭細(xì)胞，肉眼表現(xiàn)肺質(zhì)地變硬并呈棕褐色，稱為肺褐色硬變。5【慢性肝淤血(congestionofliver)】多見右心衰竭時，由于肝靜脈回流障礙而導(dǎo)致肝淤血。veriver【出血(hemorrhage)】血液從血管或心腔逸出，包括內(nèi)出血和外出血。血液積聚于體腔內(nèi)稱為體腔積血。在【血栓形成(thrombosis)】在活體的心臟和血管內(nèi)，血液凝固或血液中某些有形成分粘集形成固體質(zhì)塊的過程。此固體質(zhì)塊稱為血栓(thrombus)。 透明血栓(hyalinethrombi):由纖維蛋白和少量血小板構(gòu)成，見于微循環(huán)的小血管內(nèi)，又稱為微血管血栓【血栓機(jī)化(thrombusorganization)】血栓長時間不被溶解，由肉芽組織取代血栓的過程(內(nèi)皮細(xì)胞、纖維 胞從血管壁長入血栓并逐漸取代血栓的過程)。 embolism循環(huán)中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血流運(yùn)行阻塞血管腔的現(xiàn)象稱為~。阻塞血管的異常物質(zhì)稱為栓子(embolus)。gasembolism血液內(nèi)氣體迅速游離，形成氣泡，阻塞心①空氣栓塞(air~)：靜脈損傷導(dǎo)致空氣經(jīng)破裂的靜脈口被吸入靜脈，導(dǎo)致嚴(yán)重的循環(huán)衰竭而猝死。小動脈檢出胎兒脫落物。隔缺損到達(dá)左心，進(jìn)入體循環(huán)引起栓塞。脈等分支的阻塞。infarct血栓形成和栓anemicinfarct豐hemorrhagicinfarct件：①嚴(yán)重瘀血；6第五章細(xì)胞增殖、分化、凋亡異常與疾病【細(xì)胞增殖(cellproliferation)】細(xì)胞分裂和再生的過程，細(xì)胞通過分裂進(jìn)行增殖，把遺傳信息傳給子代，保A【原發(fā)性血小板增多癥(primarythrombocytosis)】(PT)以巨核細(xì)胞增殖為主的骨髓增生性疾病。伴有血小【細(xì)胞分化(celldifferentiation)】指在細(xì)胞增殖時，子代細(xì)胞在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和生理功能上產(chǎn)生差異的過程?！炯?xì)胞決定(determination)】指細(xì)胞內(nèi)某些基因永久地關(guān)閉，而另外一些基因順序表達(dá)，具備向某一特定方【肺纖維化(pulmonaryfibrosis)】肺纖維化是分化異常性肺疾病，原因是肺血管大量受損后釋放出纖維蛋白，衰竭和機(jī)體嚴(yán)重缺氧。 第六章細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)異常與疾病ion 【胰島素受體(insulinreceptor，IR)】屬于受體酪氨酸蛋白激酶。以二硫鍵連接的糖基化四聚體，兩條α鏈?zhǔn)荏w抵抗可導(dǎo)致II型糖尿病(非胰島素依賴型糖尿病)。第七章應(yīng)激tressor期：7【急性期反應(yīng)(Acutephaseresponse，APR)】疾病的應(yīng)激原都可以迅速誘發(fā)(數(shù)小時至數(shù)天)機(jī)體產(chǎn)生以【急性期反應(yīng)蛋白(Acutephaseproteins,APP)】急性期反應(yīng)時血漿中濃度迅速升高或減少的蛋白質(zhì)，稱為APPCCRP內(nèi)皮細(xì)胞、單核細(xì)胞、成纖維細(xì)胞少量【細(xì)胞應(yīng)激(cellstress)】指生物體在應(yīng)激狀態(tài)時，體內(nèi)細(xì)胞對各種理化及生物性(非心理性應(yīng)激原的)刺激的非特異性反應(yīng)(熱休克蛋白HSP表達(dá)增加和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激等)。heatshockresponse的【熱休克蛋白(heatshockprotein，HSP)】指在熱應(yīng)激(或其他應(yīng)激)時新合成或合成增多的一組蛋白質(zhì)。