慢性心力衰竭合并心律失常診斷與治療中國(guó)專(zhuān)家共識(shí)(完整打印版)

慢性心力衰竭合并心律失常診斷與治療中國(guó)專(zhuān)家共識(shí)前言(2010年08月19日于大連第二屆中國(guó)心力衰竭論壇)慢性心力衰竭(心衰)是各種心血管疾病的終末狀態(tài)，常可合并不同類(lèi)型心律失常，惡化心衰，甚至導(dǎo)致心臟性猝死。Framingham研究顯示50%—60%的心衰患者死于猝死和心律失常。心律失常已嚴(yán)重影響著慢性心衰患者的預(yù)后，成為社會(huì)發(fā)展和人類(lèi)健康的重負(fù)。傳統(tǒng)抗心律失常藥物療效欠佳，有致心律失常作用，并可能增加心衰患者死亡率，因此慢性心衰合并心律失常一直是臨床治療的難點(diǎn)，長(zhǎng)期困擾著廣大臨床醫(yī)生。近年來(lái)循證醫(yī)學(xué)的發(fā)展，為慢性心衰合并心律失常的診治提供了新的可信服的依據(jù)。國(guó)內(nèi)外先后發(fā)表了多個(gè)慢性心衰、心律失常診斷治療指南和共識(shí)。2009年美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)(theAmericanCollegeofCardiology，ACC)和美國(guó)心臟病協(xié)會(huì)(AmericanHeartAssociation,AHA)在2005年心力衰竭診斷和治療指南基礎(chǔ)上更新，發(fā)表了《成人急性和慢性心力衰竭診斷和治療指南》，2008年歐洲心臟病學(xué)會(huì)(AssociationsoftheEuropeanSocietyofCardiologyESC)發(fā)表了《急性和慢性心力衰竭診斷與治療指南》，2007年美國(guó)心律學(xué)會(huì)(heartrhythmsociety,HRS)/歐洲心律學(xué)會(huì)(Europeanheartrhythmsociety,EHRS)/歐洲心律失常學(xué)會(huì)(EuropeanCardiacArrhythmiaSociety,ECAS)發(fā)表了《心房顫動(dòng)導(dǎo)管和外科消融患者選擇、治療策略、手術(shù)操作和隨訪(fǎng)建議的專(zhuān)家共識(shí)》，2008年ACC/AHA/HRS發(fā)表了《心律失常器械治療指南》，2006年ACC/AHA/ESC發(fā)表的《室性心律失常和心臟性猝死預(yù)防指南》,2009年美國(guó)胸科協(xié)會(huì)基于臨床試驗(yàn)發(fā)表的《心房顫動(dòng)抗凝治療》，2008年美國(guó)ACC/AHA發(fā)表的《威尼斯心房顫動(dòng)消融治療共識(shí)》，2008年中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病分會(huì)發(fā)表了《2008抗心律失常藥物治療指南》，2007年發(fā)表了《慢性心力衰竭診斷治療指南》，2006年發(fā)表了《心房顫動(dòng)診斷與藥物治療中國(guó)專(zhuān)家共識(shí)》。這些指南和共識(shí)反映了慢性心衰和心律失常診斷、治療的多方面進(jìn)展，但或側(cè)重于慢性心衰，或側(cè)重于某種心律失?；蚰硞€(gè)方面治療。目前尚無(wú)專(zhuān)門(mén)針對(duì)慢性心衰合并心律失常的診斷和治療建議。因此有必要制訂慢性心衰合并心律失常的專(zhuān)家共識(shí)。寫(xiě)作組參照最新歐美指南和共識(shí)，結(jié)合國(guó)內(nèi)外研究進(jìn)展，起草了我國(guó)慢性心衰合并心律失常診斷與治療專(zhuān)家共識(shí)，提交國(guó)內(nèi)同行討論，為臨床醫(yī)生提供權(quán)衡治療得益和風(fēng)險(xiǎn)的相關(guān)證據(jù)，制定恰當(dāng)?shù)呐R床處理決策。慢性心力衰竭合并心律失常診斷與治療中國(guó)專(zhuān)家共識(shí)慢性心衰可通過(guò)增加左房壓力，增加左房容量，過(guò)度激活神經(jīng)-內(nèi)分泌，心肌纖維化，增加不應(yīng)期離散等出現(xiàn)各種室上性心律失常，包括房性早搏、心房撲動(dòng)、房性心動(dòng)過(guò)速、心房顫動(dòng)等，尤以心房顫動(dòng)最為常見(jiàn)。緩慢性房性心律失常詳見(jiàn)慢性心力衰竭合并緩慢心律失常診斷與治療中國(guó)專(zhuān)家共識(shí)。共識(shí)專(zhuān)家組：胡大一郭繼鴻馬長(zhǎng)生楊延宗曹克將查詠梅鄧華董建增方全高連君李學(xué)斌劉少穩(wěn)劉旭馬長(zhǎng)生馬堅(jiān)孟旭商麗華孫英賢萬(wàn)征王祖祿汪芳吳書(shū)林楊東輝楊平珍嚴(yán)激張海澄張樹(shù)龍朱俊（執(zhí)筆小組：高連君張樹(shù)龍常棟楊東輝夏云龍劉金秋董穎雪尹曉盟以姓氏拼音為序）慢性心力衰竭伴室上性心動(dòng)過(guò)速的中國(guó)專(zhuān)家共識(shí)（一）定義和分類(lèi)慢性心衰也可合并室上性心動(dòng)過(guò)速，常見(jiàn)的包括心房撲動(dòng)（房撲）、陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速、房性心動(dòng)過(guò)速（房速）。心房撲動(dòng)（atrialflutter）是心房快速而規(guī)律的電活動(dòng)，介于房性心動(dòng)過(guò)速與心房顫動(dòng)之間的快速性心律失常。