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文檔簡介
局部血液循環(huán)障礙
(Disturbanceoflocal
bloodcirculation)局部血液循環(huán)障礙
(Disturbance1
正常機體有動脈和靜脈,通過心臟和神經(jīng)——體液調(diào)節(jié)來保持動態(tài)平衡,維持正常血液循環(huán)。如平衡破壞,則引起血液循環(huán)障礙。
2局部血液循環(huán)障礙課件_0033(一)血液改變:血液量改變:①增多→充血②減少→缺血2.血液質(zhì)改變:①血液凝固性增高→血栓形成②血液內(nèi)出現(xiàn)異物→栓子→
栓塞→梗死(二)血管壁改變:1.血管壁通透性增高2.血管壁破裂→破裂性出血局部血液循環(huán)障礙A.性充血V.性充血
(淤血)水腫漏出性出血(一)血液改變:局部血液循環(huán)障礙A.性充血水腫4充血(Hyperemia)概念:局部組織或器官的血管內(nèi)的血液含量增多稱充血。類型:1.動脈性充血
(ArterialHyperemia)
2.靜脈性充血
(Venoushyperemia)又稱淤血(Congestion)充血(Hyperemia)概念:局部組織或器官的血管內(nèi)的5一、動脈性充血
(Arterialhyperemia)
(一)概念:局部組織或器官因動脈輸入血量增多而發(fā)生的充血,稱動脈性充血。一、動脈性充血
(Arterialhyperemia6(二)常見的充血原因及類型:
1.原因:各種原因→經(jīng)神經(jīng)-體液
調(diào)節(jié)→血管舒張神經(jīng)興奮性升高或血管收縮神經(jīng)興
奮性降低→血管內(nèi)的血流
加快,使微循環(huán)脈血灌注量
增多,如炎癥早期。(二)常見的充血原因及類型:1.原因:各種原因→經(jīng)神72.常見的類型:
1)生理性充血:情緒激動、運動、飲
食后的胃腸道。2)病理性充血:常見于炎癥反應(yīng)的早
期。3)減壓后充血:受壓的組織或器官→突然解除壓力→細動脈反射性擴張充血,如一次性大量抽取胸
水或腹水。2.常見的類型:83.病變:肉眼:
大——組織器官體積輕度增大
紅——顏色鮮紅(RBC增多,氧
和血紅蛋白增多)
熱——代謝增強
鏡下:局部細動脈及毛細血管擴張充血。3.病變:鏡下:局部細動脈及毛細血管擴94.后果:1)解除病因→可完全恢復(fù)2)高血壓或動脈硬化等→破裂
性出血(如腦出血)3)減壓后充血→腦相對缺血→
虛脫、暈厥4.后果:10二、靜脈性充血又稱淤血
(Congestion)(一)概念:器官或組織V.回流受阻、血
液淤積在小V.和毛細血管內(nèi)稱淤血。二、靜脈性充血又稱淤血
(Con111.內(nèi)塞——V內(nèi)血栓形成、栓子
栓塞。(不能代償?shù)那闆r下)。2.外壓——V受腫瘤壓迫、過緊
繃帶。(不能代償?shù)那闆r下)。3.心衰——左心衰-肺淤血;
右心衰-肝淤血。
嚴重時全身淤血。(二)原因1.內(nèi)塞——V內(nèi)血栓形成、栓子
栓塞。(不能代償?shù)那?2(三)病變:1.肉眼:
大—淤血的組織或器官體積腫大。
紫—淤血的組織或器官顏色暗紅,還原Hb增多。
涼—局部血停滯,毛細血管擴張,散熱增加。2.鏡下:
細V.和毛細血管擴張,紅細胞增多。毛細血管腔大。(三)病變:13組織器官缺氧→實質(zhì)細胞萎縮
變性
甚壞死
間質(zhì)纖維組織增生
淤血性硬化血管壁通透性增高水腫
漏出性出血
