慢性心力衰竭合并心律失常診斷與治療中國專家共識(完整打印版)

慢性心力衰竭合并心律失常診斷與治療中國專家共識前言(2010年08月19日于大連第二屆中國心力衰竭論壇)慢性心力衰竭(心衰)是各種心血管疾病的終末狀態(tài)，常可合并不同類型心律失常，惡化心衰，甚至導(dǎo)致心臟性猝死。Framingham研究顯示50%—60%的心衰患者死于猝死和心律失常。心律失常已嚴(yán)重影響著慢性心衰患者的預(yù)后，成為社會發(fā)展和人類健康的重負(fù)。傳統(tǒng)抗心律失常藥物療效欠佳，有致心律失常作用，并可能增加心衰患者死亡率，因此慢性心衰合并心律失常一直是臨床治療的難點，長期困擾著廣大臨床醫(yī)生。近年來循證醫(yī)學(xué)的發(fā)展，為慢性心衰合并心律失常的診治提供了新的可信服的依據(jù)。國內(nèi)外先后發(fā)表了多個慢性心衰、心律失常診斷治療指南和共識。2009年美國心臟病學(xué)會(theAmericanCollegeofCardiology，ACC)和美國心臟病協(xié)會(AmericanHeartAssociation,AHA)在2005年心力衰竭診斷和治療指南基礎(chǔ)上更新，發(fā)表了《成人急性和慢性心力衰竭診斷和治療指南》，2008年歐洲心臟病學(xué)會(AssociationsoftheEuropeanSocietyofCardiologyESC)發(fā)表了《急性和慢性心力衰竭診斷與治療指南》，2007年美國心律學(xué)會(heartrhythmsociety,HRS)/歐洲心律學(xué)會(Europeanheartrhythmsociety,EHRS)/歐洲心律失常學(xué)會(EuropeanCardiacArrhythmiaSociety,ECAS)發(fā)表了《心房顫動導(dǎo)管和外科消融患者選擇、治療策略、手術(shù)操作和隨訪建議的專家共識》，2008年ACC/AHA/HRS發(fā)表了《心律失常器械治療指南》，2006年ACC/AHA/ESC發(fā)表的《室性心律失常和心臟性猝死預(yù)防指南》,2009年美國胸科協(xié)會基于臨床試驗發(fā)表的《心房顫動抗凝治療》，2008年美國ACC/AHA發(fā)表的《威尼斯心房顫動消融治療共識》，2008年中華醫(yī)學(xué)會心血管病分會發(fā)表了《2008抗心律失常藥物治療指南》，2007年發(fā)表了《慢性心力衰竭診斷治療指南》，2006年發(fā)表了《心房顫動診斷與藥物治療中國專家共識》。這些指南和共識反映了慢性心衰和心律失常診斷、治療的多方面進(jìn)展，但或側(cè)重于慢性心衰，或側(cè)重于某種心律失?；蚰硞€方面治療。目前尚無專門針對慢性心衰合并心律失常的診斷和治療建議。因此有必要制訂慢性心衰合并心律失常的專家共識。寫作組參照最新歐美指南和共識，結(jié)合國內(nèi)外研究進(jìn)展，起草了我國慢性心衰合并心律失常診斷與治療專家共識，提交國內(nèi)同行討論，為臨床醫(yī)生提供權(quán)衡治療得益和風(fēng)險的相關(guān)證據(jù)，制定恰當(dāng)?shù)呐R床處理決策。慢性心力衰竭合并心律失常診斷與治療中國專家共識慢性心衰可通過增加左房壓力，增加左房容量，過度激活神經(jīng)-內(nèi)分泌，心肌纖維化，增加不應(yīng)期離散等出現(xiàn)各種室上性心律失常，包括房性早搏、心房撲動、房性心動過速、心房顫動等，尤以心房顫動最為常見。緩慢性房性心律失常詳見慢性心力衰竭合并緩慢心律失常診斷與治療中國專家共識。共識專家組：胡大一郭繼鴻馬長生楊延宗曹克將查詠梅鄧華董建增方全高連君李學(xué)斌劉少穩(wěn)劉旭馬長生馬堅孟旭商麗華孫英賢萬征王祖祿汪芳吳書林楊東輝楊平珍嚴(yán)激張海澄張樹龍朱?。▓?zhí)筆小組：高連君張樹龍常棟楊東輝夏云龍劉金秋董穎雪尹曉盟以姓氏拼音為序）慢性心力衰竭伴室上性心動過速的中國專家共識（一）定義和分類慢性心衰也可合并室上性心動過速，常見的包括心房撲動（房撲）、陣發(fā)性室上性心動過速、房性心動過速（房速）。心房撲動（atrialflutter）是心房快速而規(guī)律的電活動，介于房性心動過速與心房顫動之間的快速性心律失常。頻率一般為250-350次/min，至少在一個體表心電圖導(dǎo)聯(lián)上心房波間無明確的等電位線。常呈2：1和4：1下傳心室。如果房室以不同比例傳導(dǎo)則表現(xiàn)為心室率不等。根據(jù)折返環(huán)路的解剖位置，可分為峽部依賴性房撲和非峽部依賴性房撲兩類。右房依賴性房撲又稱典型房撲，是右心房內(nèi)大折返性心動過速，左心房被動激動，折返依賴于下腔靜脈和三尖瓣環(huán)之間峽部的緩慢傳導(dǎo)。