藥物效應(yīng)動力學(xué)課件

藥物效應(yīng)動力學(xué)2023/9/121藥物效應(yīng)動力學(xué)2023/8/41簡稱藥效學(xué)，它是研究藥物對機(jī)體的作用及其作用機(jī)理的一門科學(xué)。它重點(diǎn)研究藥物的生化和生理效應(yīng)及其機(jī)理以及藥物劑量與效應(yīng)之間的關(guān)系。2023/9/122

藥物效應(yīng)動力學(xué)簡稱藥效學(xué)，它是研究藥物對機(jī)體的作用及其作用機(jī)理的一門科學(xué)。第一節(jié)藥物的基本作用藥物作用與藥理效應(yīng)治療作用：凡是符合用藥目的或能達(dá)到防治效果的作用不良反應(yīng)：不符合用藥目的，甚至給病人帶來痛苦的反應(yīng)2023/9/123第一節(jié)藥物的基本作用藥物作用與藥理效應(yīng)2023/8/43藥物作用（drugaction）：藥物與機(jī)體細(xì)胞間的初始作用。藥物的效應(yīng)（drugeffect）：藥物作用所引起機(jī)體生理生化的繼發(fā)性改變，也稱為藥理效應(yīng)（pharmacologicaleffect）。藥物的效應(yīng)，實(shí)際上是機(jī)體器官原有功能水平的改變。功能的提高稱作為興奮、亢進(jìn)；功能的降低稱作為抑制、麻痹。藥物作用的選擇性：藥物在適當(dāng)?shù)膭┝肯?，只對某一種組織或器官發(fā)生作用，而對其它組織或器官幾乎不發(fā)生作用（阿托品特異性作用于M受體，但選擇性不高，對機(jī)體的大部分器官均有作用）

2023/9/124藥物作用與藥理效應(yīng)藥物作用（drugaction）：藥物與機(jī)體細(xì)胞間的初始作藥物的作用與效應(yīng)（舉例）

腎上腺素血壓上升腎上腺素激動血管平滑肌受體（作用）

血管平滑肌收縮

血壓上升（效應(yīng)）2023/9/125藥物的作用與效應(yīng)（舉例）腎上腺素對因治療：用藥的目的在于消除原發(fā)致病因子（治本）。如抗生素殺滅體內(nèi)的致病微生物。補(bǔ)充體內(nèi)營養(yǎng)或代謝物質(zhì)不足的稱為補(bǔ)充治療，也可以糾正發(fā)病原因，但引起缺乏癥的原發(fā)病灶并未去除，因此嚴(yán)格說來與對因治療還有一定的差別。

對癥治療：用藥的目的在于改善疾病癥狀（治標(biāo)）。治標(biāo)雖不能消除病病因，但能解除病人的痛苦，在某些情況下甚至是必不可少的。2023/9/126治療效果

對因治療：用藥的目的在于消除原發(fā)致病因子（治本）。如抗生素殺副作用：藥物固有的作用，是指藥物在治療量下出現(xiàn)與治療目的無關(guān)的作用，可給病人帶來不適或痛苦，但一般都較輕微，可預(yù)測。如阿托品。毒性反應(yīng)：藥物劑量過大或蓄積過多時發(fā)生的危害性反應(yīng)。毒性反應(yīng)可能立即發(fā)生，稱為急性毒性；也可以在長期蓄積后逐漸產(chǎn)生稱為慢性毒性。此外，有些藥物還具有“三致”作用：致癌、致畸、致突變。后遺作用：停藥后血漿藥物濃度已降到閾濃度以下時殘存的生物效應(yīng)。這種效應(yīng)有時是非常短暫的（如巴比妥引起的“宿醉”），也可以是比較長久的（如長期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素，由于對垂體前葉的負(fù)反饋?zhàn)饔?，引起腎上腺皮質(zhì)萎縮，一旦停藥，腎上腺功能低下，數(shù)月內(nèi)難以恢復(fù)）。2023/9/127不良反應(yīng)