頻率一般為250-350次/min，至少在一個(gè)體表心電圖導(dǎo)聯(lián)上心房波間無(wú)明確的等電位線(xiàn)。常呈2：1和4：1下傳心室。如果房室以不同比例傳導(dǎo)則表現(xiàn)為心室率不等。根據(jù)折返環(huán)路的解剖位置，可分為峽部依賴(lài)性房撲和非峽部依賴(lài)性房撲兩類(lèi)。右房依賴(lài)性房撲又稱(chēng)典型房撲，是右心房?jī)?nèi)大折返性心動(dòng)過(guò)速，左心房被動(dòng)激動(dòng)，折返依賴(lài)于下腔靜脈和三尖瓣環(huán)之間峽部的緩慢傳導(dǎo)。非峽部依賴(lài)性房撲通常無(wú)固定折返環(huán)路，與房顫關(guān)系較密切，有時(shí)非典型房撲可能是一種不穩(wěn)定的心律失常，很容易轉(zhuǎn)化為房顫。非典型房撲還可以表現(xiàn)為不純房撲（fibril-flutter）,即心房的一部分為房撲，另一部分為房顫，或者其體表心電圖特點(diǎn)符合房撲，但心房?jī)?nèi)標(biāo)測(cè)表現(xiàn)為紊亂心房律或房顫；或體表心電圖特點(diǎn)符合房顫，在心內(nèi)電生理檢查時(shí)可能發(fā)現(xiàn)為房?jī)?nèi)大折返引起的非典型房撲。房撲往往有不穩(wěn)定的傾向，可恢復(fù)竇性心律或進(jìn)展為心房顫動(dòng)，但亦可持續(xù)數(shù)月或數(shù)年。房速常分為局灶性房速和多源性房速。局灶性房速指起源于心房某一局灶部位的規(guī)律性心動(dòng)過(guò)速，心房率常為100—250次/分。多源性房速是一種不規(guī)則房速，特點(diǎn)是P波形態(tài)多變、頻率不一、節(jié)律不整。陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速包括房室結(jié)折返性心動(dòng)過(guò)速和房室折返性心動(dòng)過(guò)速。診治與無(wú)心衰患者相似。癥狀明顯，反復(fù)發(fā)作，可在心功能穩(wěn)定狀況下進(jìn)行射頻消融治療。在此不再贅述。（二）流行病學(xué)目前尚無(wú)慢性心力衰竭與室上性心動(dòng)過(guò)速的流行病學(xué)資料。慢性心衰患者心房壓力升高、心房增大、心肌重構(gòu)、纖維化，心房?jī)?nèi)傳導(dǎo)時(shí)間延長(zhǎng)、心臟植物神經(jīng)功能不平衡和房性早搏增多，易發(fā)生房速和房撲的重要原因或誘因。外科術(shù)后及導(dǎo)管消融術(shù)后也可并發(fā)各種室上性心動(dòng)過(guò)速，國(guó)內(nèi)資料統(tǒng)計(jì)顯示消融書(shū)后房速和房撲發(fā)生率分別為3.9%、1.6%。慢性心衰患者房速也可見(jiàn)于洋地黃過(guò)量、低血鉀，此時(shí)常伴房室阻滯。（三）發(fā)病機(jī)制房速發(fā)生機(jī)制常為觸發(fā)、自律性異?；蛭⒄鄯怠＝^大多數(shù)為房?jī)?nèi)折返機(jī)制。慢性心衰患者常存在器質(zhì)性心臟病，心肌重塑，心肌纖維化，導(dǎo)致局部慢傳導(dǎo)或單向阻滯，形成折返。慢性心衰患者如果過(guò)量使用洋地黃，可產(chǎn)生觸發(fā)活動(dòng)，產(chǎn)生房速。自律性房速常表現(xiàn)為短暫發(fā)作，一般100~175次/份，受兒茶酚胺影響顯著。房撲發(fā)生機(jī)制為大折返激動(dòng)，慢性心衰可發(fā)生典型房撲，也可發(fā)生非典型房撲。在心房肌受累明顯或外科/導(dǎo)管消融術(shù)后，與心肌纖維化或疤痕相關(guān)的非典型房撲發(fā)生率增高。（四）臨床表現(xiàn)和危害慢性心衰合并室上性心動(dòng)過(guò)速臨床表現(xiàn)與基礎(chǔ)心臟病、室上性心動(dòng)過(guò)速類(lèi)型、心率、個(gè)體情況、伴隨疾病等有關(guān)，可無(wú)癥狀或癥狀輕微，但多數(shù)由于快心室率出現(xiàn)反復(fù)心悸和心衰加重表現(xiàn)，如呼吸困難、頭暈乏力、浮腫、頭暈，過(guò)快心室率可出現(xiàn)黑蒙甚至?xí)炟实?。（五）診斷和評(píng)估診斷確立需充分了解基礎(chǔ)心臟病、有無(wú)伴隨疾?。òǚ尾考膊。?、有無(wú)接受手術(shù)治療，既往用藥情況（特別是洋地黃類(lèi)藥物）等。心律失常診斷需要心電記錄，心電圖、特別是動(dòng)態(tài)心電圖對(duì)判斷心律失常類(lèi)型及發(fā)現(xiàn)無(wú)癥狀心律失常尤為重要。典型房撲的折返環(huán)位于右心房，依照激動(dòng)的傳導(dǎo)方向又分為I型房撲（激動(dòng)的傳導(dǎo)方向?yàn)槟骁娤颍┖虸I型房撲（激動(dòng)的傳導(dǎo)方向?yàn)轫樼娤颍Ｇ罢叩男碾妶D表現(xiàn)為II、III、AVF導(dǎo)聯(lián)心房撲動(dòng)波向下，VI導(dǎo)聯(lián)心房撲動(dòng)波向上；后者恰恰與之相反，11、III、AVF導(dǎo)聯(lián)心房撲動(dòng)波向上，VI導(dǎo)聯(lián)心房撲動(dòng)波向下。非典型房撲的折返環(huán)位于右心房峽部外的解剖或功能障礙區(qū)，心電圖表現(xiàn)為撲動(dòng)波非鋸齒樣，可見(jiàn)等電位線(xiàn)，明確診斷需要心內(nèi)電生理檢查。