非峽部依賴性房撲通常無固定折返環(huán)路，與房顫關(guān)系較密切，有時非典型房撲可能是一種不穩(wěn)定的心律失常，很容易轉(zhuǎn)化為房顫。非典型房撲還可以表現(xiàn)為不純房撲（fibril-flutter）,即心房的一部分為房撲，另一部分為房顫，或者其體表心電圖特點符合房撲，但心房內(nèi)標(biāo)測表現(xiàn)為紊亂心房律或房顫；或體表心電圖特點符合房顫，在心內(nèi)電生理檢查時可能發(fā)現(xiàn)為房內(nèi)大折返引起的非典型房撲。房撲往往有不穩(wěn)定的傾向，可恢復(fù)竇性心律或進(jìn)展為心房顫動，但亦可持續(xù)數(shù)月或數(shù)年。房速常分為局灶性房速和多源性房速。局灶性房速指起源于心房某一局灶部位的規(guī)律性心動過速，心房率常為100—250次/分。多源性房速是一種不規(guī)則房速，特點是P波形態(tài)多變、頻率不一、節(jié)律不整。陣發(fā)性室上性心動過速包括房室結(jié)折返性心動過速和房室折返性心動過速。診治與無心衰患者相似。癥狀明顯，反復(fù)發(fā)作，可在心功能穩(wěn)定狀況下進(jìn)行射頻消融治療。在此不再贅述。（二）流行病學(xué)目前尚無慢性心力衰竭與室上性心動過速的流行病學(xué)資料。慢性心衰患者心房壓力升高、心房增大、心肌重構(gòu)、纖維化，心房內(nèi)傳導(dǎo)時間延長、心臟植物神經(jīng)功能不平衡和房性早搏增多，易發(fā)生房速和房撲的重要原因或誘因。外科術(shù)后及導(dǎo)管消融術(shù)后也可并發(fā)各種室上性心動過速，國內(nèi)資料統(tǒng)計顯示消融書后房速和房撲發(fā)生率分別為3.9%、1.6%。慢性心衰患者房速也可見于洋地黃過量、低血鉀，此時常伴房室阻滯。（三）發(fā)病機制房速發(fā)生機制常為觸發(fā)、自律性異常或微折返。絕大多數(shù)為房內(nèi)折返機制。慢性心衰患者常存在器質(zhì)性心臟病，心肌重塑，心肌纖維化，導(dǎo)致局部慢傳導(dǎo)或單向阻滯，形成折返。慢性心衰患者如果過量使用洋地黃，可產(chǎn)生觸發(fā)活動，產(chǎn)生房速。自律性房速常表現(xiàn)為短暫發(fā)作，一般100~175次/份，受兒茶酚胺影響顯著。房撲發(fā)生機制為大折返激動，慢性心衰可發(fā)生典型房撲，也可發(fā)生非典型房撲。在心房肌受累明顯或外科/導(dǎo)管消融術(shù)后，與心肌纖維化或疤痕相關(guān)的非典型房撲發(fā)生率增高。（四）臨床表現(xiàn)和危害慢性心衰合并室上性心動過速臨床表現(xiàn)與基礎(chǔ)心臟病、室上性心動過速類型、心率、個體情況、伴隨疾病等有關(guān)，可無癥狀或癥狀輕微，但多數(shù)由于快心室率出現(xiàn)反復(fù)心悸和心衰加重表現(xiàn)，如呼吸困難、頭暈乏力、浮腫、頭暈，過快心室率可出現(xiàn)黑蒙甚至?xí)炟实?。（五）診斷和評估診斷確立需充分了解基礎(chǔ)心臟病、有無伴隨疾病（包括肺部疾?。?、有無接受手術(shù)治療，既往用藥情況（特別是洋地黃類藥物）等。心律失常診斷需要心電記錄，心電圖、特別是動態(tài)心電圖對判斷心律失常類型及發(fā)現(xiàn)無癥狀心律失常尤為重要。典型房撲的折返環(huán)位于右心房，依照激動的傳導(dǎo)方向又分為I型房撲（激動的傳導(dǎo)方向為逆鐘向）和II型房撲（激動的傳導(dǎo)方向為順鐘向）。前者的心電圖表現(xiàn)為II、III、AVF導(dǎo)聯(lián)心房撲動波向下，VI導(dǎo)聯(lián)心房撲動波向上；后者恰恰與之相反，11、III、AVF導(dǎo)聯(lián)心房撲動波向上，VI導(dǎo)聯(lián)心房撲動波向下。非典型房撲的折返環(huán)位于右心房峽部外的解剖或功能障礙區(qū)，心電圖表現(xiàn)為撲動波非鋸齒樣，可見等電位線，明確診斷需要心內(nèi)電生理檢查。對慢性心衰合并室上速患者評估評估包括基礎(chǔ)心臟病、臨床表現(xiàn)、心律失常類型、心率及對血流動力學(xué)影響綜合評價?；A(chǔ)心臟疾病、心功能狀況和心室率決定臨床決策。（六）治療1．房撲治療（1）轉(zhuǎn)律房撲常呈2：1下傳，心室率較快，可引起血流動力學(xué)不穩(wěn)定，應(yīng)迅速轉(zhuǎn)律，首選電復(fù)律。胸外直流電復(fù)律用于終止房撲安全、有效，成功率達(dá)90%以上。起始能量通常為50焦。