醫(yī)學教學課件：水腫

水腫

edema體液水+溶質(zhì)，約占體重60%細胞內(nèi)液40%組織間液15%跨細胞液血漿5%體液容量及分布

細胞外液(20%)

細胞外液(20%)體液中的電解質(zhì)陽離子陰離子細胞外液Na+K+Ca2+Mg2+Cl-HCO3-SO42-HPO42-有機酸細胞內(nèi)液K+Mg2+Na+Ca++HPO42-SO42-HCO3-Cl-體液滲透壓由溶液中溶質(zhì)的微粒所產(chǎn)生的滲透效應形成滲透作用示意圖NaH2OH2OH2OH2ONaH2OH2ONaNa體液滲透壓體液滲透壓取決于體液中溶質(zhì)分子及離子的數(shù)目血漿滲透壓:280～310mmol/L細胞內(nèi)液40%組織間液15%跨細胞液血漿5%

細胞外液(20%)滲透壓的變化是影響水在細胞內(nèi)外移動的主要因素

高低

低高H2OH2O滲透壓水、鈉平衡

水平衡：入量(ml)量(ml)出食物700(-900)飲水1000(-1300)代謝水300合計2000(-2500)皮膚500肺350糞便150尿液1000(-1500)2000(-2500)水、鈉平衡

水的生理功能

促進物質(zhì)代謝調(diào)節(jié)體溫潤滑水平衡水、鈉平衡

鈉的生理功能

維持體液的滲透壓和酸堿平衡參與細胞動作電位的形成參與新陳代謝和生理功能鈉平衡：體鈉分布（45mmol/Kg體重）骨（40%）細胞外液（50%）140mmol/L(血鈉）細胞內(nèi)液（10%）10mmol/L

體鈉食鹽腎多攝多排少攝少排不攝不排90%汗、糞便水、鈉平衡

鈉的生理功能體液平衡的調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)因素來源原因

功能渴覺中樞下丘腦血漿滲透壓↑血容量↓AngⅡ↑刺激渴感→飲水行為（維持水平衡）ADH下丘腦血漿滲透壓↑血容量↓AngⅡ↑遠端小管重吸收水（維持水平衡）體液平衡的調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)因素來源原因功能醛固酮心房肽腎上腺皮質(zhì)

血容量↓

血鈉↓/血鉀↑遠端小管保鈉排鉀（維持鈉平衡）心房肌急性血容量↑血鈉↑

AngⅡ↑腎素↓(維持抗醛固酮鈉抗AngⅡ平衡)渴感

(thirst)

渴覺中樞ECF滲透壓

血容量

渴則思飲尋水，飲水降滲透壓止渴感抗利尿激素的調(diào)節(jié)及其作用示意圖下丘腦神經(jīng)垂體細胞外液滲透壓↑AngII↑滲透壓-R容量、壓力-R

血容量↓血漿滲透壓↓血容量↑

ADH↑腎小管保H2O醛固酮分泌的調(diào)節(jié)及其作用示意圖腎臟近球細胞循環(huán)血量減少腎動脈壓下降致密斑鈉負荷減少交感神經(jīng)興奮

腎素血管緊張素原血管緊張素II血管收縮腎上腺細胞外液中K多、Na少醛固酮腎小管

保鈉排鉀循環(huán)血量增加水腫概念病因與發(fā)病機制常見水腫的特點水腫的特征及對機體的影響水腫(edema):

組織間隙體腔或液體過多積水(hydrops)細胞水腫：細胞內(nèi)液過多。edema局部性水腫（localedema）全身性水腫（anasarca）水腫概念病因與發(fā)病機制常見水腫的特點水腫的特征及對機體的影響病因及基本機制Ⅰ血管內(nèi)外液體交換失衡生成>回流基本特征毛細血管流體靜壓組織靜水壓血漿膠滲壓組織膠滲壓23-225258178毛細血管有效流體靜壓有效膠體滲透壓有效濾過壓1.毛細血管流體靜壓↑2.血漿膠體滲透壓↓3.微血管壁通透性↑4.淋巴回流受阻

基本機制Ⅰ血管內(nèi)外液體交換失衡生成>回流基本特征1.毛細血管流體靜壓↑機制毛細血管流體靜壓↑有效濾過壓↑組織液生成↑原因右心衰竭靜脈回流受阻淤血局部受壓靜脈壓↑全身性水腫局部水腫

