實(shí)驗3=家兔呼吸運(yùn)動的調(diào)節(jié)

實(shí)驗2.家兔呼吸運(yùn)動的調(diào)節(jié)一、材料和方法實(shí)驗動物：家兔

試劑:200g/L氨基甲酸乙酯，2%乳酸溶液，氮?dú)猓∟2）,二氧化碳（CO2）儀器設(shè)備：RM6240生物信號采集處理系統(tǒng)、呼吸換能器，Ｙ型玻璃氣管插管、手術(shù)器械方法：（1）麻醉固定

家兔稱重后，耳緣靜脈注射20%氨基甲酸乙酯5ml/kg。待兔麻醉后，將其仰臥，前肢背部向下交叉，先后固定四肢及兔頭。（2）手術(shù)

剪去頸前部兔毛，沿正中線切開皮膚5～7cm，縱向分離皮下組織和肌層，暴露頸部氣管及其兩側(cè)的左、右頸總動脈鞘，用玻璃分針分離雙側(cè)迷走神經(jīng)，穿線備用。在氣管下穿兩根粗棉線備用。在甲狀軟骨下約1cm處，做“⊥”形切口，氣管插管由剪口處向肺端插入，插管后結(jié)扎固定（3）開啟計算機(jī)采集系統(tǒng)，啟動RM6240系統(tǒng)，選擇“呼吸運(yùn)動調(diào)節(jié)”實(shí)驗，開始記錄。二、觀察項目1．描記正常呼吸曲線：記錄一段正常呼吸運(yùn)動曲線作為對照。辨認(rèn)曲線上吸氣、呼氣的波形方向(下列每一實(shí)驗項目前必須先等待呼吸曲線恢復(fù)正常)。2．觀察增大無效腔對呼吸運(yùn)動的影響：將長膠管接至氣管插管開口處使家兔無效腔增大，觀察與記錄呼吸運(yùn)動的變化。3．觀察缺O(jiān)2對呼吸運(yùn)動的影響：使用N2氣囊，給動物吸入含有較高濃度N2氣的空氣以造成部分缺O(jiān)2，觀察與記錄呼吸運(yùn)動的變化。4．觀察吸入氣中CO2含量增加對呼吸運(yùn)動的影響：同上法用CO2氣囊，使吸入的空氣中含有較多的CO2，觀察與記錄呼吸運(yùn)動。5．耳緣靜脈緩慢注入2%乳酸溶液2ml，使血液中[H+]增加，觀察血液酸堿度改變對呼吸運(yùn)動的影響。6．觀察迷走神經(jīng)在呼吸運(yùn)動調(diào)節(jié)中的作用：分別觀察和記錄切斷右側(cè)迷走神經(jīng)和切斷兩側(cè)迷走神經(jīng)以后呼吸運(yùn)動的變化。7.以5V，20Hz，波寬為2ms的電刺激的連續(xù)脈沖間斷刺激右側(cè)迷走神經(jīng)中樞端，觀察和記錄呼吸運(yùn)動的變化。三、實(shí)驗結(jié)果1、家兔呼吸運(yùn)動曲線圖一、正常的呼吸曲線圖二、增大無效腔的呼吸曲線圖三、缺氧的呼吸曲線圖四、吸入CO2的呼吸曲線圖五、注入乳酸的呼吸曲線圖六、切斷右側(cè)神經(jīng)圖七、切斷兩側(cè)神經(jīng)圖八、電刺激右側(cè)迷走神經(jīng)中樞端2、各實(shí)驗項目對家兔呼吸運(yùn)動的影響表通氣量（ml/分）呼吸頻率（次/分）處理前處理后處理前處理后增大無效腔22.687631.78984145缺氧15.545226.76423954吸入CO220.739641.95533746注射乳酸12.497331.00123353切斷右側(cè)迷走神經(jīng)17.780331.03114739切斷雙側(cè)迷走神經(jīng)30.023231.11463727刺激右側(cè)迷走神經(jīng)中樞端32.40080.641133252表1各實(shí)驗項目對家兔呼吸運(yùn)動的影響四、討論1、在雙側(cè)迷走神經(jīng)保持完整時，增加無效腔后，肺內(nèi)空氣的更新率下降，促使O2分壓下降，CO2分壓上升；缺氧導(dǎo)致家兔體內(nèi)的O2含量降低，CO2含量增高；吸入CO2后同樣導(dǎo)致CO2含量上升。而CO2對呼吸的影響主要通過中樞化學(xué)感受器對呼吸運(yùn)動起調(diào)節(jié)作用；而O2對呼吸的影響是通過外周化學(xué)感受器實(shí)現(xiàn)的。由于兩者的影響同時刺激中樞化學(xué)感受器和外周化學(xué)感受器，使其反射性的調(diào)節(jié)使呼吸加深加快。所以[1]、[2]、[3]三個實(shí)驗項目都使得呼吸加深。