副作用：藥物固有的作用，是指藥物在治療量下出現(xiàn)與治療目的無關(guān)4.停藥反應(yīng)：長期用藥突然停藥后原有疾病加劇，又稱為反跳反應(yīng)。如長期使用可樂定降壓，停藥次日血壓可劇烈回升。5.變態(tài)反應(yīng)：機(jī)體在藥物的刺激下所發(fā)生的不正常的免疫反應(yīng)。它包括了免疫學(xué)上的所有四型速發(fā)和遲發(fā)變態(tài)反應(yīng)，這種反應(yīng)與藥物的劑量無關(guān)，反應(yīng)性質(zhì)各人不同。如青霉素引起的過敏性休克。2023/9/128不良反應(yīng)

4.停藥反應(yīng)：長期用藥突然停藥后原有疾病加劇，又稱為反跳反應(yīng)6.特異質(zhì)反應(yīng)：少數(shù)特異質(zhì)病人對某些藥物敏感的反應(yīng)，反應(yīng)性質(zhì)可能與常人不同，可能與藥物固有的藥理作用引發(fā)的生化異常有關(guān)。如抗瘧藥伯安喹，少數(shù)特異質(zhì)病人可發(fā)生急性溶血性貧血或高鐵血紅蛋白血癥。這是由于遺傳性生化缺陷，這些特異質(zhì)病人紅細(xì)胞內(nèi)缺乏6-磷酸葡萄糖脫氫酶。2023/9/129不良反應(yīng)

6.特異質(zhì)反應(yīng)：少數(shù)特異質(zhì)病人對某些藥物敏感的反應(yīng)，反應(yīng)性質(zhì)2023/9/12102023/8/410第二節(jié)藥物劑量與效應(yīng)關(guān)系什么是量效關(guān)系？如何反映量效關(guān)系？從量效曲線上應(yīng)掌握的藥理學(xué)基本概念。2023/9/1211第二節(jié)藥物劑量與效應(yīng)關(guān)系什么是量效關(guān)系？2023/8/41構(gòu)效關(guān)系藥物的構(gòu)效關(guān)系：多數(shù)藥物是通過化學(xué)反應(yīng)而引起藥理效應(yīng)的。藥理作用的特異性取決于化學(xué)反應(yīng)的專一性，而專一性又取決于藥物的化學(xué)結(jié)構(gòu)（包括基本骨架、立體構(gòu)形、活性基團(tuán)及側(cè)鏈長短等），這就是構(gòu)效關(guān)系。構(gòu)效關(guān)系是藥物作用特異性的物質(zhì)基礎(chǔ)。

2023/9/1212構(gòu)效關(guān)系藥物的構(gòu)效關(guān)系：2023/8/412構(gòu)效關(guān)系

化學(xué)結(jié)構(gòu)完全相同的物質(zhì)的光學(xué)異構(gòu)體，其作用可能完全不同，如奎寧為左旋體，有抗瘧作用；而其右旋體奎尼丁，則有抗心律失常作用。多數(shù)藥物的左旋體具有藥理作用，而右旋體則無作用。如左旋咪唑、左旋氯霉素、左旋多巴等。也有少數(shù)右旋體藥物具有較高的藥理活性，如右旋苯丙胺對中樞具有較強(qiáng)的興奮作用。2023/9/1213構(gòu)效關(guān)系化學(xué)結(jié)構(gòu)完全相同的物質(zhì)的光學(xué)異構(gòu)體，其作用可能完全構(gòu)效關(guān)系藥物作用的性質(zhì)雖然取決于藥物的基本骨架結(jié)構(gòu)，但其側(cè)鏈也常常能影響其作用強(qiáng)弱、快慢、長短，如巴比妥類藥物。2023/9/1214構(gòu)效關(guān)系藥物作用的性質(zhì)雖然取決于藥物的基本骨架結(jié)構(gòu)，但其側(cè)鏈指在一定范圍內(nèi)同一藥物的劑量（或濃度）增加或減少時藥物效應(yīng)也相應(yīng)增加或減少，簡稱量效關(guān)系。相關(guān)性非相關(guān)性2023/9/1215藥物的劑量-效應(yīng)關(guān)系指在一定范圍內(nèi)同一藥物的劑量（或濃度）增加或減少時藥物效應(yīng)也2023/9/1216基本概念1、劑量：劑量：藥物的用量無效劑量：劑量過小不產(chǎn)生效應(yīng)的劑量閾劑量：劑量增加到效應(yīng)開始出現(xiàn)，也稱為最小有效劑量有效劑量：劑量增加，效應(yīng)也隨之增加，達(dá)到療效而又不引起毒性的劑量，又稱為治療量。中毒量：超過有效劑量并能引起毒性反應(yīng)的量致死量：劑量增加，因中毒而引起死亡的量2023/8/416基本概念1、劑量：2023/9/1217基本概念半數(shù)有效量（ED50）：能引起50%的動物或?qū)嶒?yàn)標(biāo)本產(chǎn)生反應(yīng)的濃度或劑量。半數(shù)中毒量（TD50）：能引起50%的動物或?qū)嶒?yàn)標(biāo)本產(chǎn)生中毒反應(yīng)的濃度或劑量。半數(shù)致死量（LD50）：能引起50%的動物或?qū)嶒?yàn)標(biāo)本死亡的濃度或劑量。2023/8/417基本概念半數(shù)有效量（ED50）：能引起52023/9/12182023/8/4182、劑量-反應(yīng)曲線質(zhì)反應(yīng)量反應(yīng)2023/9/12192、劑量-反應(yīng)曲線質(zhì)反應(yīng)2023/8/419