血流動力學(xué)較穩(wěn)定的持續(xù)性房撲可選擇電復(fù)律或食道調(diào)博。伊布利特、多非利特、地爾硫卓和索他洛爾等III類抗心律失常藥物由于潛在的致心律失常或負(fù)性肌力作用，不推薦應(yīng)用于慢性心衰合并房撲患者。慢性心衰合并典型房撲或陣發(fā)性室上性心動過速，可在改善心衰基礎(chǔ)上，進(jìn)行心內(nèi)電生理檢查，射頻消融治療。合并不典型房撲的癥狀型慢性心衰患者，如藥物治療不能控制心室率，或電復(fù)律不成功，可在改善心衰基礎(chǔ)上，進(jìn)行心內(nèi)電生理檢查，射頻消融治療。可借助三維標(biāo)測系統(tǒng)激動標(biāo)測，結(jié)合傳統(tǒng)拖帶標(biāo)測，確定折返徑路和折返環(huán)內(nèi)緩慢傳導(dǎo)區(qū)的部位，進(jìn)一步有利于確定線性消融的部位、完成連續(xù)線性消融。同慢性心衰合并房顫治療。（2）控制心室率慢性心衰合并房撲控制心室率同慢性心衰合并房顫治療。（3）抗凝治療目前還沒有陣發(fā)性或持續(xù)性房撲栓塞并發(fā)癥的流行病學(xué)資料，亦無此類病人接受抗凝治療獲益的前瞻性隨機研究的循證依據(jù)。慢性心衰仍可能增加房撲卒中風(fēng)風(fēng)險。房撲復(fù)律后心房功能的延遲恢復(fù)更為抗凝有益提供了佐證。因此對于房撲病人，推薦抗凝治療。若房撲持續(xù)時間＜48小時或左室功能正常的孤立性房撲，可僅給予阿司匹林。射頻消融成功后的房撲，抗凝治療4?6周即可。詳見慢性心衰合并房顫治療。2．房速治療對于局灶性房速無論是陣發(fā)性房速還是無休止房速，藥物療效均不理想?？刂坡孕乃セ颊叻克傩氖衣手委熆蛇x擇B受體阻滯劑。對于藥物無效或無休止房速，可進(jìn)行導(dǎo)管消融。三維標(biāo)測系統(tǒng)有助于明確機制和指導(dǎo)消融。對于多源性房速，電復(fù)律、抗心律失常藥物或?qū)Ч芟诏熜Ь芳选４嬖诼苑尾考膊r，慎用B受體阻滯劑。強調(diào)基礎(chǔ)心臟病和肺部疾患治療，糾正可能的誘因，如電解質(zhì)紊亂等。慢性心力衰竭合并緩慢心律失常診斷和治療中國專家共識慢性心力衰竭可合并緩慢性心律失常，包括病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯、持續(xù)性房顫伴慢心室率、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯等，加重心衰進(jìn)程。（一）定義與分類緩慢心律失常包括以下列幾種情況：1．病態(tài)竇房結(jié)綜合征竇房結(jié)病變導(dǎo)致竇房結(jié)功能減退，心電圖包括：持續(xù)而顯著的竇性心動過緩（50次/分以下），且非藥物引起；竇性停搏，竇房阻滯，竇房傳導(dǎo)阻滯與房室阻滯并存并可伴發(fā)陣發(fā)性房性快速性心律失常（房性心動過速，心房顫動）。病態(tài)竇房結(jié)綜合征是竇房結(jié)病變導(dǎo)致功能減退，產(chǎn)生多種心律失常的綜合表現(xiàn)。起搏系統(tǒng)退行性病變及冠心病、心肌炎（尤其是病毒性心肌炎）、心肌病等疾患可累及竇房結(jié)及周圍組織，產(chǎn)生一系列緩慢心律失常，并可引起頭暈、黑朦、暈厥等癥狀。2?房室傳導(dǎo)阻滯根據(jù)阻滯程度，分為I度、II度和III度房室阻滯，嚴(yán)重或完全性房室傳導(dǎo)阻滯可明顯降低心輸出量，導(dǎo)致頭暈、黑矇甚至?xí)炟?；?yán)重心動過緩或心室停搏也極易誘發(fā)室性心動過速、心室顫動，或直接發(fā)生心室停跳致死。3．房顫伴慢心室率持續(xù)性房顫中超過5秒的長間歇提示存在高二度房室阻滯。4.室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯包括左束支阻滯（LBBB）、左前分支阻滯和/或左后分支阻滯、右束支阻滯、雙分支阻滯、三支阻滯，以左束支阻滯較常見，可見于缺血性心肌病、高血壓性心臟病、心肌病等。（二）流行病學(xué)由于慢性心衰引起的心肌受累及藥物治療的影響，發(fā)生緩慢心律失常的機會增加。根據(jù)美國密西根大學(xué)心衰數(shù)據(jù)庫統(tǒng)計，10%慢性心衰合并緩慢性心律失常。目前國內(nèi)尚無心衰伴緩慢性心律失?；颊叩牧餍胁W(xué)資料。慢性穩(wěn)定性心衰左束支阻滯發(fā)生率約25%，是心衰預(yù)后不良和猝死的獨立預(yù)測因子。（三）發(fā)病機制心衰患者常存在一種或多種基礎(chǔ)性心臟病，如高血壓病和冠心病。心肌缺血常引起持久的房室阻滯。