2.長時間淤血
(四)結(jié)局及后果1.解除病因——可以恢復(fù)組織器官缺氧→實質(zhì)細胞萎縮
14三、重要器官淤血(一)慢性肺淤血
(ChronicCongestionofLung)1.原因:左心衰竭2.機制:左心腔內(nèi)壓力升高→肺V.回流受阻→肺淤血。3.病變:三、重要器官淤血(一)慢性肺淤血
(ChronicC15肉眼:肺體積增大,暗紅色,切開,有
泡沫樣液體流出鏡下:
1)肺泡壁變厚、毛細血管擴張、充血2)肺泡腔內(nèi)有多量蛋白水腫液、RBC3)心衰C:左心衰時,慢性肺淤血,肺泡腔內(nèi)吞噬含鐵血黃素的巨噬C4)巨噬細胞,單核細胞,游離含鐵血黃素等肉眼:肺體積增大,暗紅色,切開,有
泡沫16局部血液循環(huán)障礙課件_00317慢性肺淤血慢性肺淤血18慢性肺淤血慢性肺淤血194.臨床表現(xiàn):氣促、缺氧、呼吸困難2)端坐呼吸:端坐的體位、減輕淤血3)粉紅色泡沫痰5.結(jié)局:
長期慢性肺淤血→肺組織缺血乏氧→肺組織纖維增生→肺褐色硬化4.臨床表現(xiàn):20(二)慢性肝淤血
(ChronicCongestionofLiver)1.原因:各種原因引起的右心衰竭,如
肺心病等2.機制:右心衰→上下腔V回流受阻→
肝淤血3.病變:肉眼:
體積增大,重量增加,被膜緊張,
切面紅、黃相間,狀似檳榔,故
稱檳榔肝(nutmegliver)(二)慢性肝淤血
(ChronicCongestio21鏡下:小葉中央V.肝竇淤血。
肝C.受壓萎縮甚壞死消失。小葉周邊帶肝C脂肪變性。4.臨床表現(xiàn):肝大、肝區(qū)壓疼、肝功
能下降5.結(jié)局:長期慢性肝淤血:
塌陷的網(wǎng)狀纖維膠原化
肝竇儲脂細胞增生合成膠原
匯管區(qū)纖維增生肝硬化鏡下:小葉中央V.肝竇淤血。
肝C.受壓22局部血液循環(huán)障礙課件_00323慢性肝淤血慢性肝淤血24慢性肝淤血慢性肝淤血25淤血性肝硬化(早期)淤血性肝硬化(早期)26出血(Hemorrhage)一、概念
血液從血管或心腔內(nèi)逸出稱出血。出血(Hemorrhage)一、概念271.按有否疾病1)生理性出血2)病理性出血
2.按血液逸出機制1)破裂性出血
2)漏出性出血
3.按出血部位1)內(nèi)出血
2)外出血類型二、出血的類型1.按有否疾病1)生理性出血28(一)破裂性出血概念:心臟或血管壁破裂引起的出血原因:1.血管機械性損傷:割、彈、
刺傷2.血管壁或心臟病變:心梗室壁瘤破裂動脈粥樣硬化破裂(一)破裂性出血概念:心臟或血管壁破裂引起的出血2.血293.血管壁受周圍病變侵蝕:如結(jié)核、惡性腫瘤、潰瘍等。4.靜脈破裂:如肝硬化時曲張食管靜脈。5.毛細血管破裂:如軟組織損傷。3.血管壁受周圍病變侵蝕:30(二)漏出性出血概念:血管壁通透性增高引起的
出血。原因:1.血管內(nèi)壓增高。
2.血管壁的損害
3.血小板減少或功能障礙4.凝血因子缺乏(二)漏出性出血概念:血管壁通透性增高引起的
31局部血液循環(huán)障礙課件_003321.少量出血—可自行止血
2.局部出血—可吸收或機化,纖維化。
3.重要器官引起嚴重后果
1)腦出血—內(nèi)囊出血、腦疝
2)眼底出血—失明
3)心包填塞—急性心功能不全
4.大量出血—失血性休克甚死亡。四.出血結(jié)局及后果1.少量出血—可自行止血
2.局部出血—可33血栓形成
Thrombosis
概念:活體心臟、血管內(nèi),血液某
些成分析出、凝集形成固體
質(zhì)塊的過程稱血栓形成。形