對(duì)慢性心衰合并室上速患者評(píng)估評(píng)估包括基礎(chǔ)心臟病、臨床表現(xiàn)、心律失常類(lèi)型、心率及對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響綜合評(píng)價(jià)?；A(chǔ)心臟疾病、心功能狀況和心室率決定臨床決策。（六）治療1．房撲治療（1）轉(zhuǎn)律房撲常呈2：1下傳，心室率較快，可引起血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，應(yīng)迅速轉(zhuǎn)律，首選電復(fù)律。胸外直流電復(fù)律用于終止房撲安全、有效，成功率達(dá)90%以上。起始能量通常為50焦。血流動(dòng)力學(xué)較穩(wěn)定的持續(xù)性房撲可選擇電復(fù)律或食道調(diào)博。伊布利特、多非利特、地爾硫卓和索他洛爾等III類(lèi)抗心律失常藥物由于潛在的致心律失常或負(fù)性肌力作用，不推薦應(yīng)用于慢性心衰合并房撲患者。慢性心衰合并典型房撲或陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速，可在改善心衰基礎(chǔ)上，進(jìn)行心內(nèi)電生理檢查，射頻消融治療。合并不典型房撲的癥狀型慢性心衰患者，如藥物治療不能控制心室率，或電復(fù)律不成功，可在改善心衰基礎(chǔ)上，進(jìn)行心內(nèi)電生理檢查，射頻消融治療?？山柚S標(biāo)測(cè)系統(tǒng)激動(dòng)標(biāo)測(cè)，結(jié)合傳統(tǒng)拖帶標(biāo)測(cè)，確定折返徑路和折返環(huán)內(nèi)緩慢傳導(dǎo)區(qū)的部位，進(jìn)一步有利于確定線(xiàn)性消融的部位、完成連續(xù)線(xiàn)性消融。同慢性心衰合并房顫治療。（2）控制心室率慢性心衰合并房撲控制心室率同慢性心衰合并房顫治療。（3）抗凝治療目前還沒(méi)有陣發(fā)性或持續(xù)性房撲栓塞并發(fā)癥的流行病學(xué)資料，亦無(wú)此類(lèi)病人接受抗凝治療獲益的前瞻性隨機(jī)研究的循證依據(jù)。慢性心衰仍可能增加房撲卒中風(fēng)風(fēng)險(xiǎn)。房撲復(fù)律后心房功能的延遲恢復(fù)更為抗凝有益提供了佐證。因此對(duì)于房撲病人，推薦抗凝治療。若房撲持續(xù)時(shí)間＜48小時(shí)或左室功能正常的孤立性房撲，可僅給予阿司匹林。射頻消融成功后的房撲，抗凝治療4?6周即可。詳見(jiàn)慢性心衰合并房顫治療。2．房速治療對(duì)于局灶性房速無(wú)論是陣發(fā)性房速還是無(wú)休止房速，藥物療效均不理想?？刂坡孕乃セ颊叻克傩氖衣手委熆蛇x擇B受體阻滯劑。對(duì)于藥物無(wú)效或無(wú)休止房速，可進(jìn)行導(dǎo)管消融。三維標(biāo)測(cè)系統(tǒng)有助于明確機(jī)制和指導(dǎo)消融。對(duì)于多源性房速，電復(fù)律、抗心律失常藥物或?qū)Ч芟诏熜Ь芳?。存在慢性肺部疾病時(shí)，慎用B受體阻滯劑。強(qiáng)調(diào)基礎(chǔ)心臟病和肺部疾患治療，糾正可能的誘因，如電解質(zhì)紊亂等。慢性心力衰竭合并緩慢心律失常診斷和治療中國(guó)專(zhuān)家共識(shí)慢性心力衰竭可合并緩慢性心律失常，包括病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯、持續(xù)性房顫伴慢心室率、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯等，加重心衰進(jìn)程。（一）定義與分類(lèi)緩慢心律失常包括以下列幾種情況：1．病態(tài)竇房結(jié)綜合征竇房結(jié)病變導(dǎo)致竇房結(jié)功能減退，心電圖包括：持續(xù)而顯著的竇性心動(dòng)過(guò)緩（50次/分以下），且非藥物引起；竇性停搏，竇房阻滯，竇房傳導(dǎo)阻滯與房室阻滯并存并可伴發(fā)陣發(fā)性房性快速性心律失常（房性心動(dòng)過(guò)速，心房顫動(dòng)）。病態(tài)竇房結(jié)綜合征是竇房結(jié)病變導(dǎo)致功能減退，產(chǎn)生多種心律失常的綜合表現(xiàn)。起搏系統(tǒng)退行性病變及冠心病、心肌炎（尤其是病毒性心肌炎）、心肌病等疾患可累及竇房結(jié)及周?chē)M織，產(chǎn)生一系列緩慢心律失常，并可引起頭暈、黑朦、暈厥等癥狀。2?房室傳導(dǎo)阻滯根據(jù)阻滯程度，分為I度、II度和III度房室阻滯，嚴(yán)重或完全性房室傳導(dǎo)阻滯可明顯降低心輸出量，導(dǎo)致頭暈、黑矇甚至?xí)炟剩粐?yán)重心動(dòng)過(guò)緩或心室停搏也極易誘發(fā)室性心動(dòng)過(guò)速、心室顫動(dòng)，或直接發(fā)生心室停跳致死。3．房顫伴慢心室率持續(xù)性房顫中超過(guò)5秒的長(zhǎng)間歇提示存在高二度房室阻滯。4.室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯包括左束支阻滯（LBBB）、左前分支阻滯和/或左后分支阻滯、右束支阻滯、雙分支阻滯、三支阻滯，以左束支阻滯較常見(jiàn)，可見(jiàn)于缺血性心肌病、高血壓性心臟病、心肌病等。（二）流行病學(xué)由于慢性心衰引起的心肌受累及藥物治療的影響，發(fā)生緩慢心律失常的機(jī)會(huì)增加。