量反應(yīng)：藥物的效應(yīng)可以用數(shù)或量分級表示者，稱作量反應(yīng)，如心率、血壓等。量反應(yīng)的量效關(guān)系曲線是以效應(yīng)強(qiáng)度為縱坐標(biāo)，以劑量或濃度為橫坐標(biāo)，作圖后可獲得長尾型S型曲線；如將劑量或濃度改對數(shù)劑量或?qū)?shù)濃度表示，則成對稱型的S型曲線。2023/9/1220藥物的量效關(guān)系量反應(yīng)：藥物的效應(yīng)可以用數(shù)或量分級表示者，稱作量反應(yīng)，如2023/9/12212023/8/4212023/9/12222023/8/4222023/9/12232023/8/423

圖2-1藥物作用的量效關(guān)系曲線量效曲線是一條先陡后平的曲線，隨劑量或濃度的增加，效應(yīng)相應(yīng)增加直至達(dá)到最大效應(yīng)（Emax）——效能

圖2-1藥物作用的量效關(guān)系曲線量效曲線是一條

圖2-3各種利尿藥的效價強(qiáng)度及最大效能比較

效價強(qiáng)度：表示某藥達(dá)到一定的效應(yīng)時所需的劑量。

圖2-3各種利尿藥的效價強(qiáng)度及最大效能比較效價強(qiáng)度

對數(shù)劑量-效應(yīng)曲線----表示效價強(qiáng)度和效能的區(qū)別A.表示兩藥效價強(qiáng)度不同，效能一樣；B.表示兩藥效價強(qiáng)度和效能都不同

對數(shù)劑量-效應(yīng)曲線-質(zhì)反應(yīng)質(zhì)反應(yīng)：藥物的藥理效應(yīng)以陽性或陰性（全或無）表示者，稱為質(zhì)反應(yīng)，如生存或死亡、驚厥或不驚厥。質(zhì)反應(yīng)的量效曲線以反應(yīng)出現(xiàn)的頻數(shù)為縱坐標(biāo)，以劑量為橫坐標(biāo)作圖，可呈常態(tài)分布曲線。如縱坐標(biāo)改成累加陽性頻數(shù)或百分率，則反應(yīng)的量效曲線為長尾型S型曲線，如改用對數(shù)劑量表示，則曲線呈對稱的S型。2023/9/1227質(zhì)反應(yīng)質(zhì)反應(yīng)：藥物的藥理效應(yīng)以陽性或陰性（全或無）表示者，稱2023/9/1228

圖質(zhì)反應(yīng)的頻數(shù)分布曲線和累加量效曲線頻數(shù)分布曲線:100個人的有效劑量分布情況（常態(tài)曲線）累加量效曲線：頻數(shù)分布曲線中每個長方形的累加曲線2023/8/428治療指數(shù)

藥物效應(yīng)分別以療效和毒性指標(biāo)的陽性頻數(shù)百分率表示時，所畫出的兩條量效曲線在橫坐標(biāo)上的劑量距離可提示藥物安全性的大小，兩者距離越大越安全。但一般用治療指數(shù)（TI）來估計藥物的安全性的大小，。