基本機制Ⅰ1.毛細血管流體靜壓↑2.血漿膠體滲透壓↓3.微血管壁通透性↑4.淋巴回流受阻

基本機制Ⅰ血管內(nèi)外液體交換失衡2.血漿膠體滲透壓↓機制血漿膠滲壓↓有效濾過壓↑原因血漿白蛋白↓白蛋白合成↓(肝臟病)白蛋白丟失↑(腎病)白蛋白消耗↑(腫瘤等)

基本機制Ⅰ1.毛細血管內(nèi)壓↑2.血漿膠體滲透壓↓3.微血管壁通透性↑4.淋巴回流受阻

基本機制Ⅰ血管內(nèi)外液體交換失衡3.微血管壁通透性↑機制通透性↑血漿膠體滲透壓↓組織膠體滲透壓↑蛋白漏出原因各種炎癥

損傷微血管壁通透性↑

釋放炎癥介質(zhì)血漿蛋白含量↓組織液蛋白含量↑

基本機制Ⅰ1.毛細血管內(nèi)壓↑2.血漿膠體滲透壓↓3.微血管壁通透性↑4.淋巴回流受阻

基本機制Ⅰ血管內(nèi)外液體交換失衡4.淋巴回流受阻機制淋巴回流↓

組織膠滲壓↑蛋白性液滯留組織間隙原因瘤細胞淋巴轉(zhuǎn)移淋巴性水腫

淋巴道受阻絲蟲病水腫液蛋白含量高

基本機制Ⅰ淋巴性水腫病因及基本機制Ⅱ體內(nèi)外液體交換失衡——鈉水潴留腎排鈉水↓濾過↓重吸收↑or/and近曲小管：重吸收60～70%遠曲小管和集合管：分泌和重吸收2.腎小管重吸收↑(1)腎小球濾過分數(shù)增加(2)心房利尿肽(ANP)分泌減少

基本機制Ⅱ1.腎小球濾過率↓(1)原發(fā)性GFR↓：急性、慢性腎小球腎炎(2)繼發(fā)性GFR↓—有效循環(huán)血量（ECBV）↓休克、脫水、心衰等(3)腎血流重分布(4)醛固酮、抗利尿激素分泌增加

腎小球濾過分數(shù)(filtrationfraction,FF)FF=GFR(125)腎血漿流量(660)ECBV↓FF↑重吸收↑？？≈20%(1)腎小球濾過分數(shù)增加FF=GFR(125)腎血漿流量(660)20%ECBV↓交感神經(jīng)興奮↑FF=GFR(125)腎血漿流量(660)20%交感神經(jīng)興奮↑FF=GFR腎血漿流量(300)ECBV↓(100)33%入球小動脈:

粗而短，收縮+出球小動脈:

細而長，收縮+++

ECBV↓交感神經(jīng)興奮↑出球小動脈明顯收縮腎血流量↓FF=GFR輕度↓腎血漿流量

FF血漿蛋白濃度↑重吸收鈉水↑ECBV↓FF↑重吸收↑？？ECBV↓ANP↓近曲小管鈉水吸收↑ANP作用:利鈉、利尿、擴血管、抑制ADH、醛固酮

基本機制Ⅱ2.腎小管重吸收↑(1)腎小球濾過分數(shù)增加(2)心房利尿肽(ANP)分泌減少近髓腎單位皮質(zhì)腎單位重吸收強重吸收弱(3)腎血流重分布90%10%交感神經(jīng)末梢90%10%交感神經(jīng)末梢ECBV↓交感神經(jīng)興奮↑90%10%ECBV↓交感神經(jīng)興奮↑90%10%ECBV↓交感神經(jīng)興奮↑ECBV↓交感神經(jīng)興奮↑腎血流重分布重吸收明顯↑分泌↑:RAA系統(tǒng)血鉀升高，血鈉降低

基本機制Ⅱ2.腎小管重吸收↑(1)腎小球濾過分數(shù)增加(2)心房利尿肽(ANP)分泌減少(3)腎血流重分布(4)醛固酮、抗利尿激素分泌增加入球小動脈近球細胞致密斑Na+