冠心病中急性心肌梗死導(dǎo)致竇房結(jié)功能障礙和房室阻滯發(fā)生率較高，也是導(dǎo)致心源性死亡的重要原因之一。心肌病、心肌炎、風(fēng)濕熱、感染和原因不明的房室束支非特異性纖維化等均可導(dǎo)致結(jié)性病變，引起竇房結(jié)或房室結(jié)功能障礙。由于B受體阻滯劑、洋地黃藥物廣泛用于心衰治療，對于冠心病患者，B受體阻滯劑是二級預(yù)防基本用藥，如果原先合并輕度或無癥狀緩慢性心律失常（輕度竇房結(jié)功能障礙、I度房室阻滯或II度I型房室阻滯等），可能由于藥物作用進(jìn)一步降低竇房結(jié)自律性或/和加重房室傳導(dǎo)障礙，引起心衰加重。慢性心衰可促進(jìn)和加重緩慢心律失常。在人類、犬和兔子中，心衰可引起f電流下降，自主節(jié)律下降。Sander等證實，在充血性心力衰竭和自主心率下降的患者中，校正竇房結(jié)恢復(fù)時間和竇房結(jié)的動作電位異常延長。在兔子和犬的心衰模型中，竇房結(jié)對乙酰膽堿和迷走神經(jīng)刺激的敏感性發(fā)生異常改變。相關(guān)研究提示心衰可加重竇房結(jié)和房室結(jié)的病變，對自主神經(jīng)反應(yīng)也出現(xiàn)異常。因此心衰能引發(fā)和促進(jìn)竇房結(jié)和房室結(jié)重構(gòu)，導(dǎo)致緩慢性心律失常發(fā)生或加重。心輸出量下降又進(jìn)一步引起和加重心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)缺血，形成惡性循環(huán)。（四）臨床表現(xiàn)和危害緩慢心律失常可導(dǎo)致慢性心衰患者心輸出量進(jìn)一步降低，心衰癥狀加重，乏力、呼吸困難、浮腫等。心動過緩還可導(dǎo)致頭暈、黑矇、暈厥、抽搐，冠心病患者可出現(xiàn)心絞痛反復(fù)發(fā)作或加重等血流動力學(xué)下降所致的相關(guān)癥狀，或心衰癥狀明顯和心功能惡化，嚴(yán)重影響生活和工作質(zhì)量，甚至心臟性猝死。LBBB導(dǎo)致左室側(cè)壁在間隔收縮后才激動，此時間隔處于舒張狀態(tài)，導(dǎo)致左室容量下降，心室收縮不協(xié)調(diào)，左室機械收縮功能受損，二尖瓣返流加重，加重心衰。（五）診斷和評估緩慢心律失常的診斷依賴于靜息心電圖、癥狀心電圖、動態(tài)心電圖等，動態(tài)觀察心電圖變化，對于慢性心律失常進(jìn)展判斷有重要意義。電生理檢查有助于判斷阻滯部位。對合并緩慢心律失常的慢性心衰患者的評估包括基礎(chǔ)心臟病、臨床表現(xiàn)、心律失常類型、心率及對血流動力學(xué)影響、應(yīng)用藥物情況等綜合評價。緩慢心律失常病因及是否可逆對治療決策有意義。（六）治療1.藥物目前尚無有效的藥物治療方案。多數(shù)提高心率的藥物不同程度興奮交感神經(jīng)，僅限于搶救和臨時應(yīng)用。如急性可逆性緩慢心律失常，應(yīng)針對病因積極治療。如必須使用B受體阻滯劑或洋地黃藥物，需要在起搏器保護下使用。針對慢性心衰，在應(yīng)用利尿劑、血管活性藥物、ACEI/ARB/醛固酮受體拮抗劑糾正心衰治療的同時，植入起搏器前應(yīng)謹(jǐn)慎或避免使用B受體阻滯劑等負(fù)性變時藥物。2.器械治療目前由于針對慢性心衰合并緩慢心律失常缺乏有效的藥物治療方案，最合適的治療是植入起搏器。慢性心衰合并緩慢心律失常治療決策時，不僅要針對緩慢心律失常治療，同時應(yīng)考慮藥物或起搏器對心動能的影響。因此應(yīng)綜合考慮患者基礎(chǔ)疾病、心功能、臨床用藥、患者自身情況、伴隨疾病等，進(jìn)行個體化治療。慢性心衰患者合并嚴(yán)重緩慢心律失常需要植入永久起搏器。如果心動過緩不具有起搏器植入適應(yīng)癥，但由于自身疾病需要長期應(yīng)用減慢心率藥物（如B受體阻滯劑等），后者可進(jìn)一步減慢心率，降低心輸出量，惡化心功能，也需要植入起搏器治療。合并緩慢心律失常的慢性心衰患者雙腔起搏并不能實現(xiàn)完全性生理起搏，且長期右室起搏可引起心室的不同步運動，造成心衰進(jìn)一步惡化，特別是心功能明顯減弱的患者。因此，慢性心衰合并緩慢心律失常，LVEFW35%，長期依賴心室起搏，推薦CRTD/CRT治療。對于LVEF235%或LVEF正常的慢性心衰患者，如有因緩慢心律失常植入起搏器的適應(yīng)癥，但缺乏CRT常規(guī)適應(yīng)癥時，為避免右室起搏對心功能的不利影響，是否應(yīng)該選擇CRT取代常規(guī)起搏器治療，目前還不清楚，有待于進(jìn)一步臨床大規(guī)模試驗研究。LBBB是心衰猝死的獨立預(yù)測因子。