第八章炎癥inflammation部傷害而發(fā)生的防御性反應(yīng)。其基本病理變化包括變質(zhì)(alternation)、滲出(exudation)和增生(proliferation)。原因：理化因素，生物因素(感染【增生(proliferation)】包括實(shí)質(zhì)細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞的增生?！狙装Y介質(zhì)(inflammatorymediator)】是指一組參與并誘導(dǎo)炎癥發(fā)生發(fā)展的具有生物活性的化學(xué)因子，也稱他(catarrh)】滲出物沿黏膜表面順勢下流。發(fā)生在黏膜和漿膜的漿液性炎癥，上皮細(xì)胞和間皮可發(fā)生變on性明顯增加的結(jié)果。常發(fā)生于黏膜，漿膜和肺組織。8【假(偽)膜性炎(pseudomembranousinflammation)】發(fā)生于黏膜的纖維素性炎，滲出的纖維素、白細(xì)胞、脫落的上皮細(xì)胞和壞死組織等混合在一起，形成一層灰白色膜狀物(假膜)覆蓋在粘膜表面。【絨毛心(corvillosum)】風(fēng)濕病時的風(fēng)濕性心包炎(發(fā)生于漿膜的纖維素性心包炎)，由于心臟的不斷搏動，層表面的纖維素形成無數(shù)絨毛狀物，覆蓋于心臟表面，故稱“絨毛心”。【化膿性炎(suppurativeorpurulentinflammation)】以中性粒細(xì)胞滲出為主，并由不同程度的組織壞死和膿液形成。多由化膿菌(葡萄球菌，鏈球菌等)感染所致，亦可由壞死組織繼發(fā)感染產(chǎn)生。膿性滲出物稱為膿液 emphysema膿液則在漿膜，膽囊和輸卵管腔內(nèi)積存，【蜂窩織炎(phlegmonousinflammation)】是指疏松結(jié)締組織內(nèi)中性粒細(xì)胞彌漫性浸潤的化膿性炎，常發(fā)生。ulcer織的壞死脫落而形成潰瘍，可由中毒，創(chuàng)【出血性炎(hemorrhagicinflammation)】其炎癥灶的血管損傷嚴(yán)重，滲出物中含有大量紅細(xì)胞?！揪Y(bacteremia)】細(xì)菌由局部病灶入血，但未在血液中生長繁殖，全身無中毒癥狀，可以在血液中查pyemia生新的化【炎性假瘤(inflammatorypseudotumor)】是由局部組織的炎性增生形成的境界清楚的腫瘤樣團(tuán)塊，常發(fā)生腫(granuloma)】是由巨噬細(xì)胞局部增生構(gòu)成的界限清楚的結(jié)節(jié)狀病灶。肉芽腫中激活的巨噬細(xì)胞常呈上皮s分布于細(xì)胞內(nèi)稱為異物型巨細(xì)胞。【異型性(atypia)】指腫瘤細(xì)胞的組織結(jié)構(gòu)與其來源的正常細(xì)胞和組織有不同程度的差異，包括細(xì)胞異型性9組織異型性(structuralatypia)：腫瘤細(xì)胞形成的組織結(jié)構(gòu)，在空間排列上與相應(yīng)的正常組織的差異。【腫瘤的分化(differentiation)】指腫瘤實(shí)質(zhì)細(xì)胞與其來源的正常實(shí)質(zhì)細(xì)胞在形態(tài)和功能上的相似程度。【間變(anaplasia)】指腫瘤細(xì)胞缺乏分化。異型性是腫瘤組織和細(xì)胞出現(xiàn)成熟障礙和分化障礙的表現(xiàn)，一般異型性越大，分化程度越低，明顯異型性稱為間變。間變的腫瘤細(xì)胞具有明顯的多形性(pleomorphism)，即【腫瘤的演進(jìn)(progression)】指惡性腫瘤細(xì)胞在生長過程中侵襲性增強(qiáng)，獲得更為明顯的惡性潛能的現(xiàn)象，【腫瘤的異質(zhì)性(heterogeneity)】單克隆來源的腫瘤細(xì)胞群在生長過程中，部分細(xì)胞發(fā)生附加的基因突變，【直接蔓延(directspread)】隨著惡性腫瘤的不斷長大，腫瘤細(xì)胞可連續(xù)地沿著組織間隙、淋巴管、血管或【種植性轉(zhuǎn)移(transcoelomicmetastasis)】發(fā)生于胸腹腔等體腔內(nèi)器官的惡性腫瘤，侵及器官表面，腫瘤細(xì)DIC抗原抗體(Ag-Ab)復(fù)合物；物質(zhì)；原微生物(一)單核巨噬細(xì)胞功能受損(二)嚴(yán)重肝功能障礙(三)血液的