2、肺泡氣體交換的效率，除與氣體擴(kuò)散過程有關(guān)，還與肺泡通氣量和肺血流量的配比情況有關(guān)。無效腔增加時，通氣/血流比值增大，導(dǎo)致?lián)Q氣效率下降。

3、注射乳酸后，使其體內(nèi)的H+含量明顯增高，而H+是外周感受器的有效刺激物，故也可反射性引起呼吸加強(qiáng)。同時H+還可以直接刺激中樞化學(xué)感受器而加強(qiáng)呼吸，但H+透過血-腦屏障的速度較慢，故主要通過刺激外周化學(xué)感受器進(jìn)行反射性調(diào)節(jié)，使其的呼吸作用加深加快。

4、切斷一側(cè)迷走神經(jīng)后，由于這一側(cè)迷走神經(jīng)的神經(jīng)沖動傳遞受阻，使得呼吸運(yùn)動的調(diào)節(jié)受阻；隨后由于迷走神經(jīng)為混合神經(jīng)，另一側(cè)迷走神經(jīng)將起到呼吸調(diào)節(jié)作用，此時發(fā)揮負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用，加速吸氣和呼氣活動的交替。5、同樣由于迷走神經(jīng)為混合神經(jīng)，在神經(jīng)傳導(dǎo)通路中可以通過雙側(cè)迷走神經(jīng)傳入或傳出神經(jīng)沖動。切斷一側(cè)迷走神經(jīng)后，另一側(cè)迷走神經(jīng)仍對呼吸運(yùn)動進(jìn)行調(diào)節(jié)，所以在進(jìn)行增加無效腔、缺氧、吸入CO2或注射乳酸，呼吸運(yùn)動曲線變化都與雙側(cè)迷走神經(jīng)存在時相同。

6、肺牽張反射的肺擴(kuò)張反射的作用在于阻抑吸氣過長過深，促使吸氣及時轉(zhuǎn)入呼氣。切斷了兩側(cè)迷走神經(jīng)后，中斷了肺牽張反射的傳入通路，使肺牽張反射的生理作用被取消。最終導(dǎo)致呼吸運(yùn)動的加深變慢。在1868年breuer和hering發(fā)現(xiàn)，在麻醉動物肺充氣或肺擴(kuò)張，則抑制吸氣；肺放氣或肺縮小，則引起吸氣。切斷迷走神經(jīng)，上述反應(yīng)消失，所以是反射性反應(yīng)。7、電刺激迷走神經(jīng)中樞端，可產(chǎn)生呼吸暫停。肺的牽張反射包括肺擴(kuò)張后引起吸氣活動的抑制，呼氣加強(qiáng)，和肺縮小后引起呼氣活動抑制，吸氣加強(qiáng)的過程。這兩種反射傳入神經(jīng)纖維都經(jīng)由迷走神經(jīng)傳入中樞，調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動。電刺激引起這兩種纖維成分都同時持續(xù)興奮，導(dǎo)致呼吸暫停。

8、本實(shí)驗中可能破壞胸膜腔密閉性，使空氣進(jìn)入胸膜腔內(nèi)，由于空氣的進(jìn)入，導(dǎo)致胸膜腔內(nèi)的負(fù)壓消失，肺依靠自身的回縮力量而立刻萎縮。造成開放性氣胸后，使肺的某一部分組織塌陷休息，從而減少對肺通氣的影響。9、據(jù)電生理實(shí)驗結(jié)果，肺部感受器至少可被分為三大類：慢適應(yīng)感受器、快適應(yīng)感受器以及C纖維感受器。按血供來源，后者又可分為氣道(體循環(huán))與肺(肺循環(huán))兩類。近來發(fā)現(xiàn)呼吸道中存在著第四類感受器，它們由迷走神經(jīng)的AD傳入纖維傳遞沖動，其放電活動不同于上述各類，對肺充氣反應(yīng)閾值高，故稱之為高閾值A(chǔ)D感受器，功能上前兩類基本屬于機(jī)械性感受器，而后兩類可歸為化學(xué)敏感性感受器。

10、血壓大幅度變化時可以反射性地影響呼吸，血壓升高，呼吸減弱減慢；血壓降低，呼吸加強(qiáng)加快。賀書云，胡三覺，王賢輝，韓晟等進(jìn)行“迷走神經(jīng)在心率變異性中的作用”的實(shí)驗中結(jié)果發(fā)現(xiàn)在切斷一側(cè)迷走神經(jīng)后心率變異功率譜成分均明顯減小，但右側(cè)迷走神經(jīng)切斷后其LF/HF比率的增大較左側(cè)迷走切斷后明顯，心率