ECBV↓入球小動脈牽張↓致密斑交感興奮入球小動脈牽張↓致密斑ECBV↓Na+↓交感興奮腎素↑滅活↓:肝硬變

基本機制Ⅱ分泌↑:RAA系統(tǒng)血鉀升高，血鈉降低2.腎小管重吸收↑(1)腎小球濾過分數(shù)增加(2)心房利尿肽(ANP)分泌減少(3)腎血流重分布(4)醛固酮、抗利尿激素分泌增加ECBV↓醛固酮↑血漿滲透壓↑ADH↑刺激因素：滲透壓

、血容量

、血管緊張素

基本機制Ⅱ2.腎小管重吸收↑(1)腎小球濾過分數(shù)增加(2)心房利尿肽(ANP)分泌減少(3)腎血流重分布(4)醛固酮、抗利尿激素分泌增加體內(nèi)外液體交換失衡——鈉水潴留血管內(nèi)外液體交換失衡1.腎小球濾過↓2.腎小管重吸收↑

原發(fā)性GFR↓

繼發(fā)性GFR↓1.毛細血管內(nèi)壓↑2.血漿膠體滲透壓↓3.微血管壁通透性↑4.淋巴回流受阻(1)腎小球濾過分數(shù)增加(2)ANP分泌減少(3)腎血流重分布(4)ALD、ADH分泌增加水腫發(fā)病機制示意圖病因鈉水潴留

血容量↑體外血管內(nèi)壓↑其它因素

組織間液↑體內(nèi)外交換血管內(nèi)外交換病因體內(nèi)水腫概念病因與發(fā)病機制水腫的特征及對機體的影響常見水腫的特點1.水腫液的性狀---漏出液和滲出液外觀較清亮較混濁或呈血性蛋白

較少，較多含量

25g/L25g/L比重

1.0151.018細胞數(shù)

少多漏出液滲出液水腫的特征2.皮膚特征顯性水腫（frankedema）隱性水腫（recessiveedema）組織間隙水凝膠吸附游離水腫對機體的影響水腫概念病因與發(fā)病機制水腫的特征及對機體的影響常見水腫的特點鈉水潴留組織液生成過多1.腎小球濾過↓2.腎小管重吸收↑

原發(fā)性GFR↓

繼發(fā)性GFR↓FF↑

醛固酮、ADH1.毛細血管內(nèi)壓↑2.血漿膠體滲透壓↓3.微血管壁通透性↑4.淋巴回流受阻心源性水腫ECBV↓靜脈回流↓腎性水腫1.腎病性水腫

以腎病綜合征為例水腫蛋白尿低蛋白血癥組織液生成大于回流血漿容量腎血流灌注壓GFR水鈉潴留RAA腎小管重吸收ADH腎性水腫2.腎炎性水腫GFR下降濾過面積減少腎小管重吸收正常球I管失衡水腫腹水肝性水腫腹水水鈉潴留腎血流量GFRRAA血容量ADH肝硬化肝、腸淋巴生成大于回流肝靜脈回流受阻門靜脈高壓血漿蛋白↓肺水腫

肺間質(zhì)有過量液體積聚和/或溢入肺泡肺水腫

肺間質(zhì)有過量液體積聚和/或溢入肺泡發(fā)病機制1.肺毛細血管壓力升高--壓力性肺水腫左心衰竭等--心源性肺水腫肺血容量急劇增加--靜脈輸液過多、過快2.肺毛細血管通透性升高--通透性肺水腫病因：炎癥、燒傷、創(chuàng)傷、休克等。3.血漿膠體滲透壓下降--血漿白蛋白含量減少(對肺水腫的產(chǎn)生的意義較少)4.肺淋巴回流障礙--淋巴回流是抗肺水腫的重要因素

腦水腫：腦組織液體含量增多引起的腦容量增大。血管性細胞毒性間質(zhì)性腦腫瘤、外傷、腦血管病變腦膿腫、炎癥腦缺血、缺氧稀釋性低鈉血癥尿毒癥、糖尿病腦室孔道或大腦導水管阻塞病因毛細血管通透性升高代謝障礙

ATP

鈉泵失靈細胞內(nèi)Na腦脊液循環(huán)受阻腦脊液回收障礙發(fā)病機制主要在白質(zhì)灰質(zhì)和白質(zhì)主要在腦室周圍水腫部位ECF增加減少增加學習要點掌握水腫概念、病因與發(fā)病機制（2大機制）了解水腫的特征及對機體的影響了解常見水腫的特點典型病例

患者