根據(jù)美國(guó)密西根大學(xué)心衰數(shù)據(jù)庫(kù)統(tǒng)計(jì)，10%慢性心衰合并緩慢性心律失常。目前國(guó)內(nèi)尚無(wú)心衰伴緩慢性心律失常患者的流行病學(xué)資料。慢性穩(wěn)定性心衰左束支阻滯發(fā)生率約25%，是心衰預(yù)后不良和猝死的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。（三）發(fā)病機(jī)制心衰患者常存在一種或多種基礎(chǔ)性心臟病，如高血壓病和冠心病。心肌缺血常引起持久的房室阻滯。冠心病中急性心肌梗死導(dǎo)致竇房結(jié)功能障礙和房室阻滯發(fā)生率較高，也是導(dǎo)致心源性死亡的重要原因之一。心肌病、心肌炎、風(fēng)濕熱、感染和原因不明的房室束支非特異性纖維化等均可導(dǎo)致結(jié)性病變，引起竇房結(jié)或房室結(jié)功能障礙。由于B受體阻滯劑、洋地黃藥物廣泛用于心衰治療，對(duì)于冠心病患者，B受體阻滯劑是二級(jí)預(yù)防基本用藥，如果原先合并輕度或無(wú)癥狀緩慢性心律失常（輕度竇房結(jié)功能障礙、I度房室阻滯或II度I型房室阻滯等），可能由于藥物作用進(jìn)一步降低竇房結(jié)自律性或/和加重房室傳導(dǎo)障礙，引起心衰加重。慢性心衰可促進(jìn)和加重緩慢心律失常。在人類(lèi)、犬和兔子中，心衰可引起f電流下降，自主節(jié)律下降。Sander等證實(shí)，在充血性心力衰竭和自主心率下降的患者中，校正竇房結(jié)恢復(fù)時(shí)間和竇房結(jié)的動(dòng)作電位異常延長(zhǎng)。在兔子和犬的心衰模型中，竇房結(jié)對(duì)乙酰膽堿和迷走神經(jīng)刺激的敏感性發(fā)生異常改變。相關(guān)研究提示心衰可加重竇房結(jié)和房室結(jié)的病變，對(duì)自主神經(jīng)反應(yīng)也出現(xiàn)異常。因此心衰能引發(fā)和促進(jìn)竇房結(jié)和房室結(jié)重構(gòu)，導(dǎo)致緩慢性心律失常發(fā)生或加重。心輸出量下降又進(jìn)一步引起和加重心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)缺血，形成惡性循環(huán)。（四）臨床表現(xiàn)和危害緩慢心律失?？蓪?dǎo)致慢性心衰患者心輸出量進(jìn)一步降低，心衰癥狀加重，乏力、呼吸困難、浮腫等。心動(dòng)過(guò)緩還可導(dǎo)致頭暈、黑矇、暈厥、抽搐，冠心病患者可出現(xiàn)心絞痛反復(fù)發(fā)作或加重等血流動(dòng)力學(xué)下降所致的相關(guān)癥狀，或心衰癥狀明顯和心功能惡化，嚴(yán)重影響生活和工作質(zhì)量，甚至心臟性猝死。LBBB導(dǎo)致左室側(cè)壁在間隔收縮后才激動(dòng)，此時(shí)間隔處于舒張狀態(tài)，導(dǎo)致左室容量下降，心室收縮不協(xié)調(diào)，左室機(jī)械收縮功能受損，二尖瓣返流加重，加重心衰。（五）診斷和評(píng)估緩慢心律失常的診斷依賴(lài)于靜息心電圖、癥狀心電圖、動(dòng)態(tài)心電圖等，動(dòng)態(tài)觀察心電圖變化，對(duì)于慢性心律失常進(jìn)展判斷有重要意義。電生理檢查有助于判斷阻滯部位。對(duì)合并緩慢心律失常的慢性心衰患者的評(píng)估包括基礎(chǔ)心臟病、臨床表現(xiàn)、心律失常類(lèi)型、心率及對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響、應(yīng)用藥物情況等綜合評(píng)價(jià)。緩慢心律失常病因及是否可逆對(duì)治療決策有意義。（六）治療1.藥物目前尚無(wú)有效的藥物治療方案。多數(shù)提高心率的藥物不同程度興奮交感神經(jīng)，僅限于搶救和臨時(shí)應(yīng)用。如急性可逆性緩慢心律失常，應(yīng)針對(duì)病因積極治療。如必須使用B受體阻滯劑或洋地黃藥物，需要在起搏器保護(hù)下使用。針對(duì)慢性心衰，在應(yīng)用利尿劑、血管活性藥物、ACEI/ARB/醛固酮受體拮抗劑糾正心衰治療的同時(shí)，植入起搏器前應(yīng)謹(jǐn)慎或避免使用B受體阻滯劑等負(fù)性變時(shí)藥物。2.器械治療目前由于針對(duì)慢性心衰合并緩慢心律失常缺乏有效的藥物治療方案，最合適的治療是植入起搏器。慢性心衰合并緩慢心律失常治療決策時(shí)，不僅要針對(duì)緩慢心律失常治療，同時(shí)應(yīng)考慮藥物或起搏器對(duì)心動(dòng)能的影響。因此應(yīng)綜合考慮患者基礎(chǔ)疾病、心功能、臨床用藥、患者自身情況、伴隨疾病等，進(jìn)行個(gè)體化治療。慢性心衰患者合并嚴(yán)重緩慢心律失常需要植入永久起搏器。如果心動(dòng)過(guò)緩不具有起搏器植入適應(yīng)癥，但由于自身疾病需要長(zhǎng)期應(yīng)用減慢心率藥物（如B受體阻滯劑等），后者可進(jìn)一步減慢心率，降低心輸出量，惡化心功能，也需要植入起搏器治療。合并緩慢心律失常的慢性心衰患者雙腔起搏并不能實(shí)現(xiàn)完全性生理起搏，且長(zhǎng)期右室起搏可引起心室的不同步運(yùn)動(dòng)，造成心衰進(jìn)一步惡化，特別是心功能明顯減弱的患者。因此，慢性心衰合并緩慢心律失常，LVEFW35%，長(zhǎng)期依賴(lài)心室起搏，推薦CRTD/CRT治療。