高凝狀態(tài)(hypercoagulablestate)是指在某些生理或病理?xiàng)l件下，血液凝固性增高，有利于血栓(四)微循環(huán)障礙(五)機(jī)體纖溶系統(tǒng)功能狀態(tài)【細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)(cellsignalingorsignaltransduction)】通過受體感受信號分子的刺激，再經(jīng)復(fù)雜的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)細(xì)胞周期檢查點(diǎn)：在生物進(jìn)化過程中，細(xì)胞發(fā)展出的一套保證細(xì)胞周期中DNA復(fù)制和染色體分配質(zhì)量的檢查機(jī)制，是一類負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制。細(xì)胞周期中存在的控制點(diǎn)，可使細(xì)胞周期發(fā)生暫時停滯(arrest)以允許編輯和修復(fù)遺傳信息，從而保證每個子RbR細(xì)胞周期中存在其他的控制點(diǎn)稱為檢驗(yàn)點(diǎn)。檢驗(yàn)點(diǎn)使細(xì)胞周期進(jìn)程暫停以提供時間進(jìn)行DNA修復(fù)或者促使細(xì)胞發(fā)生凋亡。目前已被闡明的包括DNA損傷檢驗(yàn)點(diǎn)和紡錘體檢驗(yàn)點(diǎn)。GMSM【應(yīng)激(Stress)】機(jī)體在受到內(nèi)外環(huán)境因素及社會、心理因素刺激時所出現(xiàn)的全身性非特異性適應(yīng)反應(yīng)?！炯毙云诜磻?yīng)(Acutephaseresponse，APR)】疾病的應(yīng)激原都可以迅速誘發(fā)(數(shù)小時至數(shù)天)機(jī)體產(chǎn)生以【心力衰竭細(xì)胞(Heartfailurecell)】慢性肺淤血時，在肺泡腔內(nèi)巨噬細(xì)胞吞噬漏出的紅細(xì)胞，紅細(xì)胞被分解病人，故稱之~※【Contactinhibition接觸抑制】則停止移動和分裂的現(xiàn)象。它保證了細(xì)胞不至于過度增生而堆積，是正常細(xì)胞的生物學(xué)特性之一，但腫瘤細(xì)【血栓形成(thrombosis)】在活體的心臟和血管內(nèi)，血液凝固或血液中某些有形成分粘集形成固體質(zhì)塊的過腫(granuloma)】是由巨噬細(xì)胞局部增生構(gòu)成的界限清楚的結(jié)節(jié)狀病灶。肉芽腫中激活的巨噬細(xì)胞常呈上皮樣形態(tài)。常見病因：細(xì)菌(結(jié)核桿菌，麻風(fēng)桿菌)，螺旋體(梅毒)，真菌和寄生蟲(新型隱球菌、血吸蟲)，【腫瘤的異質(zhì)性(heterogeneity)】單克隆來源的腫瘤細(xì)胞群在生長過程中，部分細(xì)胞發(fā)生附加的基因突變，尿病的主要因素有遺傳性(基因突變)、自身免疫異常和繼發(fā)性三大類因素。【營養(yǎng)不良性鈣化dystrophiccalcification】(鈣磷代謝正常)主要發(fā)生在局部組織變性壞死的基礎(chǔ)上。由于局血液中鈣、磷離子發(fā)生沉積。n瘢痕小?；y，稱為檳榔肝。【種植性轉(zhuǎn)移(transcoelomicmetastasis)】發(fā)生于胸腹腔等體腔內(nèi)器官的惡性腫瘤，侵及器官表面，腫瘤細(xì)簡答題1.舉例說明腫瘤細(xì)胞的誘導(dǎo)分化療法的原理及在腫瘤治療中的應(yīng)用腫瘤誘導(dǎo)分化治療：采用適當(dāng)?shù)姆椒ㄕT導(dǎo)其發(fā)生終末分化，抑制其繁殖力。以急性早幼粒細(xì)胞白血病(APL)為例，APL患者中90%以上都具有特征性染色體易位t(15;17)，該易位使15號染色體上的早幼粒細(xì)胞白血病基因(PML)與17號染色體上的維甲酸受體(RARα)基因發(fā)生融合，產(chǎn)生2個融合基因：PML/RARα和RARα/PML，編碼PML/RARα融合蛋白。該融合蛋白顯性負(fù)抑制(dominantnegative)野生型PML蛋白的功能和干擾正常RARα信號傳導(dǎo)，導(dǎo)致APL發(fā)生。