治療指數(shù)=半數(shù)致死量（LD50）/半數(shù)有效量（ED50）

2023/9/1229治療指數(shù)藥物效應(yīng)分別以療效和毒性指標(biāo)的陽性頻數(shù)百分率表2023/9/1230治療指數(shù)(TherapeuticIndex)效應(yīng)死亡治療指數(shù)2023/8/430治療指數(shù)效應(yīng)死亡治療指數(shù)2023/9/1231評價一個藥物的安全性，單看治療指數(shù)是不夠完善的，因治療指數(shù)未考慮到藥物最大有效量時的毒性。治療指數(shù)僅適用于治療效應(yīng)和致死效應(yīng)的量效曲線相互平行的的藥物。

2023/8/431評價一個藥物的安全性，單看治療指數(shù)是不夠藥物的治療指數(shù)和可靠安全系數(shù)

安全范圍=LD50/ED95安全范圍：ED95/LD5之間的距離，安全范圍=LD5/ED95安全系數(shù)：LD1/ED99之間的距離，安全范圍=LD1/ED99安全系數(shù)〈1，說明有效劑量與致死量有重疊，是不安全的藥物的治療指數(shù)和可靠安全系數(shù)安全范圍=LD50/ED95非相關(guān)性有些藥物用藥后，藥效一旦產(chǎn)生就不依賴于藥濃，有時血漿藥濃早已消失，而藥效仍保持一段很長時間。如：利血平→耗竭遞質(zhì)→降血壓 有機(jī)磷農(nóng)藥→不可逆膽堿酯酶抑制此類藥物稱為“hitandrun”drugs，擊中就發(fā)動藥物。2023/9/1233非相關(guān)性2023/8/433藥物是如何發(fā)揮作用？

1、理化條件的改變：如抗酸藥2、參與或干擾細(xì)胞物質(zhì)的代謝過程：各種補(bǔ)充療法如維生素；抗代謝藥，如抗癌藥6-巰基嘌呤3、影響生理物質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn)：如噻嗪類利尿藥

4、對酶的影響：如新斯的明

5、作用于細(xì)胞膜的離子通道：如維拉帕米6、影響免疫功能：如左旋咪唑

7、改變生理遞質(zhì)的釋放或激素的分泌：如麻黃堿

8、作用于受體：如阿托品

2023/9/1234？？？藥物是如何發(fā)揮作用？1、理化條件的改變：如抗酸藥20232023/9/1235醫(yī)薬品の作用點(diǎn)別の分布2023/8/435醫(yī)薬品の作用點(diǎn)別の分布2023/9/12362023/8/436

第三節(jié)藥物與受體

受體的概念受體的分布與類型受體學(xué)說細(xì)胞內(nèi)信號的傳導(dǎo)受體的調(diào)節(jié)2023/9/1237第三節(jié)藥物與受體受體的概念2023/8/437受體的概念受體：對生物活性物質(zhì)具有識別能力并可與之選擇性結(jié)合，并通過中介的信息轉(zhuǎn)導(dǎo)與放大系統(tǒng)觸發(fā)生理反應(yīng)或藥理效應(yīng)的生物大分子。

內(nèi)源性配體：一般是神經(jīng)遞質(zhì)、激素或自身活性物質(zhì)，能對相應(yīng)的受體起激動作用，并引起特定的生理效應(yīng)（興奮或抑制）。藥物:激動劑;拮抗劑.受點(diǎn)：受體可由幾個亞基組成，其分子上只有某些活性基團(tuán)能和藥物結(jié)合，它們就叫作受點(diǎn)。藥物與受點(diǎn)的結(jié)合，多數(shù)是通過離子鍵、氫鍵或分子間引力（可逆）。少數(shù)是通過共價鍵結(jié)合則作用比較持久。2023/9/1238受體的概念受體：對生物活性物質(zhì)具有識別能力并可與之選擇性結(jié)合2023/9/12392023/8/4392023/9/12402023/8/440高度立體特異性：受體分子能準(zhǔn)確地識別其配體及化學(xué)結(jié)構(gòu)類似的藥物。受體和配體具有高度親和力：受體分子只占細(xì)胞極微小的一部分；極其微量的藥物（10-9-10-12mol/L），就可觀察到生理效應(yīng)。飽和性：受體的數(shù)目有限，在藥物作用上反映為最大效應(yīng)和競爭性拮抗作用。受體與配體結(jié)合具有可逆性。多樣性2023/9/1241受體的特性高度立體特異性：受體分子能準(zhǔn)確地識別其配體及化學(xué)結(jié)構(gòu)類似的藥2023/9/1242特異性,飽和性,可逆性,多樣性,親和力2023/8/442特異性,飽和性,可逆性,多樣性,親和力受體學(xué)說占領(lǐng)學(xué)說受體只有與藥物結(jié)合才能產(chǎn)生效應(yīng)效應(yīng)的強(qiáng)度與被占領(lǐng)的受體數(shù)目成正比受體被全部占領(lǐng)時出現(xiàn)最大效應(yīng)？？？？2023/9/1243受體學(xué)說占領(lǐng)學(xué)說2023/8/443修正占領(lǐng)學(xué)說除了以上三點(diǎn)以外還需要有內(nèi)在活性才能產(chǎn)生效應(yīng)。

