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文檔簡介
血氣分析和酸堿測定
Bloodgasanalysis概述定義---血液中的O2,CO2,pH及衍生出的有關(guān)氧代謝和酸堿平衡的指標(biāo)分析動脈血---組織供氧及酸堿平衡狀態(tài)靜脈血---受代謝和血流影響,波動大臨床意義---重危病及重大手術(shù)中的監(jiān)護監(jiān)護呼吸系統(tǒng)疾病早期診斷和指導(dǎo)血氣分析的適應(yīng)癥呼吸困難的病因診斷危重病情的判斷酸堿失衡的狀態(tài)、類型及代償程度呼吸衰竭診斷及類型判斷氧療療效的判定
一、血氣分析指標(biāo)(一)動脈血氧分壓(二)肺泡-動脈血氧分壓差(三)動脈血氧飽和度(四)動脈血氧含量(五)混合靜脈血氧分壓(六)動脈血二氧化碳分壓(七)碳酸氫(八)pH(九)緩沖堿(十)剩余堿(十一)血漿CO2含量(十二)二氧化碳結(jié)合力(一)動脈血氧分壓(PaO2)血液中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生是壓力正常值:95~100mmHg
年齡預(yù)計公式:100-0.33×年齡臨床意義---判斷有無缺氧及其程度輕度80-60mmHg中度60-40mmHg
重度<40mmHg<20mmHg腦細(xì)胞有氧代謝停止(二)肺泡-動脈氧分壓差P(A-a)O2正常值15~20mmHg,隨年齡而增加,最大<30mmHg臨床意義反應(yīng)肺換氣功能
P(A-a)O2+PaO2
:右-左分流或肺內(nèi)動靜脈解剖分流增加、彌散障礙、V/Q失調(diào)
P(A-a)O2+無PaO2
:肺泡通氣量,而大氣壓、吸入氧濃度、機體耗氧量不變P(A-a)O2正常+PaO2
神經(jīng)肌肉病變(三)動脈血氧飽和度(SaO2)動脈血氧與Hb結(jié)合的程度,單位Hb含氧百分?jǐn)?shù)參考值:95~98%臨床意義(1)判斷機體是否缺氧的一個指標(biāo),不敏感
P50是SaO250%時的PaO2值,表示ODC的位置
正常人37℃/pH7.40/PaCO240mmHg時,P50為26.6mmHgP50升高時,曲線右移;P50降低時,曲線左移(四)動脈血氧含量(CaO2)定義:
每升動脈血液中所含氧的mmol或每百毫升動脈血含氧的ml數(shù)包括與Hb結(jié)合的及物理溶解的O2正常值:8.55~9.45mmol/L成人體內(nèi)含1.0-1.5L氧,僅夠3-4min消耗呼吸空氣時,100ml血中物理溶解氧0.3ml3個大氣壓時,100ml0.6ml高壓氧艙原理—物理溶解氧↑組織耗氧量CaO2-CvO2=2.25mmol/L(5ml/dl)(五)混合靜脈血氧分壓中心靜脈血,右心導(dǎo)管取自肺動脈,右心房或右心室腔內(nèi)的血PvO235-45mmHg,SvO265-75%PvO2與組織中的平均氧分壓相似,衡量組織缺氧程度的指標(biāo)PaO2-PvO2