成的固體質(zhì)塊叫血栓。血栓形成Thrombosis概念:34一.血栓形成條件及機制
(一)心血管內(nèi)膜損傷:
正常心血管內(nèi)膜的內(nèi)皮細胞具有抗凝和促凝兩種功能,生理情況下以抗凝作用為主,使血液保持流動狀態(tài)。
一.血栓形成條件及機制(一)心血管內(nèi)膜損傷:
35內(nèi)皮細胞抑制血栓形成作用示意圖
內(nèi)皮細胞抑制血栓形成作用示意圖36內(nèi)皮損傷、血小板粘集示意圖
內(nèi)皮損傷、血小板粘集示意圖37(二)血流狀態(tài)改變:
血流緩慢,渦流,如靜脈曲張、動脈瘤內(nèi)或血管分枝處等。靜脈比動脈發(fā)生血栓多4倍。其原因為:
1.靜脈內(nèi)有靜脈瓣;
2.靜脈有時甚至可出現(xiàn)短暫的停滯;
3.靜脈壁薄易受壓,是血流通過毛
細血管到達靜脈后粘性有所增加。(二)血流狀態(tài)改變:血流緩慢,渦流,如38(三)血液凝固性增高
血液中血小板和凝血因子增多,或纖溶系統(tǒng)的活性降低,導(dǎo)致血液的高凝狀態(tài)1.遺傳性:
第Ⅴ因子基因突變→使proteinC
失去抗凝性
抗凝血因子先天性缺乏(如抗凝
血酶Ⅲ、蛋白C、S缺乏)(三)血液凝固性增高
血液中血小板和凝血因子增多,或392.手術(shù)、創(chuàng)傷、妊娠、分娩、惡性腫瘤
使促凝因子釋放
3.DIC
上述血栓形成的條件往往是同時存在的,但心血管內(nèi)膜的損傷是血栓形成最重要也是最常見的原因。2.手術(shù)、創(chuàng)傷、妊娠、分娩、惡性腫瘤
40血栓形成過程示意圖
血栓形成過程示意圖41(二)血栓的類型和形態(tài)1.
白色血栓:動脈內(nèi)、心瓣膜和靜脈血栓頭。呈灰白、質(zhì)實、表面粗糙與血管壁緊密粘著不易脫落鏡下,由血小板及少量纖維蛋白組成2.
紅色血栓:主要見于靜脈內(nèi),延續(xù)性血栓尾部。紅色,有一定的彈性與血管壁無粘連,鏡下,由纖維蛋白網(wǎng)大量紅細胞組成。(二)血栓的類型和形態(tài)1.白色血栓:動脈內(nèi)、心瓣膜和靜423.混合血栓:延續(xù)性血栓的體部。灰紅相
間,表面波紋狀,與血管壁粘
連。鏡下由血小板梁纖維蛋
白網(wǎng)、大量紅細胞和白細胞
組成4.透明血栓:組織或器官的毛細血管內(nèi),
見于DIC時。主要由纖維蛋
白構(gòu)成3.混合血栓:延續(xù)性血栓的體部。灰紅相
43動脈內(nèi)白色血栓動脈內(nèi)白色血栓44心瓣膜白色血栓心瓣膜白色血栓45混合血栓混合血栓46靜脈血栓靜脈血栓47播散性血管內(nèi)凝血綜合征播散性血管內(nèi)凝血綜合征48透明血栓透明血栓49
四、血栓的結(jié)局1.軟化溶解吸收2.機化→再通3.鈣化→血管內(nèi)結(jié)石4.脫落→栓子→栓塞→梗死
四、血栓的結(jié)局50局部血液循環(huán)障礙課件_00351局部血液循環(huán)障礙課件_00352血栓機化再通血栓機化再通531.阻塞血管:
動脈內(nèi)血栓形成→梗死
靜脈內(nèi)血栓形成→淤血
2.心瓣膜贅生物(血栓)→瓣膜病
3.血栓脫落→栓塞→梗死
4.廣泛出血→DIC不利
有利:TB、潰瘍病出血時止血五、血栓對機體影響1.阻塞血管:
動脈內(nèi)血栓形成→梗54
第四節(jié)栓塞(Embolism)概念:隨血運行的異物,阻塞血管的
現(xiàn)象稱栓塞。阻塞血管的異物
稱栓子。
栓子可以是固體、液體或氣體。第四節(jié)栓塞(Embolism)概念:隨血運行的異物,55一、栓子運行途經(jīng)1.V系統(tǒng)和右心栓子:栓塞在肺動脈