2023/9/1244修正占領(lǐng)學(xué)說除了以上三點(diǎn)以外2023/8/444

受體與藥物的相互作用

D+RDRE

[RT]=[R]+[DR]

代入2023/9/1245KD=[D][R][DR]KD=[D]（[RT]-[DR]）[DR]受體與藥物的相互作用2023/[D]=0E=0[D]>>>KDE=Emax

KD=[D]2023/9/1246E=[DR]=[D]Emax[RT]KD+[D][DR]=50%[RT]親和力2023/8/446E=[DR]=[D]Emax[RT]KD

KD

平衡解離常數(shù)藥物與受體親和力有單位(濃度單位mol/L)KD越大,藥物與受體親和力越小(反比)pD2

親和力指數(shù)(正比)pD2=-㏒KD

2023/9/1247親和力2023/8/447親和力

0≤

≤12023/9/1248E=

[DR]Emax[RT]內(nèi)在活性2023/8/448E=[DR]Emax[RT]內(nèi)在活性2023/9/1249abc親和力相等但內(nèi)在活性a>b>c親和力x>y>z內(nèi)在活性X=y=z2023/8/449abc親和力相等親和力x>y>z作用于受體的藥物分類

1、激動藥：為既有親和力又有內(nèi)在活性的藥物。它們能與受體結(jié)合，激動受體產(chǎn)生效應(yīng)。2、拮抗藥：有較強(qiáng)的親和力而無內(nèi)在活性的藥物。它們本身不產(chǎn)生作用，但可拮抗激動藥的效應(yīng)，對受體而言又稱為阻斷藥。2023/9/1250作用于受體的藥物分類1、激動藥：為既有親和力又有內(nèi)在活性的2023/9/1251激動藥的分類完全激動藥（fullagonist）：能與受體結(jié)合并激動受體而產(chǎn)生較強(qiáng)的效應(yīng)部分激動藥（partialagonist）：能與受體結(jié)合，但僅產(chǎn)生較弱的激動效應(yīng)，與激動劑并用還可拮抗激動劑的部分效應(yīng)激動藥2023/8/451激動藥的分類激動藥競爭性拮抗藥:和激動藥互相競爭與相同受體結(jié)合,此結(jié)合是可逆的,其效應(yīng)取決于兩者的濃度與親和力。當(dāng)拮抗藥濃度加大時，可使激動藥量效曲線平行右移，而最大效應(yīng)不變。

pA2是拮抗參數(shù)(antagonismparameter)：當(dāng)有一定濃度的拮抗藥存在時，激動劑增加2倍時才能達(dá)到原來效應(yīng)，此時拮抗藥的負(fù)對數(shù)即拮抗參數(shù)，pA2=-log[I]=-logKI

非競爭性拮抗藥：雖不是與激動藥爭奪相同的受體，但它與受體結(jié)合后卻可妨礙激動劑與特異受體結(jié)合，因此不僅使激動藥的量效曲線右移、斜率降低，而且最大效應(yīng)(maximumeffect,Emax)降低。2023/9/1252拮抗藥的分類競爭性拮抗藥:和激動藥互相競爭與相同受體結(jié)合,此結(jié)合是可逆的2023/9/1253AgonistaloneAgonist+antagonistIncreasedagonist+antagonist2023/8/453AgonistaloneAgonist2023/9/1254激動藥＋遞增劑量的競爭性拮抗藥激動藥劑量比對數(shù)濃度（激動藥）最大效應(yīng)（%）2023/8/454激動藥＋遞增劑量的競爭性拮抗藥激動藥2023/9/1255激動藥藥物的對數(shù)濃度最大效應(yīng)（%）＋競爭性拮抗藥＋非競爭性拮抗藥2023/8/455激動藥藥物的對數(shù)濃度最大效應(yīng)（%）＋競爭藥物效應(yīng)動力學(xué)課件第一信使和第二信使