反映組織攝取氧的能力,正常60mmHg(六)動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)物理溶解的CO2分子所產(chǎn)生的壓力參考值:35~45mmHg臨床意義
(1)判斷呼吸衰竭類型和程度Ⅰ型PaO2
<60mmHg
PaCO2正?;?lt;35mmHg(換氣衰竭)
Ⅱ型PaO2<60mmHg
PaCO2>50mmHg(通氣衰竭)(2)判斷呼吸性酸堿平衡失調(diào)呼酸PaCO2>50mmHg呼堿PaCO2<35mmHg(3)判斷代謝性酸堿失調(diào)的代償反應(yīng)代酸→PaCO2↓(極限10mmHg)代堿→PaCO2↑(極限55mmHg)(4)判斷肺泡通氣狀態(tài)PaCO2升高肺泡通氣不足
PaCO2降低肺泡通氣過度(七)碳酸氫(HCO3-)反映機體酸堿代謝狀況的指標(biāo)包括AB和SB實際碳酸氫鹽(AB):隔絕空氣的動脈血標(biāo)本,實際條件下測得實際含量,正常22~27mmol/L,平均24
受呼吸和代謝雙重影響標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB):動脈血在38oC/PaCO240/SaO2100%下,測得含量,正常22~27mmol/L,平均24
不受呼吸影響,準(zhǔn)確反映代謝性酸堿平衡AB和SB的臨床意義SB是判斷有無代謝性酸堿失衡的指標(biāo)AB受呼吸因素的影響
HCO3-↑,AB>SB呼吸性酸中毒
HCO3-↓,AB<SB呼吸性堿中毒HCO3-↓,AB=SB<正常值代謝性酸中毒
HCO3-↑,AB=SB>正常值代謝性堿中毒(八)血PH值定義體液氫離子濃度的指標(biāo)或酸堿度,是沒有分離血細(xì)胞的動脈血漿中氫離子濃度[H+]的負(fù)對數(shù)值.
正常范圍7.35~7.45(6.8-7.8)PH<7.35酸血癥失代償酸中毒
PH>7.45堿血癥失代償堿中毒
PH=7.35~7.45無酸堿失衡、代償性、復(fù)合性pH,PaCO2,HCO3-的關(guān)系根據(jù)Henderson-Hasselbalch公式[其中pK=6.1;α=0.03mmol/(L·mmHg)]][][lg323COHHCOpKpH-+=23][lgCOPHCOpKa·+=-a機體的pH值相對穩(wěn)定從而得出HCO3-和PaCO2任何一個變量的原發(fā)變化均可引起另一個變量的同向代償性變化原發(fā)失衡變化必大于代償變化根據(jù)上述代償規(guī)律,得出結(jié)論原發(fā)失衡決定了pH值是偏堿或偏酸HCO3-和PaCO2呈相反變化,必有混合性酸堿失衡HCO3-和PaCO2明顯異常同時伴pH值正常,應(yīng)考慮混合性酸堿失衡(九)緩沖堿(BB)血液中一切具有緩沖作用的堿的總和包括HCO3-
/血紅蛋白/血漿蛋白/HPO4正常45-55mmol/LHCO3-主要成分,占一半反映機體對酸堿平衡的總的緩沖能力不受呼吸,CO2的影響代酸時,BB減少BB降低,HCO3-正常,不能補充HCO3-(十)剩余堿(BE)
定義:在38oC、PaCO240mmHg、SaO2100%條件下,將血標(biāo)本滴定至PH7.40時所消耗酸或堿的量
正常范圍:±2.3mmol/L.