CRT可通過改善左右心室同步收縮，提高左室射血分?jǐn)?shù)；左室電極使二尖瓣乳頭肌能較早除極，減輕二尖瓣返流，進(jìn)一步改善心衰。對于NYHAIII—IV級‘LVEFW35%伴QRS波2120ms的患者，CRT能夠明顯改善臨床癥狀和生存質(zhì)量，降低死亡率，且房顫患者也可受益。CRTD較ICD能明顯改善心功能和生活質(zhì)量。由于LVEFW35%的心衰患者，?？珊喜盒允倚孕穆墒С；蚴氢栏呶；颊撸菓?yīng)用ICD進(jìn)行猝死一級預(yù)防或二級防的I類適應(yīng)征。因此，適合CRT治療的患者也具有ICD治療I類適應(yīng)癥。CRTD較CRT進(jìn)一步降低心衰患者死亡率。因此，慢性心衰患者，無論是竇性心律還是房顫心律，接受優(yōu)化藥物治療，NYHA分級III級或不需臥床的IV級，LVEFW35%,QRS2120ms，建議CRT/CRTD治療，首選CRTD。慢性心力衰竭合并心房顫動診斷與治療中國專家共識（一）定義和分類心房顫動（房顫）是慢性心衰患者最常見的房性心律失常，以心房活動不協(xié)調(diào)，繼而心房功能惡化、喪失為特點。心電圖表現(xiàn)為正常P波消失，代之以大小、形態(tài)及時限不等的快速震蕩波或顫動波。如果房室傳導(dǎo)正常，常出現(xiàn)不規(guī)則的快速心室反應(yīng)，加重心衰。房顫可以單獨出現(xiàn)或與其他心律失常合并出現(xiàn)，如心房撲動。房顫分為以下4類：陣發(fā)性房顫：房顫發(fā)作2次以上，持續(xù)時間〈7天，一般〈24h，多為自限性，可自行終止。持續(xù)性房顫：持續(xù)時間＞7天的房產(chǎn)，一般不能自行轉(zhuǎn)律?？梢允欠款澋氖装l(fā)的表現(xiàn)，也可以是陣發(fā)性房顫反復(fù)發(fā)作的結(jié)果。藥物或/和電轉(zhuǎn)復(fù)能終止房顫。永久性房顫：即使復(fù)律治療也不能終止房顫的發(fā)作或復(fù)律后24h內(nèi)復(fù)發(fā)，或未曾復(fù)律。初發(fā)房顫：首次發(fā)現(xiàn)房顫，既往沒有房顫病史，沒有癥狀或癥狀輕微。慢性心衰常合并持續(xù)性房顫或永久性房顫。（二）流行病學(xué)臨床上10%—35%慢性心衰患者伴有房顫，是充血性心力衰竭最常見的心律失常之一，隨著心臟疾病嚴(yán)重程度和心功能惡化，房顫發(fā)病率也不斷增加。國外研究顯示心功能I級房顫發(fā)病率約為4%,心功能II—III級房顫發(fā)病率為10—26%,III—IV級20—29%,而心功能IV級患者房顫發(fā)病率增加到50%。我國流行病學(xué)研究顯示，房顫患病率約為0.77%，標(biāo)準(zhǔn)化率為0.61%。按此計算，我國目前房顫患者超過800萬。其中1/3為陣發(fā)性房顫，2/3為持續(xù)或永久性房顫。部分地區(qū)房顫住院病例調(diào)查發(fā)現(xiàn)，在房顫相關(guān)因素中，老年為58.1%，高血壓病40.3％、冠心病34.8%、心力衰竭33.1%、風(fēng)濕性瓣膜病23.9％。心衰合并房顫占有相當(dāng)大比例，按此比例，我國目前心衰合并房顫患者超過264萬。國內(nèi)外流行病學(xué)調(diào)查均顯示房顫患病率有隨年齡增加的趨勢，隨著人口老齡化，房顫、冠心病等心血管疾病發(fā)病逐年增加，而各種心血管疾病最終進(jìn)展為心力衰竭，心衰合并房顫患者將進(jìn)一步增加。（三）發(fā)生機制臨床觀察發(fā)現(xiàn)心肌肥厚、心臟擴大的患者容易發(fā)生心律失常，而且心臟射血分?jǐn)?shù)的高低影響著抗心律失常藥物的療效，表明心臟存在機械-電反饋作用。慢性心衰時心臟泵血功能下降，左室舒張末期容積增加，心房內(nèi)血流淤積，壓力升高，心房逐漸擴大，心房不應(yīng)期縮短，傳導(dǎo)減慢，增加觸發(fā)活動。心房纖維化，心房傳導(dǎo)性和興奮性不均一，增大除極和復(fù)極離散，容易產(chǎn)生折返。促使房顫發(fā)生和維持。心衰過程中過度激活的神經(jīng)內(nèi)分泌變化也在房顫發(fā)生中起重要作用，如腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，增加血管緊張素II,促進(jìn)細(xì)胞外基質(zhì)纖維化，導(dǎo)致緩慢傳導(dǎo)，心房復(fù)極不均一；動物實驗顯示心衰還可導(dǎo)致離子通道重構(gòu)，其中最有意義的是Na+-Ca2+交換增加，導(dǎo)致延遲后除極和觸發(fā)活動。