對(duì)于LVEF235%或LVEF正常的慢性心衰患者，如有因緩慢心律失常植入起搏器的適應(yīng)癥，但缺乏CRT常規(guī)適應(yīng)癥時(shí)，為避免右室起搏對(duì)心功能的不利影響，是否應(yīng)該選擇CRT取代常規(guī)起搏器治療，目前還不清楚，有待于進(jìn)一步臨床大規(guī)模試驗(yàn)研究。LBBB是心衰猝死的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。CRT可通過(guò)改善左右心室同步收縮，提高左室射血分?jǐn)?shù)；左室電極使二尖瓣乳頭肌能較早除極，減輕二尖瓣返流，進(jìn)一步改善心衰。對(duì)于NYHAIII—IV級(jí)‘LVEFW35%伴QRS波2120ms的患者，CRT能夠明顯改善臨床癥狀和生存質(zhì)量，降低死亡率，且房顫患者也可受益。CRTD較ICD能明顯改善心功能和生活質(zhì)量。由于LVEFW35%的心衰患者，?？珊喜盒允倚孕穆墒С；蚴氢栏呶；颊?，是應(yīng)用ICD進(jìn)行猝死一級(jí)預(yù)防或二級(jí)防的I類(lèi)適應(yīng)征。因此，適合CRT治療的患者也具有ICD治療I類(lèi)適應(yīng)癥。CRTD較CRT進(jìn)一步降低心衰患者死亡率。因此，慢性心衰患者，無(wú)論是竇性心律還是房顫心律，接受優(yōu)化藥物治療，NYHA分級(jí)III級(jí)或不需臥床的IV級(jí)，LVEFW35%,QRS2120ms，建議CRT/CRTD治療，首選CRTD。慢性心力衰竭合并心房顫動(dòng)診斷與治療中國(guó)專(zhuān)家共識(shí)（一）定義和分類(lèi)心房顫動(dòng)（房顫）是慢性心衰患者最常見(jiàn)的房性心律失常，以心房活動(dòng)不協(xié)調(diào)，繼而心房功能惡化、喪失為特點(diǎn)。心電圖表現(xiàn)為正常P波消失，代之以大小、形態(tài)及時(shí)限不等的快速震蕩波或顫動(dòng)波。如果房室傳導(dǎo)正常，常出現(xiàn)不規(guī)則的快速心室反應(yīng)，加重心衰。房顫可以單獨(dú)出現(xiàn)或與其他心律失常合并出現(xiàn)，如心房撲動(dòng)。房顫分為以下4類(lèi)：陣發(fā)性房顫：房顫發(fā)作2次以上，持續(xù)時(shí)間〈7天，一般〈24h，多為自限性，可自行終止。持續(xù)性房顫：持續(xù)時(shí)間＞7天的房產(chǎn)，一般不能自行轉(zhuǎn)律?？梢允欠款澋氖装l(fā)的表現(xiàn)，也可以是陣發(fā)性房顫反復(fù)發(fā)作的結(jié)果。藥物或/和電轉(zhuǎn)復(fù)能終止房顫。永久性房顫：即使復(fù)律治療也不能終止房顫的發(fā)作或復(fù)律后24h內(nèi)復(fù)發(fā)，或未曾復(fù)律。初發(fā)房顫：首次發(fā)現(xiàn)房顫，既往沒(méi)有房顫病史，沒(méi)有癥狀或癥狀輕微。慢性心衰常合并持續(xù)性房顫或永久性房顫。（二）流行病學(xué)臨床上10%—35%慢性心衰患者伴有房顫，是充血性心力衰竭最常見(jiàn)的心律失常之一，隨著心臟疾病嚴(yán)重程度和心功能惡化，房顫發(fā)病率也不斷增加。國(guó)外研究顯示心功能I級(jí)房顫發(fā)病率約為4%,心功能II—III級(jí)房顫發(fā)病率為10—26%,III—IV級(jí)20—29%,而心功能IV級(jí)患者房顫發(fā)病率增加到50%。我國(guó)流行病學(xué)研究顯示，房顫患病率約為0.77%，標(biāo)準(zhǔn)化率為0.61%。按此計(jì)算，我國(guó)目前房顫患者超過(guò)800萬(wàn)。其中1/3為陣發(fā)性房顫，2/3為持續(xù)或永久性房顫。部分地區(qū)房顫住院病例調(diào)查發(fā)現(xiàn)，在房顫相關(guān)因素中，老年為58.1%，高血壓病40.3％、冠心病34.8%、心力衰竭33.1%、風(fēng)濕性瓣膜病23.9％。心衰合并房顫占有相當(dāng)大比例，按此比例，我國(guó)目前心衰合并房顫患者超過(guò)264萬(wàn)。國(guó)內(nèi)外流行病學(xué)調(diào)查均顯示房顫患病率有隨年齡增加的趨勢(shì)，隨著人口老齡化，房顫、冠心病等心血管疾病發(fā)病逐年增加，而各種心血管疾病最終進(jìn)展為心力衰竭，心衰合并房顫患者將進(jìn)一步增加。（三）發(fā)生機(jī)制臨床觀察發(fā)現(xiàn)心肌肥厚、心臟擴(kuò)大的患者容易發(fā)生心律失常，而且心臟射血分?jǐn)?shù)的高低影響著抗心律失常藥物的療效，表明心臟存在機(jī)械-電反饋?zhàn)饔谩Ｂ孕乃r(shí)心臟泵血功能下降，左室舒張末期容積增加，心房?jī)?nèi)血流淤積，壓力升高，心房逐漸擴(kuò)大，心房不應(yīng)期縮短，傳導(dǎo)減慢，增加觸發(fā)活動(dòng)。心房纖維化，心房傳導(dǎo)性和興奮性不均一，增大除極和復(fù)極離散，容易產(chǎn)生折返。促使房顫發(fā)生和維持。心衰過(guò)程中過(guò)度激活的神經(jīng)內(nèi)分泌變化也在房顫發(fā)生中起重要作用，如腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，增加血管緊張素II,促進(jìn)細(xì)胞外基質(zhì)纖維化，導(dǎo)致緩慢傳導(dǎo)，心房復(fù)極不均一；動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示心衰還可導(dǎo)致離子通道重構(gòu)，其中最有意義的是Na+-Ca2+交換增加，導(dǎo)致延遲后除極和觸發(fā)活動(dòng)。