甲狀腺疾病的鑒別診斷

甲狀腺炎性疾病的鑒別診斷:慢性纖維性甲狀腺炎（Riedel慢性纖維性甲狀腺炎（Riedel甲狀腺炎）自身免疫性疾病，尚未肯定;腺體內(nèi)致密纖維組織增生侵入固有被膜，甚至超出其范圍，使腺體與周圍組織器官發(fā)生緊密粘連，常侵及喉返神經(jīng)。1、 男女發(fā)病數(shù)相等；2、 甲狀腺逐漸腫大，常限于一側(cè)，概況不服，質(zhì)硬似鐵；3、 可出現(xiàn)聲音嘶啞、呼吸困難4、 甲狀腺功能常減退。不容易與甲狀腺癌鑒別，常需針吸細胞學(xué)檢查或做活檢。急性化膿性甲狀腺炎病因 多由口腔或頸部化膿性感染引起，病原菌常為葡萄球菌、鏈球菌和肺炎鏈球菌等。病理罕見為甲狀腺腫炎，感染局限及發(fā)在甲狀腺的結(jié)節(jié)或囊腫內(nèi)，因不病機良的血液循環(huán)易形成膿腫。急性制感染性甲狀腺炎少見。臨床1、數(shù)日內(nèi)甲狀腺或甲狀腺腫腫表示脹，有壓痛和涉及至耳、枕部的疼痛。體溫升高。2、 嚴重者出現(xiàn)壓迫癥狀：氣促、聲音嘶啞，甚至吞咽困難。3、 可引起甲減診斷1、甲狀腺或腺腫迅速腫脹，并要點出現(xiàn)涉及耳、枕部的疼痛；: 2、白細胞計數(shù)明顯升高；3、體溫常升高亞急性非化膿性甲狀腺炎（DeQuervain甲狀腺炎）病毒感染；常繼發(fā)于上呼吸道感染或流行性腮腺炎。病毒破壞部分甲狀腺濾泡，引起膠體釋放及腺體內(nèi)異物反應(yīng)。1、 少數(shù)病情較急，體溫升高，甲狀腺腫脹并有壓痛；2、 多少病情輕，腺體僅較硬，壓痛亦輕。3、 血沉增速，白細胞計數(shù)正常；4、 病程3月左右，預(yù)后多不出現(xiàn)甲減；1、 發(fā)病前1?2周前曾有上呼吸道感染史；2、 分離現(xiàn)象：基礎(chǔ)代謝率略增高，血清蛋白結(jié)合碘或TT濃度升高，但放射碘的攝取量顯著降低。3、 診斷困難時，可用潑尼松進行治療性實驗；慢性淋巴細胞性甲狀腺炎（Hashimotodisease，橋本病）自身免疫性疾病，患者血液有效價很高的抗甲狀腺過氧化物酶（TPA）及抗甲狀腺球蛋白（TGA）的自身抗體。腺組織被大量淋巴細胞和漿細胞所浸潤，并形成淋巴濾泡，病變都不超出甲狀腺固有被膜，因而腺體與周圍組織不粘連，亦不累及喉返神經(jīng)。1、 常為年齡較大的婦女；2、 病程緩慢，腺體逐漸增大，為彌漫性，對稱，概況光滑，質(zhì)較硬。3、 可出現(xiàn)輕度的呼吸困難或吞咽困難。4、 50%以上的病例甲狀腺功能減退5、 有時伴隨非霍奇金淋巴瘤。1、 血沉增快；血清白蛋白降低、丙種球蛋白升高，絮濁實驗反應(yīng)異常；基礎(chǔ)代謝率降低，放射碘攝取量減少。2、 診斷困難時，可用左甲狀腺素片進行治療性實驗。11、 潑尼松治療效果不持久；2、 如發(fā)生呼吸困難，可手術(shù)楔形切除甲狀腺峽部以解除壓迫。治療1、局部早期冷敷，晚期熱敷；2、 給予抗菌藥；3、 膿腫形成時早期切開引流，防止膿腫破入氣管、或縱膈1、 潑尼松療效明顯：每日4次，每次5?10mg，連用兩周，以后逐步減量，全程1~2月。但停藥后易復(fù)發(fā)，則可再用潑尼松，同時加用干甲狀腺素片。2、 X線放射治療的療效較潑尼松的持久。1、 潑尼松治療效果不持久；2、 應(yīng)用左甲狀腺線片T4導(dǎo)致TSH低于正常，常有療效。3、 如引起壓迫癥狀，可考慮手術(shù)。甲狀腺相關(guān)激素生理概念:中文名稱促甲狀腺激素釋放激素促甲狀腺激素甲狀腺素中文名稱促甲狀腺激素釋放激素促甲狀腺激素甲狀腺素三碘甲狀腺原氨酸四點甲狀腺原氨酸甲狀腺球蛋白甲狀腺過氧化物酶甲狀腺素結(jié)合球蛋白甲狀旁腺激素英文分泌及生理功能縮寫TRH下丘腦激素；促進TSH釋放，也能刺激PRL釋放；（肽類）TSH1、刺激甲狀腺濾泡細胞生長發(fā)育；（肽2、刺激甲狀腺激素合成分泌；類）TH 1、促進生長發(fā)育，特別是胎兒和新生兒的智力發(fā)育；（胺2、調(diào)節(jié)新陳代謝：①增強能量代謝；②調(diào)節(jié)物質(zhì)代謝：a、增強糖代謝速率:加強腸粘膜對糖的吸收，增加外周組織對糖的利用和糖原的合成及分解類） 。