此外，L-Ca2+電流、瞬時外向鉀電流Ito、延遲整流鉀通道電流Iks減少，都可引起心房傳導(dǎo)速度和不應(yīng)期改變，從而誘發(fā)房顫發(fā)生。房顫第一天就存在電重構(gòu)情況，電重構(gòu)使得房顫易于持續(xù)存在，并使房顫轉(zhuǎn)復(fù)后竇性心律較難維持，即房顫致房顫作用，這種加重的過程與心房結(jié)構(gòu)和功能的改變有關(guān)。合并房顫的慢性心衰患者每搏量、心輸出量、峰值耗氧量均較竇律時進(jìn)一步下降。房顫導(dǎo)致的快速、不規(guī)則心室率使心肌缺血，心肌頓抑，基質(zhì)重構(gòu)、心肌溶解進(jìn)一步降低心肌功能，可引起心動過速性心肌病。因此，慢性心衰和房顫之間互為促進(jìn)，形成惡性循環(huán)。（四）臨床癥狀和危害1．臨床癥狀房顫的臨床表現(xiàn)多樣。多數(shù)患者出現(xiàn)心悸、氣短，出現(xiàn)和加重呼吸困難、不能平臥、端坐呼吸、乏力、頭暈和黑矇、浮腫、咳嗽、咳痰、咳血、少尿等癥狀。冠心病患者還可能出現(xiàn)胸痛。部分房顫患者也可無任何癥狀，僅在發(fā)生房顫嚴(yán)重并發(fā)癥如卒中、栓塞或嚴(yán)重心力衰竭時才被發(fā)現(xiàn)。房顫患者的癥狀與發(fā)作時心室率、心功能、基礎(chǔ)心臟病、房顫持續(xù)時間以及患者感知癥狀的敏感性等多種因素有關(guān)。2．危害慢性心衰合并房顫，特別是快速性房顫，使得心房喪失有效收縮功能，可使心排血量減少達(dá)25%左右，使得原已存在的心房血流淤滯更加明顯，心房內(nèi)壓力進(jìn)一步升高，心房逐漸擴大，心肌收縮力減弱。心房輔助泵功能喪失使心室充盈減少，使心室排血量進(jìn)一步減少，心功能進(jìn)一步惡化，影響工作和生活質(zhì)量。房顫也是因心衰再次住院和死亡的重要獨立危險因素，發(fā)生房顫的心衰患者死亡率明顯高于竇性心律患者。房顫如果伴快速心室率時可引起心腔擴大、心功能惡化等，引發(fā)心動過速性心肌病，這種心動過速誘導(dǎo)的結(jié)構(gòu)重塑可在數(shù)周至數(shù)月內(nèi)發(fā)生。在心動過速得以控制后，原來擴大的心臟和心功能可部分或完全恢復(fù)正常。房顫更為嚴(yán)重的危害是栓塞。慢性或持續(xù)性房顫的每年腦卒中的發(fā)生率為3.3%。我國的兩項大規(guī)?；仡櫺匝芯恐?，住院房顫患者的腦卒中患病率分別高達(dá)24.81%和17.5%，80歲以上人群的患病率高達(dá)32.86%，與Framingham研究的結(jié)果相似。慢性心衰合并房顫，進(jìn)一步促進(jìn)左心房血栓形成和腦栓塞的發(fā)生；同時房顫使左心室收縮功能進(jìn)一步減退，腦血流量減低，也會促進(jìn)非栓塞性卒中的發(fā)生。在房顫中風(fēng)預(yù)防研究中，房顫病人發(fā)生中風(fēng)的危險在明確心衰病人中為10.3％，在近期發(fā)生心衰病人中為17.7％，明顯高于無房顫心衰患者。（五）診斷與評估1．診斷充分了解包括基礎(chǔ)心臟病、心衰和房顫病史，詳細(xì)進(jìn)行體格檢查。需要至少一張單導(dǎo)心電圖或Holter記錄證實房顫。特別是對于無癥狀或陣發(fā)性房顫，心電圖和動態(tài)心電圖檢查更為重要。一旦明確房顫診斷，應(yīng)尋找與房顫有關(guān)的心臟和心臟以外因素，是否存在高血壓、冠心病、瓣膜病等心臟病和甲狀腺疾病。進(jìn)行X線胸片、心臟彩超檢查，明確心臟大小、結(jié)構(gòu)和功能。2．評估對慢性心衰合并房顫的評估包括房顫類型、持續(xù)時間、心室率、有無長間歇、對血流動力學(xué)影響，是否有明確原因，既往診治情況，基礎(chǔ)心臟病和心衰的分期分級。所有患者需要接受心臟超聲檢查，評價左房和左室內(nèi)徑以及室壁厚度，評估左室收縮和舒張功能，明確有無心腔內(nèi)血栓，指導(dǎo)抗心律失常和抗凝治療方案。（六）治療1．一般原則尋找和祛除各種引起心律失常的原因，重視病因治療，如治療基本疾病、控制心衰、改善心功能。如無禁忌癥，應(yīng)用0受體阻滯劑和ACEI/ARB、醛固酮受體拮抗劑糾正神經(jīng)-內(nèi)分泌過度激活。注意尋求和糾正心衰的可能誘發(fā)因素，如感染、電解質(zhì)紊亂（低血鉀、低血鎂、高血鉀）、心肌缺血、高血壓、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、藥物的致心律失常作用等。合理應(yīng)用利尿劑、血管活性藥物改善心衰癥狀。2．控制節(jié)律節(jié)律控制也一直是人類追求的目標(biāo)。理論上講，節(jié)律控制優(yōu)于室率控制。