此外，L-Ca2+電流、瞬時(shí)外向鉀電流Ito、延遲整流鉀通道電流Iks減少，都可引起心房傳導(dǎo)速度和不應(yīng)期改變，從而誘發(fā)房顫發(fā)生。房顫第一天就存在電重構(gòu)情況，電重構(gòu)使得房顫易于持續(xù)存在，并使房顫轉(zhuǎn)復(fù)后竇性心律較難維持，即房顫致房顫作用，這種加重的過(guò)程與心房結(jié)構(gòu)和功能的改變有關(guān)。合并房顫的慢性心衰患者每搏量、心輸出量、峰值耗氧量均較竇律時(shí)進(jìn)一步下降。房顫導(dǎo)致的快速、不規(guī)則心室率使心肌缺血，心肌頓抑，基質(zhì)重構(gòu)、心肌溶解進(jìn)一步降低心肌功能，可引起心動(dòng)過(guò)速性心肌病。因此，慢性心衰和房顫之間互為促進(jìn)，形成惡性循環(huán)。（四）臨床癥狀和危害1．臨床癥狀房顫的臨床表現(xiàn)多樣。多數(shù)患者出現(xiàn)心悸、氣短，出現(xiàn)和加重呼吸困難、不能平臥、端坐呼吸、乏力、頭暈和黑矇、浮腫、咳嗽、咳痰、咳血、少尿等癥狀。冠心病患者還可能出現(xiàn)胸痛。部分房顫患者也可無(wú)任何癥狀，僅在發(fā)生房顫嚴(yán)重并發(fā)癥如卒中、栓塞或嚴(yán)重心力衰竭時(shí)才被發(fā)現(xiàn)。房顫患者的癥狀與發(fā)作時(shí)心室率、心功能、基礎(chǔ)心臟病、房顫持續(xù)時(shí)間以及患者感知癥狀的敏感性等多種因素有關(guān)。2．危害慢性心衰合并房顫，特別是快速性房顫，使得心房喪失有效收縮功能，可使心排血量減少達(dá)25%左右，使得原已存在的心房血流淤滯更加明顯，心房?jī)?nèi)壓力進(jìn)一步升高，心房逐漸擴(kuò)大，心肌收縮力減弱。心房輔助泵功能喪失使心室充盈減少，使心室排血量進(jìn)一步減少，心功能進(jìn)一步惡化，影響工作和生活質(zhì)量。房顫也是因心衰再次住院和死亡的重要獨(dú)立危險(xiǎn)因素，發(fā)生房顫的心衰患者死亡率明顯高于竇性心律患者。房顫如果伴快速心室率時(shí)可引起心腔擴(kuò)大、心功能惡化等，引發(fā)心動(dòng)過(guò)速性心肌病，這種心動(dòng)過(guò)速誘導(dǎo)的結(jié)構(gòu)重塑可在數(shù)周至數(shù)月內(nèi)發(fā)生。在心動(dòng)過(guò)速得以控制后，原來(lái)擴(kuò)大的心臟和心功能可部分或完全恢復(fù)正常。房顫更為嚴(yán)重的危害是栓塞。慢性或持續(xù)性房顫的每年腦卒中的發(fā)生率為3.3%。我國(guó)的兩項(xiàng)大規(guī)?；仡櫺匝芯恐校≡悍款澔颊叩哪X卒中患病率分別高達(dá)24.81%和17.5%，80歲以上人群的患病率高達(dá)32.86%，與Framingham研究的結(jié)果相似。慢性心衰合并房顫，進(jìn)一步促進(jìn)左心房血栓形成和腦栓塞的發(fā)生；同時(shí)房顫使左心室收縮功能進(jìn)一步減退，腦血流量減低，也會(huì)促進(jìn)非栓塞性卒中的發(fā)生。在房顫中風(fēng)預(yù)防研究中，房顫病人發(fā)生中風(fēng)的危險(xiǎn)在明確心衰病人中為10.3％，在近期發(fā)生心衰病人中為17.7％，明顯高于無(wú)房顫心衰患者。（五）診斷與評(píng)估1．診斷充分了解包括基礎(chǔ)心臟病、心衰和房顫病史，詳細(xì)進(jìn)行體格檢查。需要至少一張單導(dǎo)心電圖或Holter記錄證實(shí)房顫。特別是對(duì)于無(wú)癥狀或陣發(fā)性房顫，心電圖和動(dòng)態(tài)心電圖檢查更為重要。一旦明確房顫診斷，應(yīng)尋找與房顫有關(guān)的心臟和心臟以外因素，是否存在高血壓、冠心病、瓣膜病等心臟病和甲狀腺疾病。進(jìn)行X線(xiàn)胸片、心臟彩超檢查，明確心臟大小、結(jié)構(gòu)和功能。2．評(píng)估對(duì)慢性心衰合并房顫的評(píng)估包括房顫類(lèi)型、持續(xù)時(shí)間、心室率、有無(wú)長(zhǎng)間歇、對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響，是否有明確原因，既往診治情況，基礎(chǔ)心臟病和心衰的分期分級(jí)。所有患者需要接受心臟超聲檢查，評(píng)價(jià)左房和左室內(nèi)徑以及室壁厚度，評(píng)估左室收縮和舒張功能，明確有無(wú)心腔內(nèi)血栓，指導(dǎo)抗心律失常和抗凝治療方案。（六）治療1．一般原則尋找和祛除各種引起心律失常的原因，重視病因治療，如治療基本疾病、控制心衰、改善心功能。如無(wú)禁忌癥，應(yīng)用0受體阻滯劑和ACEI/ARB、醛固酮受體拮抗劑糾正神經(jīng)-內(nèi)分泌過(guò)度激活。注意尋求和糾正心衰的可能誘發(fā)因素，如感染、電解質(zhì)紊亂（低血鉀、低血鎂、高血鉀）、心肌缺血、高血壓、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、藥物的致心律失常作用等。合理應(yīng)用利尿劑、血管活性藥物改善心衰癥狀。2．控制節(jié)律節(jié)律控制也一直是人類(lèi)追求的目標(biāo)。