2.A系統(tǒng)和左心栓子:栓塞全身動脈
3.門靜脈系統(tǒng)栓子:栓塞到肝
4.交叉栓塞:如先天心病時
5.逆流栓塞:極罕見一、栓子運行途經(jīng)56栓子運行路徑與栓塞模式栓子運行路徑與栓塞模式57(一)血栓栓塞:
1.肺動脈栓塞:95%以上栓子來自下肢
膝以上的深部靜脈,其結(jié)果如下:
(1)中小分支的栓塞→不引起嚴重后果
(2)有慢性肺淤血→肺出血性梗死(3)肺動脈大分支及主干→呼吸循環(huán)衰
竭→猝死
(4)多數(shù)小栓子栓塞→右心衰→猝死二、栓塞的類型及對機體的影響(一)血栓栓塞:
1.肺動脈栓塞:95%以上栓子來自下58(二)脂肪栓塞:常見于長骨骨折,脂肪組織嚴重挫傷入血→右心→肺栓塞。
1.直徑>20μm脂滴栓子→肺動脈及
毛細血管栓塞
2.直徑<20μm脂滴栓子→肺泡壁毛
細血管→肺靜脈→左心→體循環(huán)→全身多器官栓塞(二)脂肪栓塞:59后果:1.少量脂滴入血→被巨噬細胞吞噬、吸收或被脂酶分解清除→無不良后果。2.>75%的脂滴入血→使大部分肺循環(huán)面積受阻→因窒息和右心衰死亡。后果:60脂肪栓塞脂肪栓塞61(三)氣體栓塞:
1.空氣栓塞:大量空氣入血。
2.減壓病(沉箱?。涸诟邏涵h(huán)境急速轉(zhuǎn)到低壓環(huán)境時,原溶解在血液內(nèi)的氣體迅速游離形成氣泡,阻塞心血管。
(三)氣體栓塞:
1.空氣栓塞:大量空氣入血。
62后果:大量氣體經(jīng)體靜脈到右心,因心臟搏動,將空氣與血液攪拌形成大量的泡沫樣血液,并充滿心腔,阻礙了靜脈回流和向肺動脈的輸出,造成嚴重的循環(huán)障礙,導(dǎo)致猝死。后果:大量氣體經(jīng)體靜脈到右心,因心臟搏動,將空氣與血液攪拌形63(四)羊水栓塞:
分娩過程中一罕見嚴重合并癥
1.機理:
羊膜破裂或胎盤早剝,胎兒阻塞產(chǎn)道時,子宮強烈收縮→宮內(nèi)壓增高→羊水被壓入子宮壁破裂V.竇內(nèi)→引起肺及體循環(huán)栓塞
(四)羊水栓塞:
分娩過程中一罕見嚴重合并癥642.病變:肺小A.和毛細血管內(nèi)有羊水
成份(角化鱗狀上皮、胎毛、
胎脂、胎糞、粘液)3.后果:肺動脈栓塞、過敏性休克、
DIC→母子(女)雙亡(五)其它栓塞:腫瘤細胞、細菌、寄生蟲及其蟲
卵等栓塞。2.病變:肺小A.和毛細血管內(nèi)有羊水
65梗死(Infarction)概念:因動脈阻塞引起的缺血性壞死稱梗死。梗死(Infarction)概念:因動脈阻塞引起的缺66(一)梗死的原因:
1.內(nèi)塞:A內(nèi)血栓形成;外來栓子栓塞
2.外壓:過緊繃帶(如鋼絲止血)
3.痙攣:A持續(xù)性痙攣(如心肌梗死)
(且側(cè)枝循環(huán)不能代償?shù)那闆r下)一.梗死的原因和條件(一)梗死的原因:一.梗死的原因和條件67(二)梗死的條件:
1.動脈血供應(yīng)阻斷:2.供血血管的類型:1)雙重血液循環(huán)供血不易發(fā)生梗死2)單一血管供血相對易發(fā)生梗死3.局部組織對缺血的敏感程度:
缺血耐受性:
神經(jīng)細胞<心肌<骨骼肌(二)梗死的條件:
1.動脈血供應(yīng)阻斷:68二、梗死的病變及類型(一)梗死的病變(形態(tài)特征)
肉眼:不同組織或器官而有差異。
錐體形—脾、腎、肺等
地圖形—心肌
節(jié)段形—腸1.形狀二、梗死的病變及類型(一)梗死的病變(形態(tài)特征)1.形狀
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