房顫與房撲的關(guān)系課件

房撲與房顫的關(guān)系

首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽醫(yī)院心臟中心楊新春房撲與房顫的關(guān)系

首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽醫(yī)院心臟中心1臨床體會房撲與房顫可以同時存在，其共存的發(fā)生率達(dá)20%-56%，房撲與房顫在發(fā)作時可以相互轉(zhuǎn)換房撲、房顫在病史上并不是一連續(xù)的發(fā)展過程由于客觀資料的缺乏，明確的闡述房撲與房顫的關(guān)系十分困難。臨床體會房撲與房顫可以同時存在，其共存的發(fā)生率達(dá)20%-562房撲與房顫的臨床概況房撲在50歲以下的人群發(fā)病率為0.05%,隨著年齡的增長，80歲以上人群的發(fā)病率增加為5.87%，男女發(fā)病率比為2.5:1。房顫更為常見，50-59歲的人群房顫發(fā)病率達(dá)到0.5%，80歲以上達(dá)8.8%。隨年齡增長達(dá)10%以上。房撲與房顫的臨床概況房撲在50歲以下的人群發(fā)病率為0.05%3根據(jù)折返環(huán)路---房撲分型

峽部依賴性，非峽部依賴性（損傷性大折返型房性心動過速），非典型性（在機(jī)制上與粗房顫難于區(qū)分）。根據(jù)折返環(huán)路---房撲分型

峽部依賴性，4房撲的解剖基礎(chǔ)峽部依賴性右房房撲完整的大折返環(huán)包括：位于三尖瓣和下腔靜脈之間的界嵴、房間隔、右房前上壁、以及連接到界嵴的前側(cè)壁。界嵴是緩慢傳導(dǎo)的關(guān)鍵部位，使折返得以維持的基礎(chǔ)。非峽部依賴性其心房內(nèi)的大折返環(huán)不累及界嵴，其折返環(huán)路中同樣存在關(guān)鍵的緩慢傳導(dǎo)區(qū)非典型性房撲折返的緩慢傳導(dǎo)區(qū)是功能性的，而非解剖性的房撲的解剖基礎(chǔ)峽部依賴性右房房撲5房撲的治療