體內(nèi)的神經(jīng)遞質(zhì)、蛋白激素、生長因子等。他們作為第一信使，只能通過與靶細(xì)胞表面受體結(jié)合，再經(jīng)信號轉(zhuǎn)換機(jī)制，在細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生第二信使（或激活蛋白激酶或蛋白磷酸酶活性），最后產(chǎn)生一定的生理效應(yīng)，第二信使的降解使其信號作用終止。因此，第一信使與受體作用后，在胞內(nèi)最早產(chǎn)生的信號分子稱為第二信使。

2023/9/1257第一信使和第二信使體內(nèi)的神經(jīng)遞質(zhì)、蛋白激素、生長因子第二信使有：環(huán)化腺苷酸（cAMP）、環(huán)化鳥苷酸（cGMP）、三磷酸肌醇（IP3）、二?；视停―G）等。

例如，腎上腺素不能直接使胞內(nèi)的糖原分解，而是首先作用于細(xì)胞表面受體，通過產(chǎn)生cAMP后，再經(jīng)過一定的反應(yīng)分解糖原。2023/9/1258第一信使和第二信使第二信使有：環(huán)化腺苷酸（cAMP）、環(huán)化鳥苷酸（cGMP）、2023/9/12592023/8/459受體的調(diào)節(jié)受體脫敏或稱向下調(diào)節(jié)是指在長期使用一種激動藥后，組織或細(xì)胞對激動藥的敏感性和反應(yīng)性下降的現(xiàn)象。如異丙腎上腺素治療哮喘產(chǎn)生的耐受性。受體增敏或稱向上調(diào)節(jié)指受體長期反復(fù)與拮抗藥接觸產(chǎn)生的受體數(shù)目增加或?qū)λ幬锏拿舾行陨?。如長期應(yīng)用普萘洛爾突然停藥出現(xiàn)的反跳現(xiàn)象。

2023/9/1260受體的調(diào)節(jié)受體脫敏或稱向下調(diào)節(jié)是指在長期使用一種激動藥后，組2023/9/12612023/8/4612023/9/1262Sparereceptorsincreasesensitivitytodrug.儲備受體（空閑受體）：藥物產(chǎn)生最大效應(yīng)并不需占領(lǐng)所有受體，這些末被占領(lǐng)和激動的受體稱為儲備受體。2023/8/462Sparereceptorsincr2023/9/12632023/8/463第四章影響藥物效應(yīng)的因素藥物效應(yīng)隨人而異，主要包括藥物和機(jī)體各方面的原因第四章影響藥物效應(yīng)的因素藥物效應(yīng)隨人而異，主要包括藥物和機(jī)第一節(jié)藥物因素藥物制劑（片劑、膠囊劑、口服液、注射液；控釋、緩釋）給藥途徑（硫酸鎂）給藥時間（時辰藥理）聯(lián)合用藥和藥物相互作用第一節(jié)藥物因素藥物制劑（片劑、膠囊劑、口服液、注射液；控釋聯(lián)合用藥聯(lián)合應(yīng)用兩種或兩種以上的藥物目的：增加療效或減少不良反應(yīng)不恰當(dāng)?shù)穆?lián)合用藥反而使療效降低或出現(xiàn)意外的毒性反應(yīng)。聯(lián)合用藥聯(lián)合應(yīng)用兩種或兩種以上的藥物藥物相互作用的幾個方面配伍禁忌：藥物在體外配伍直接發(fā)生相互作用（物理、化學(xué))藥動學(xué)方面：吸收、血漿蛋白結(jié)合、生物轉(zhuǎn)化、排泄藥效學(xué)方面：生理性拮抗或協(xié)同、受體水平的協(xié)同或拮抗、干擾神經(jīng)遞質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn)藥物相互作用的幾個方面配伍禁忌：藥物在體外配伍直接發(fā)生相互作影響藥物吸收方面阿托品可抑制胃排空，因此可延長合并應(yīng)用藥物的吸收。影響藥物吸收方面阿托品可抑制胃排空，因此可延長合并應(yīng)用藥