理論上講，節(jié)律控制優(yōu)于室率控制。雖然大多數(shù)研究顯示節(jié)律控制在改善生存率方面并不優(yōu)于室率控制，但節(jié)律控制可恢復(fù)房室同步，提高心衰患者射血分?jǐn)?shù)、運(yùn)動(dòng)耐量、生活質(zhì)量，并可能逆轉(zhuǎn)房顫所致的心動(dòng)過(guò)速性心肌病和改善心功能。小樣本研究顯示節(jié)律控制可改善左室功能，并有降低住院率和死亡率，提示節(jié)律控制潛在的可能獲益。如果患者癥狀明顯，基礎(chǔ)心臟病較輕，左房擴(kuò)大不顯著，房顫持續(xù)時(shí)間相對(duì)較短，預(yù)計(jì)轉(zhuǎn)律和竇律維持成功率較高，應(yīng)至少給予一次轉(zhuǎn)律機(jī)會(huì)。目前轉(zhuǎn)律方法有以下三種：藥物轉(zhuǎn)律；電復(fù)律；導(dǎo)管消融。慢性心衰多合并持續(xù)性房顫，轉(zhuǎn)律后在一定時(shí)間口服藥物可提高竇律維持成功率。（1）藥物轉(zhuǎn)律和維持竇律對(duì)于持續(xù)時(shí)間短于7天房顫患者，應(yīng)用藥物轉(zhuǎn)律效果最佳。對(duì)心功能相對(duì)穩(wěn)定的房顫患者，可首先選擇藥物復(fù)律。I類(lèi)抗心律失常藥物雖對(duì)房顫轉(zhuǎn)律有效，但CAST研究顯示可增加死亡率，故已不用于轉(zhuǎn)律治療。鈣離子拮抗劑因其負(fù)性肌力作用也不適用于慢性心衰合并房顫的轉(zhuǎn)律治療。多個(gè)臨床研究（RACE，CHF-STAT研究）顯示慢性心衰合并房顫患者，應(yīng)用胺碘酮轉(zhuǎn)律和維持竇律安全有效。新一代III類(lèi)抗心律失常藥物決奈達(dá)隆轉(zhuǎn)復(fù)房顫成功率較高，但ANDROMEDA研究顯示NYHAII—IV級(jí)的慢性心衰患者應(yīng)用決奈達(dá)隆會(huì)增加因心衰惡化住院率和死亡率。因此不推薦用于慢性心衰合并房顫患者的治療。索他洛爾可增加心衰患者死亡率，不宜用于心衰患者治療。多菲利特雖可有效轉(zhuǎn)復(fù)心衰患者房顫，但可增加發(fā)生尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動(dòng)過(guò)速（TdP）風(fēng)險(xiǎn)。故不再推薦多菲利特轉(zhuǎn)律和維持竇律治療。因此，對(duì)于慢性心衰合并房顫患者轉(zhuǎn)律和維持竇律的藥物治療，目前僅推薦胺碘酮；對(duì)于合并反復(fù)發(fā)作、癥狀明顯的陣發(fā)性房顫的慢性心衰患者，可應(yīng)用胺碘酮維持竇律。但需注意監(jiān)測(cè)胺碘酮對(duì)器官的毒性作用。一些非傳統(tǒng)抗心律失常藥物可通過(guò)抗炎、改善心房電重構(gòu)和機(jī)械重構(gòu)，提高心衰患者房顫轉(zhuǎn)律和竇律維持成功率。薈萃分析顯示依那普利、群多普利、厄貝沙坦、洛沙坦可明顯提高合并慢性心衰的房顫患者藥物和電復(fù)律成功率，這可能與ACEI/ARB降低心臟后負(fù)荷，降低左房壓力，室壁壓力，改善心肌重塑和電重構(gòu)有關(guān)。慢性心衰合并室性心律失常診治及心臟性猝死預(yù)防中國(guó)專(zhuān)家共識(shí)心衰患者死亡的主要原因?yàn)楸盟ソ呋蛐呐K性猝死（SCD），而后者50%~75%與室性快速性心律失常有關(guān)。頻發(fā)室早，特別是室性心動(dòng)過(guò)速（室速）可迅速惡化心衰，引起急性血流動(dòng)力學(xué)障礙，進(jìn)一步出現(xiàn)的室性撲動(dòng)（室撲）和心室顫動(dòng)（室顫）更直接威脅患者生命，為心衰的治療提出了巨大挑戰(zhàn)。（一）分類(lèi)室性心律失常（ventriculararrhythmias,VA）包括室性早搏（室早）、室性心動(dòng)過(guò)速（室速）、室性撲動(dòng)（室撲）、室性顫動(dòng)（室顫）等，以室早、持續(xù)性室速常見(jiàn)。慢性心衰患者室性早搏多為潛惡性室早，或惡性室早，可能引發(fā)致命性心律失常的室早。室速根據(jù)臨床血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)分為血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的室速和不穩(wěn)定的室速。前者可表現(xiàn)為完全無(wú)癥狀的和有輕微癥狀的室速。后者則常表現(xiàn)為黑矇、暈厥、心臟性猝死和心臟驟停。根據(jù)室速持續(xù)時(shí)間和臨床表現(xiàn)，室速分為非持續(xù)性（〈30s）室速和持續(xù)性室速（持續(xù)時(shí)間大于30s或雖持續(xù)時(shí)間小于30s，但因出現(xiàn)嚴(yán)重血流動(dòng)力學(xué)障礙而需要緊急終止者）。慢性心衰患者可合并束支折返型室速，希氏束（至少其遠(yuǎn)端）、希-浦系統(tǒng)和心室肌共同組成折返環(huán)，常見(jiàn)于擴(kuò)張型心肌病。（二）流行病學(xué)慢性心衰患者非持續(xù)性室速發(fā)病率30—80%。與心衰患者猝死相關(guān)的常為持續(xù)性室速、室撲、室顫。美國(guó)每年SCD病例約40萬(wàn)一46萬(wàn)，占成人發(fā)病率的0.1%-0.2%。我國(guó)流行病學(xué)研究顯示心衰發(fā)病率為0.9%，猝死發(fā)病率為13%，按此計(jì)算，我國(guó)每年心衰患者有60萬(wàn)人猝死，50%死于惡性心律失常。