能增強肝糖異生，也能增強腎上腺素、胰高血糖素、皮質(zhì)醇和生長激素的生糖作用。但也同時加強外周組織對糖的利用而降低血糖°TH水平升高還能對抗胰島素，使血糖升高。因此甲亢患者餐后血糖升高，甚至出現(xiàn)糖尿，但隨后血糖又能很快降低°b、刺激脂肪合成和分解，加速脂肪代謝速率。甲亢患者血中膽固醇含量低于正常，甲低者則升高。C、TH可無特異性的加強基礎(chǔ)蛋白質(zhì)合成，表示為氮的正平衡。同時也能刺激蛋白質(zhì)的降解，實際效益取決于TH的分泌量。高濃度T3可抑制蛋白質(zhì)合成，引起氮的負平衡。TH分泌過多時，以骨骼肌為主的外周組織蛋白質(zhì)分解加速，尿酸、尿氮增加，肌肉收縮無力；骨骼蛋白分解，血鈣升高，骨質(zhì)疏松。分泌過少時，蛋白質(zhì)合成障礙，組織間粘蛋白沉積，使水分子滯留皮下，引起粘液性水腫。3、影響器官系統(tǒng)功能：加快心率，心肌收縮力增強，血管平滑肌舒張，舒張壓下降，增加食欲，增快腸蠕動，興奮中樞神經(jīng)，維持正常性功能。T3 T3的生物學(xué)活性是T4的5倍；（胺類）T4 占TH的90%以上；（胺類）TG 為甲狀腺濾泡內(nèi)膠體的基本成分，為T3和T4的前體；TPO是催化TH合成的重要催化酶，其活性直接受TSH的調(diào)節(jié)。TBG為TH的主要儲運形式，只有游離的TH才有生理活性;PTH 升高血鈣和降低血磷，調(diào)節(jié)血鈣和血磷水平的穩(wěn)態(tài)。主要靶器官是腎和骨。1、促進近端腎小管對鈣的重吸收，升高血鈣；同時可抑制近端腎?。墓軐α椎闹匚眨龠M磷的排出，使血磷降低。2、促進骨鈣入血，刺激破骨細胞的活動，加速骨基質(zhì)的溶解，使鈣磷釋放進入血液。因此PTH分泌類）過多可增強溶骨過程，導(dǎo)致骨質(zhì)疏松。

降鈣素CT 降低血鈣和血磷，其受體主要分布在骨和腎。1、抑制破骨細胞活動，增強成骨過程，使骨組織中鈣磷沉積增加，而血中鈣磷水平降低。2、減少（肽腎小管對鈣、磷、鈉和氯等離子的重吸收。類）催乳素PRL（肽類）甲狀腺癌的鑒別診斷乳頭狀腺癌（60%）濾泡狀腺癌（20%）未分化癌（10髓樣癌（5%）惡性淋巴瘤%）（5%）惡性低度惡性中度惡性高度惡性中度惡性高度惡性程度發(fā)病年輕人多見多為中年人常為老年人多見于老年人群婦女原發(fā)多單發(fā)多單發(fā)結(jié)節(jié)個數(shù)包膜無包膜有包膜，但不完整多無包膜核素實體性冷結(jié)節(jié)實體性冷結(jié)節(jié)實體性冷結(jié)節(jié)實體性冷結(jié)節(jié)實體性冷結(jié)掃描節(jié)轉(zhuǎn)移主要轉(zhuǎn)移至頸淋湊趣易發(fā)生血行轉(zhuǎn)移，頸淋湊趣頸淋湊趣轉(zhuǎn)移早，較早出現(xiàn)頸淋湊趣轉(zhuǎn)移，晚期早期出現(xiàn)淋轉(zhuǎn)移較少；也經(jīng)血行轉(zhuǎn)移至骨可有血行轉(zhuǎn)移；巴及血行轉(zhuǎn)和肺；移；治療患側(cè)腺體連同峽部全部切除，對側(cè)腺體大部切除；對即使癌腫尚局限于一側(cè)，也放療為主積極手術(shù)切除兩側(cè)腺體連同峽放療為主于沒有頸部淋湊趣轉(zhuǎn)移的患者一般不需同時清除患側(cè)應(yīng)行雙側(cè)腺體、連同峽部全部，同時清除患側(cè)或雙側(cè)頸淋頸淋湊趣。部切除；湊趣，甲狀腺癌和甲狀腺腺瘤的鑒別:甲狀腺腺瘤甲狀腺癌發(fā)病情況常單發(fā)，亦可多發(fā)；常單發(fā)，多個結(jié)節(jié)多為良性病變；結(jié)節(jié)性質(zhì)可呈囊性或?qū)嵸|(zhì)性；為實體性結(jié)節(jié)，B超下實體性結(jié)節(jié)并呈強烈不規(guī)則反射，則惡性的可能性大