峽部依賴及非峽部依賴房撲射頻消融得到根治，非典型性房撲的治療相對困難，與房顫的治療基本一致。房撲的治療

峽部依賴及非峽部依賴房撲6房顫可能的機(jī)制房顫的機(jī)制更為復(fù)雜，到目前為止，依然不清。Moe假設(shè)的AF的基礎(chǔ)是由心房存在隨機(jī)無序的多個折返環(huán)，在治療上，主要采用外科迷宮或改良迷宮術(shù)，或使用射頻和冷凝模擬外科方式進(jìn)行消融治療。某些患者房顫產(chǎn)生機(jī)制是右心房內(nèi)存在一個大的折返波，當(dāng)其變得不穩(wěn)定時，產(chǎn)生出多個繼發(fā)的小波而引起房顫，臨床上消除了房速或房撲，則房顫也不再發(fā)生。近年來的研究及射頻消融經(jīng)驗證實，部分房顫病人的發(fā)生，與肺靜脈內(nèi)的肌袖的電活動有關(guān)，盡管機(jī)制存在爭議，但對肺靜脈的電隔離，可以治愈房顫，成功率在30%-95%之間，但復(fù)發(fā)率也高，達(dá)30%-50%房顫可能的機(jī)制房顫的機(jī)制更為復(fù)雜，到目前為止，依然不清。7房顫發(fā)生機(jī)制(1)房顫時心房激動電位標(biāo)測Cox的Maze外科手術(shù)治療效果Swartz的Maze導(dǎo)管線性消融治療效果多個子波折返激動房顫發(fā)生機(jī)制(1)房顫時心房激動電位標(biāo)測多個子波折返激動8房顫發(fā)生機(jī)制(2)房顫時心房激動電位標(biāo)測Ic類AAD相關(guān)房撲房撲線性消融后，房顫消失主導(dǎo)環(huán)+多個繼發(fā)子波房顫發(fā)生機(jī)制(2)房顫時心房激動電位標(biāo)測主導(dǎo)環(huán)+多個繼發(fā)子9肺靜脈起源早搏誘發(fā)陣發(fā)性房顫肺靜脈早搏消融后可治療房顫起源心房其他部位的局灶性房顫房顫發(fā)生機(jī)制(3)異位局灶自律性肺靜脈起源早搏誘發(fā)陣發(fā)性房顫房顫發(fā)生機(jī)制(3)異位局灶自律10Ic類藥物敏感性房顫有些房顫病人，用抗心律失常藥物后（Ic類普羅帕酮或III類胺碘酮），可使房顫變?yōu)榇笳鄯挡ǖ姆繐?，對房撲進(jìn)行經(jīng)典的右房下部的峽部線性消融后，繼續(xù)服用上述抗心律失常藥物房顫可以得到控制,這種病人約占房顫病人中的10%可能機(jī)制是：抗心律失常藥物通過減慢傳導(dǎo)或延長心房不應(yīng)期，使折返激動只有當(dāng)界嵴包括在折返環(huán)路內(nèi)時才能得以維持。Ic類藥物敏感性房顫有些房顫病人，用抗心律失常藥物后（Ic類11房撲與房顫之間的轉(zhuǎn)化及機(jī)制在動物實驗中發(fā)現(xiàn)，房撲和房顫之間可以相互轉(zhuǎn)化，房撲可以自發(fā)的，活給予三磷酸腺苷后轉(zhuǎn)化為房顫，而房顫也可以自發(fā)的轉(zhuǎn)化為房撲，在轉(zhuǎn)換過程中，右房游離壁的等時標(biāo)測顯示：沿小梁化的右房，主要在終末嵴區(qū)域存在著功能性阻滯線，功能性阻滯線的逐漸延長，決定了房顫向房撲的轉(zhuǎn)化。ATP是這條阻滯線縮短，從而導(dǎo)致房撲轉(zhuǎn)化為房顫。房撲與房顫之間的轉(zhuǎn)化及機(jī)制在動物實驗中發(fā)現(xiàn)，房撲和房顫之間可12房撲與房顫之間的轉(zhuǎn)化及機(jī)制人的典型的I型房撲進(jìn)行電生理檢查時發(fā)現(xiàn)，房撲與房顫的轉(zhuǎn)化關(guān)系與動物不同，89例房撲患者無一例發(fā)生房撲向房顫的自然轉(zhuǎn)化，即使在使用腺苷時，也未發(fā)生房撲向房顫的轉(zhuǎn)化。而這些病人中，有10例患者在出現(xiàn)了無序的房顫后，經(jīng)過右房側(cè)壁的電靜止期，以及激動的進(jìn)一步延遲，轉(zhuǎn)化為相對有序的房顫，最后轉(zhuǎn)化為典型房撲的現(xiàn)象，而且在房顫發(fā)生時，沿小梁化的右房游離壁，房顫波的激動方向決定了房撲折返的方向（6）。根據(jù)近年來射頻消融治療典型房撲的經(jīng)驗，在三尖瓣環(huán)至下腔靜脈間的阻滯線的形成，可治愈絕大多數(shù)的房撲患者，而且，臨床經(jīng)驗表明，盡管腺苷可縮短不應(yīng)期，但并不會使大多數(shù)的房撲轉(zhuǎn)化為房顫，支持心房內(nèi)存在的天然的解剖屏障，是房撲形成的基礎(chǔ)，與房顫的發(fā)生機(jī)制截然不同房撲與房顫之間的轉(zhuǎn)化及機(jī)制人的典型的I型房撲進(jìn)行電生理檢查時13房撲射頻消融后房顫出現(xiàn)情況及可能機(jī)制：

典型的房撲消融后臨床觀察發(fā)現(xiàn)的現(xiàn)象，許多臨床報道房撲患者射頻消融后出現(xiàn)房顫的發(fā)生率為6-22%術(shù)前房顫的發(fā)生率為20-56%，術(shù)后僅為6-22%，房顫的發(fā)生率在房撲消融后下降50%，。對房顫的發(fā)生因素分析顯示：房顫的發(fā)生與術(shù)前存在房顫和心功能不全有關(guān)，當(dāng)二者同時存在時，術(shù)后發(fā)生房顫的的比率為40%，只存在一個參數(shù)時，發(fā)生率為20%，沒有房顫與心功能不全時，發(fā)生率僅為10%房撲射頻消融后房顫出現(xiàn)情況及可能機(jī)制：

典型的房撲消融后臨床14房顫的發(fā)生率在房撲消融后下降50%

從理論上講，房撲的發(fā)生機(jī)制與房顫的發(fā)生機(jī)制不同，為什么消融房撲會使房顫的發(fā)生率下降可能的原因：房撲的根治，有助于限制和逆轉(zhuǎn)房撲反復(fù)發(fā)作對心房的電重構(gòu)，使心房不應(yīng)期正?；瑥亩鴱臋C(jī)制上減少房顫發(fā)生的可能。房顫的發(fā)生率在房撲消融后下降50%

從理論上講，房撲的發(fā)生機(jī)1510%的患者房撲消融后出現(xiàn)了新的房顫，房撲消融術(shù)本身是否是術(shù)后出現(xiàn)房顫的原因？即手術(shù)本身是否有致心律失常作用?首先有關(guān)Holter地回顧性總結(jié)發(fā)現(xiàn)，不少患者存在著無癥狀的房性心律失常，包括房顫，很難說術(shù)后出現(xiàn)房顫的患者術(shù)前沒有房顫。另外，由于房撲消融的消融線是消融房顫的基本線條之一，不支持其具有致心