對(duì)于曾患心梗的患者，頻繁室早或非持續(xù)性室速是SCD的高危因素（不考慮射血分?jǐn)?shù)）。室早＞10次/小時(shí)對(duì)于心臟病患者發(fā)生SCD的風(fēng)險(xiǎn)更大。（三）發(fā)病機(jī)制慢性心力衰竭患者常合并室性心律失常，其機(jī)制包括折返和局部自律性/觸發(fā)激動(dòng)。異常自律性室性心律失常可能源于心肌細(xì)胞自律性的紊亂。造成室速的異常自律性已被證實(shí)是由缺血性心肌的Purkinje纖維產(chǎn)生，這可能與心衰時(shí)異常鈣超載及鈣循環(huán)改變有關(guān)，后者導(dǎo)致局灶非折返心律失常，出現(xiàn)室早和室速。觸發(fā)心衰心肌鈣超載可導(dǎo)致晚期后復(fù)極，心衰時(shí)交感神經(jīng)活性增強(qiáng)，細(xì)胞內(nèi)cAMP增加，鈣內(nèi)流增加，肌漿網(wǎng)鈣釋放增加，細(xì)胞內(nèi)鈣離子增加刺激Ca2+-Na+交換，致短暫內(nèi)向鈉電流增加。同時(shí)心衰患者室壁張力增加，局部心肌不應(yīng)期縮短，自律性和觸發(fā)活動(dòng)增加。特別是在心臟結(jié)構(gòu)異?；颊吒用黠@，從而產(chǎn)生室性心律失常。折返折返是器質(zhì)性心臟病室性心動(dòng)過(guò)速（室速）最常見(jiàn)機(jī)制之一，常與結(jié)構(gòu)性心臟病瘢痕相關(guān)性傳導(dǎo)異常有關(guān)。傳導(dǎo)速度由縫隙連接蛋白如連接蛋白43組成的細(xì)胞間連接決定。這些連接蛋白在心肌細(xì)胞的長(zhǎng)軸中更常見(jiàn)，垂直于合胞體的沖動(dòng)傳導(dǎo)速度較慢。但是，縫隙連接分布的紊亂和連接蛋白的下調(diào)，是心肌重構(gòu)的典型特點(diǎn)，這在心衰患者折返性心律失常中起重要作用。心肌梗死是形成心臟區(qū)域性瘢痕最常見(jiàn)的原因，其它病因包括致心律失常性右心室心肌病、非缺血性心肌病和先天性心臟病心室修補(bǔ)術(shù)后。緩慢傳導(dǎo)區(qū)常位于瘢痕區(qū)，經(jīng)典折返為“8”字形折返。傳導(dǎo)阻滯慢性心衰、冠心病均可引起心肌缺血、損傷、變形、纖維化等均可引起左束支阻滯。（四）臨床癥狀和危害慢性心衰合并室性心律失常的臨床癥狀與基礎(chǔ)心臟病、心功能、室性心律失常類(lèi)型、心室率、持續(xù)時(shí)間等有關(guān)。臨床癥狀表現(xiàn)為心衰加重，包括乏力、呼吸困難、頭暈、少尿、浮腫，可影響血流動(dòng)力學(xué)，出現(xiàn)黑矇、暈厥，甚至猝死等。也可無(wú)癥狀，或癥狀輕微，多見(jiàn)于室早、非持續(xù)性室速。頻發(fā)室性早搏或室性心動(dòng)過(guò)速，常可降低心室每搏量和每分輸出量，并可導(dǎo)致心臟擴(kuò)大，惡化心動(dòng)能，產(chǎn)生心動(dòng)過(guò)速心肌病。持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速，可迅速惡化心衰，產(chǎn)生明顯血流動(dòng)力學(xué)變化，低血壓、休克甚至死亡。（五）診斷和評(píng)估心律失常確診需心電記錄。心電圖、動(dòng)態(tài)心電圖對(duì)于了解心律失常類(lèi)型、評(píng)估疾病程度具有重要意義，也可發(fā)現(xiàn)無(wú)癥狀性室性心律失常。記錄室速時(shí)12導(dǎo)聯(lián)心電圖結(jié)合平素心電圖分析，對(duì)室速起源部位可能有幫助。慢性心衰合并室性心律失常初次評(píng)估包括判斷基礎(chǔ)心臟病變、室性心律失常類(lèi)型，特別是對(duì)血流動(dòng)力學(xué)、心功能的影響。猝死風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估包括T波電交替、心率震蕩、心率變異等，必要時(shí)可進(jìn)行心內(nèi)電生理檢查評(píng)估。（六）治療1.一般原則慢性心衰合并室性心律失常，如無(wú)禁忌癥，B受體阻滯劑和ACEI依然是心衰治療的基石。如合并室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯，應(yīng)綜合評(píng)估B受體阻滯劑對(duì)心率及心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)影響后，慎重使用。合理應(yīng)用利尿劑、血管活性藥物改善心衰。應(yīng)盡可能尋找和糾正室性心律失常誘因。心衰患者室性心律失?？赡苡尚募∪毖穑瑧?yīng)對(duì)高?；颊哌M(jìn)行冠脈評(píng)價(jià)，酌情血運(yùn)重建。血流動(dòng)力學(xué)改變明顯的室性心律失常，常為持續(xù)性室速、室撲、室顫，應(yīng)立即電復(fù)律。對(duì)于血流動(dòng)力學(xué)相對(duì)穩(wěn)定、合并室性心律失常的心衰患者治療包括（1）藥物治療；（2）器械治療；（3）導(dǎo)管消融。2.藥物治療多數(shù)藥物有負(fù)性肌力及致心律失常作用（尤多見(jiàn)于心衰時(shí)），如IA類(lèi)（奎尼丁、普魯卡因酰胺）、IC類(lèi)（氟卡尼、英卡尼）及某些III類(lèi)藥物如索他洛爾，且對(duì)生存終點(diǎn)有不利影響，應(yīng)避免使用。尚未證明抗心