全反式維甲酸(ATRA)能夠通過降解PML/RARα融合蛋白誘導(dǎo)APL細(xì)胞分化，從而翻開APL治療的新篇章，它改變以往采用化療非特異性沙桑的概念，開創(chuàng)了利用誘導(dǎo)分化治療惡性腫瘤的新途徑。2.細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)異常原因主要有哪些？舉例說明核受體異常如何引起疾病發(fā)生？①基因突變(點(diǎn)突變、缺失、重復(fù)、重拍等；包括信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)蛋白質(zhì)數(shù)量和結(jié)構(gòu)功能上的改變)②自身免疫系統(tǒng)疾病(機(jī)體以自身蛋白為抗原產(chǎn)生“自身抗體”，如果信號轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白誘導(dǎo)自身抗體產(chǎn)生，則其與自身抗體的結(jié)合可以導(dǎo)致信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的中斷。)③繼發(fā)性異常(機(jī)體代謝和內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)發(fā)生改變，導(dǎo)致某些信號分子分泌過多或過少)3.何謂肉芽腫？試述結(jié)合肉芽腫的形態(tài)特點(diǎn)腫(granuloma)】是由巨噬細(xì)胞局部增生構(gòu)成的界限清楚的結(jié)節(jié)狀病灶。肉芽腫中激活的巨噬細(xì)胞常呈上皮樣形態(tài)。常見病因：細(xì)菌(結(jié)核桿菌，麻風(fēng)桿菌)，螺旋體(梅毒)，真菌和寄生蟲(新型隱球菌、血吸蟲)，肉芽腫分為感染性肉芽腫和異物性肉芽腫：①感染性肉芽腫：由于某些病院微生物不易被消化，引起機(jī)體免疫反應(yīng)，特別是細(xì)胞免疫反應(yīng)，巨噬細(xì)胞吞噬病原微生γ可使巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)變成上皮樣細(xì)胞和多核巨噬細(xì)胞。②異物性肉芽腫：由于異物不被消化，刺激長期存在形成慢性炎癥。肉芽腫的主要細(xì)胞成分是上皮樣細(xì)胞和多核巨細(xì)胞。①上皮樣細(xì)胞胞質(zhì)呈淡粉色，略呈顆粒狀，胞質(zhì)界限不清，細(xì)胞核呈圓形或長圓形。上皮樣細(xì)胞具有向細(xì)胞外分泌的功能，而吞噬功能大大減少。②肉芽腫內(nèi)的多核巨細(xì)胞是由上皮樣細(xì)胞融合而來，細(xì)胞核數(shù)目可達(dá)幾十個，甚至上百個。功能與上皮樣細(xì)胞相似，常見于不易消化的較大異物周圍，組織中的角化上皮和尿素鹽周圍。若細(xì)胞核排列于細(xì)胞的周邊稱為Langhans巨細(xì)胞，若細(xì)胞核雜亂無章地分布于細(xì)胞內(nèi)稱為異物型巨細(xì)胞。舉例：以結(jié)核結(jié)節(jié)為例，典型的肉芽腫中心常為干酪性壞死，周圍為放射狀排列的上皮樣細(xì)胞，并可見Langhans巨細(xì)胞摻雜，再向外為大量淋巴細(xì)胞浸潤，結(jié)節(jié)周圍還可見纖維結(jié)締組織包繞。4.請列表比較三種壞疽e5.論述惡性腫瘤形態(tài)和功能特征惡性腫瘤顏色和質(zhì)地往往與其起源組織相差很大，切面多為灰白色和灰紅色，可有出血和壞死。惡性腫瘤一般無包膜或包膜不完整。惡性腫瘤通常有不同程度的細(xì)胞異型性。惡性腫瘤除了局部浸潤和破壞外，晚期可引起貧血、發(fā)熱、體重下降、感染和惡病質(zhì)等全身癥狀。良性腫瘤和惡性腫瘤的鑒別主要根據(jù)腫瘤的分化程度，異型性，侵襲和轉(zhuǎn)移等。分化程度低，異型性大，與組織起源差別大；生長方式：侵襲或外生性生長，前者無包膜，與周圍組織分界不清楚，后者基底部侵襲性生長；繼發(fā)改變：常發(fā)生出血、壞死和潰瘍形成；常有轉(zhuǎn)移；術(shù)后容易復(fù)發(fā)；對機(jī)體影響：較大，除局部壓迫和阻塞外，可破壞局部組織，引起出血、壞死，合并感染，造成惡病質(zhì)。1.以p53基因突變?yōu)槔喪瞿[瘤發(fā)生機(jī)制。Ap53基因突