雖然大多數(shù)研究顯示節(jié)律控制在改善生存率方面并不優(yōu)于室率控制，但節(jié)律控制可恢復(fù)房室同步，提高心衰患者射血分?jǐn)?shù)、運動耐量、生活質(zhì)量，并可能逆轉(zhuǎn)房顫所致的心動過速性心肌病和改善心功能。小樣本研究顯示節(jié)律控制可改善左室功能，并有降低住院率和死亡率，提示節(jié)律控制潛在的可能獲益。如果患者癥狀明顯，基礎(chǔ)心臟病較輕，左房擴大不顯著，房顫持續(xù)時間相對較短，預(yù)計轉(zhuǎn)律和竇律維持成功率較高，應(yīng)至少給予一次轉(zhuǎn)律機會。目前轉(zhuǎn)律方法有以下三種：藥物轉(zhuǎn)律；電復(fù)律；導(dǎo)管消融。慢性心衰多合并持續(xù)性房顫，轉(zhuǎn)律后在一定時間口服藥物可提高竇律維持成功率。（1）藥物轉(zhuǎn)律和維持竇律對于持續(xù)時間短于7天房顫患者，應(yīng)用藥物轉(zhuǎn)律效果最佳。對心功能相對穩(wěn)定的房顫患者，可首先選擇藥物復(fù)律。I類抗心律失常藥物雖對房顫轉(zhuǎn)律有效，但CAST研究顯示可增加死亡率，故已不用于轉(zhuǎn)律治療。鈣離子拮抗劑因其負(fù)性肌力作用也不適用于慢性心衰合并房顫的轉(zhuǎn)律治療。多個臨床研究（RACE，CHF-STAT研究）顯示慢性心衰合并房顫患者，應(yīng)用胺碘酮轉(zhuǎn)律和維持竇律安全有效。新一代III類抗心律失常藥物決奈達(dá)隆轉(zhuǎn)復(fù)房顫成功率較高，但ANDROMEDA研究顯示NYHAII—IV級的慢性心衰患者應(yīng)用決奈達(dá)隆會增加因心衰惡化住院率和死亡率。因此不推薦用于慢性心衰合并房顫患者的治療。索他洛爾可增加心衰患者死亡率，不宜用于心衰患者治療。多菲利特雖可有效轉(zhuǎn)復(fù)心衰患者房顫，但可增加發(fā)生尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動過速（TdP）風(fēng)險。故不再推薦多菲利特轉(zhuǎn)律和維持竇律治療。因此，對于慢性心衰合并房顫患者轉(zhuǎn)律和維持竇律的藥物治療，目前僅推薦胺碘酮；對于合并反復(fù)發(fā)作、癥狀明顯的陣發(fā)性房顫的慢性心衰患者，可應(yīng)用胺碘酮維持竇律。但需注意監(jiān)測胺碘酮對器官的毒性作用。一些非傳統(tǒng)抗心律失常藥物可通過抗炎、改善心房電重構(gòu)和機械重構(gòu)，提高心衰患者房顫轉(zhuǎn)律和竇律維持成功率。薈萃分析顯示依那普利、群多普利、厄貝沙坦、洛沙坦可明顯提高合并慢性心衰的房顫患者藥物和電復(fù)律成功率，這可能與ACEI/ARB降低心臟后負(fù)荷，降低左房壓力，室壁壓力，改善心肌重塑和電重構(gòu)有關(guān)。慢性心衰合并室性心律失常診治及心臟性猝死預(yù)防中國專家共識心衰患者死亡的主要原因為泵衰竭或心臟性猝死（SCD），而后者50%~75%與室性快速性心律失常有關(guān)。頻發(fā)室早，特別是室性心動過速（室速）可迅速惡化心衰，引起急性血流動力學(xué)障礙，進(jìn)一步出現(xiàn)的室性撲動（室撲）和心室顫動（室顫）更直接威脅患者生命，為心衰的治療提出了巨大挑戰(zhàn)。（一）分類室性心律失常（ventriculararrhythmias,VA）包括室性早搏（室早）、室性心動過速（室速）、室性撲動（室撲）、室性顫動（室顫）等，以室早、持續(xù)性室速常見。慢性心衰患者室性早搏多為潛惡性室早，或惡性室早，可能引發(fā)致命性心律失常的室早。室速根據(jù)臨床血流動力學(xué)狀態(tài)分為血流動力學(xué)穩(wěn)定的室速和不穩(wěn)定的室速。前者可表現(xiàn)為完全無癥狀的和有輕微癥狀的室速。后者則常表現(xiàn)為黑矇、暈厥、心臟性猝死和心臟驟停。根據(jù)室速持續(xù)時間和臨床表現(xiàn)，室速分為非持續(xù)性（〈30s）室速和持續(xù)性室速（持續(xù)時間大于30s或雖持續(xù)時間小于30s，但因出現(xiàn)嚴(yán)重血流動力學(xué)障礙而需要緊急終止者）。慢性心衰患者可合并束支折返型室速，希氏束（至少其遠(yuǎn)端）、希-浦系統(tǒng)和心室肌共同組成折返環(huán)，常見于擴張型心肌病。（二）流行病學(xué)慢性心衰患者非持續(xù)性室速發(fā)病率30—80%。與心衰患者猝死相關(guān)的常為持續(xù)性室速、室撲、室顫。美國每年SCD病例約40萬一46萬，占成人發(fā)病率的0.1%-0.2%。我國流行病學(xué)研究顯示心衰發(fā)病率為0.9%，猝死發(fā)病率為13%，按此計算，我國每年心衰患者有60萬人猝死，50%死于惡性心律失常。對于曾患心梗的患者，頻繁室早或非持續(xù)性室速是SCD的高危因素（不考慮射血分?jǐn)?shù)）。室早＞10次/小時對于心臟病患者發(fā)生SCD的風(fēng)險更大。（三）發(fā)病機制慢性心力衰竭患者常合并室性心律失常，其機制包括折返和局部自律性/觸發(fā)激動。異常自律性室性心律失?？赡茉从谛募〖?xì)胞自律性的紊亂。造成室速的異常自律性已被證實是由缺血性心肌的Purkinje纖維產(chǎn)生，這可能與心衰時異常鈣超載及鈣循環(huán)改變有關(guān)，后者導(dǎo)致局灶非折返心律失常，出現(xiàn)室早和室速。觸發(fā)心衰心肌鈣超載可導(dǎo)致晚期后復(fù)極，心衰時交感神經(jīng)活性增強，細(xì)胞內(nèi)cAMP增加，鈣內(nèi)流增加，肌漿網(wǎng)鈣釋放增加，細(xì)胞內(nèi)鈣離子增加刺激Ca2+-Na+交換，致短暫內(nèi)向鈉電流增加。同時心衰患者室壁張力增加，局部心肌不應(yīng)期縮短，自律性和觸發(fā)活動增加。特別是在心臟結(jié)構(gòu)異?；颊吒用黠@，從而產(chǎn)生室性心律失常。折返折返是器質(zhì)性心臟病室性心動過速（室速）最常見機制之一，常與結(jié)構(gòu)性心臟病瘢痕相關(guān)性傳導(dǎo)異常有關(guān)。傳導(dǎo)速度由縫隙連接蛋白如連接蛋白43組成的細(xì)胞間連接決定。這些連接蛋白在心肌細(xì)胞的長軸中更常見，垂直于合胞體的沖動傳導(dǎo)速度較慢。但是，縫隙連接分布的紊亂和連接蛋白的下調(diào)，是心肌重構(gòu)的典型特點，這在心衰患者折返性心律失常中起重要作用。心肌梗死是形成心臟區(qū)域性瘢痕最常見的原因，其它病因包括致心律失常性右心室心肌病、非缺血性心肌病和先天性心臟病心室修補術(shù)后。緩慢傳導(dǎo)區(qū)常位于瘢痕區(qū)，經(jīng)典折返為“8”字形折返。傳導(dǎo)阻滯慢性心衰、冠心病均可引起心肌缺血、損傷、變形、纖維化等均可引起左束支阻滯。（四）臨床癥狀和危害慢性心衰合并室性心律失常的臨床癥狀與基礎(chǔ)心臟病、心功能、室性心律失常類型、心室率、持續(xù)時間等有關(guān)。臨床癥狀表現(xiàn)為心衰加重，包括乏力、呼吸困難、頭暈、少尿、浮腫，可影響血流動力學(xué)，出現(xiàn)黑矇、暈厥，甚至猝死等。也可無癥狀，或癥狀輕微，多見于室早、非持續(xù)性室速。頻發(fā)室性早搏或室性心動過速，常可降低心室每搏量和每分輸出量，并可導(dǎo)致心臟擴大，惡化心動能，產(chǎn)生心動過速心肌病。持續(xù)性室性心動過速，可迅速惡化心衰，產(chǎn)生明顯血流動力學(xué)變化，低血壓、休克甚至死亡。（五）診斷和評估心律失常確診需心電記錄。心電圖、動態(tài)心電圖對于了解心律失常類型、評估疾病程度具有重要意義，也可發(fā)現(xiàn)無癥狀性室性心律失常。記錄室速時12導(dǎo)聯(lián)心電圖結(jié)合平素心電圖分析，對室速起源部位可能有幫助。慢性心衰合并室性心律失常初次評估包括判斷基礎(chǔ)心臟病變、室性心律失常類型，特別是對血流動力學(xué)、心功能的影響。猝死風(fēng)險評估包括T波電交替、心率震蕩、心率變異等，必要時可進(jìn)行心內(nèi)電生理檢查評估。（六）治療1.一般原則慢性心衰合并室性心律失常，如無禁忌癥，B受體阻滯劑和ACEI依然是心衰治療的基石。如合并室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯，應(yīng)綜合評估B受體阻滯劑對心率及心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)影響后，慎重使用。合理應(yīng)用利尿劑、血管活性藥物改善心衰。應(yīng)盡可能尋找和糾正室性心律失常誘因。心衰患者室性心律失常可能由心肌缺血引起，應(yīng)對高危患者進(jìn)行冠脈評價，酌情血運重建。血流動力學(xué)改變明顯的室性心律失常，常為持續(xù)性室速、室撲、室顫，應(yīng)立即電復(fù)律。對于血流動力學(xué)相對穩(wěn)定、合并室性心律失常的心衰患者治療包括（1）藥物治療；（2）器械治療；（3）導(dǎo)管消融。2.藥物治療多數(shù)藥物有負(fù)性肌力及致心律失常作用（尤多見于心衰時），如IA類（奎尼丁、普魯卡因酰胺）、IC類（氟卡尼、英卡尼）及某些III類藥物如索他洛爾，且對生存終點有不利影響，應(yīng)避免使用。尚未證明抗心