臨床意義全血或血漿中堿儲備情況與SB意義相同,更全面(十一)血漿CO2含量血漿中各種形式的存在的CO2總量正常血漿25.2mmol/L,全血21.7mmol/LHCO3-占95%以上不受PaCO2的影響,CO2潴留和代堿時↑血漿與含5.5%CO2,PaO2100mmHg測得的CO2
CO2減去物理溶解的CO2血漿中結(jié)合狀態(tài)存在的PaCO2反映堿儲備,與SB相當(dāng)代謝指標(biāo),呼吸性酸堿失衡時,HCO3-代償慢,不能及時反映CO2的急劇變化,應(yīng)用有限靜脈血較動脈血高3mml/L(十二)CO2結(jié)合力二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)(一)緩沖系統(tǒng)(二)細(xì)胞內(nèi)外電解質(zhì)交換(三)肺的調(diào)節(jié)(四)腎的調(diào)節(jié)(一)緩沖系統(tǒng)包括碳酸氫鹽NaHCO3/H2CO3
磷酸鹽Na2HPO4/NaH2PO4
(5%)血漿蛋白Na-蛋白質(zhì)/H-蛋白質(zhì)(7%)血紅蛋白KHb/HHbKHbO2/HHbO2(35%)碳酸氫鹽NaHCO3/H2CO3最重要①緩沖能力大占50%②CO2肺,HCO3-腎,緩沖能力超過一般化學(xué)反應(yīng)③比值反映所有緩沖系統(tǒng)對H+緩沖狀態(tài)并決定pH(二)細(xì)胞內(nèi)外電解質(zhì)交換酸中毒時,H+與細(xì)胞內(nèi)K+交換,pH變動0.1,血K+0.6mmol的變化呼吸性酸中毒時,紅細(xì)胞內(nèi)HCO3-出細(xì)胞,cl移動細(xì)胞內(nèi),慢性呼吸性酸中毒時更明顯,因腎代償回收HCO3-,增加血漿HCO3-血K+受代謝比呼吸大,代酸時比代堿變化大交換啟動快,需24-36h呼酸并代堿時,嚴(yán)重的低鈉血癥,補Na+加重低K+
(三)肺的調(diào)節(jié)每分鐘產(chǎn)CO2200ml,全部轉(zhuǎn)化碳酸15000mmol,為腎排酸總量的200倍腦緩沖能力弱,腦脊液H+濃度變化比血明顯,變化慢代堿時,肺代償需3-6h(四)腎的調(diào)節(jié)腎調(diào)節(jié)需6-18h,5-7d達最大調(diào)節(jié)方式①泌H+排酸②泌氨中和酸③HCO3-再吸收血腎小管細(xì)胞尿
CO2CO2+H2OHCO3-HPO4=NH3
碳酸酐酶
H+CO2+H2O
H+H2PO4-
H+NH4+
三、血氣分析的臨床應(yīng)用(一)確定呼吸衰竭的類型和程度(二)判斷酸堿平衡失調(diào)類型和程度(三)血氣分析檢查的注意事項(一)確定呼吸衰竭的類型和程度呼吸衰竭的診斷依據(jù)海平面,安靜狀態(tài),呼吸室內(nèi)空氣,無左心衰竭和異常分流情況下,PaO2或伴PaCO2I型PaO2
<60mmHgPaO2正常II型PaO2
<60mmHg
PaCO2
>50mmHg呼吸功能不全靜息狀態(tài)下動脈血氣正常,體力活動后血氣異常呼吸衰竭分級指標(biāo)輕度中度重度PaO2605040PaCO2507090SaO28080-4040意識清楚嗜睡譫語半昏迷昏迷發(fā)紺無+-+++++指標(biāo)pHPaCO2HCO3-臨床資料電解質(zhì)陰離子間隙AG1.單純性酸堿失衡預(yù)計代償公式(二)判斷酸堿平衡失調(diào)類型和程度常用單純性酸堿失衡的預(yù)計代償公式原發(fā)原發(fā)代償預(yù)計代償公式代償代償失衡改變反應(yīng)時限極限呼酸PaCO2↑HCO3-↑急ΔHCO3-=ΔPaCO2X0.07±1
數(shù)min30mmHg
慢ΔHCO3-=ΔPaCO2X0.35±5.58
3-5d45mmHg呼堿PaCO2
↓HCO3-↓急ΔHCO3-=ΔPaCO2X0.2±2.5
數(shù)min18mmHg慢ΔHCO3-=ΔPaCO2X0.5±2.53-5d12mmHg代酸HCO3-↓PaCO2↓ΔPaCO2=HCO3-X1.5+8±2
12-24h10mmHg代堿HCO3-↑PaCO2↑ΔPaCO2=Δ
HCO3-X0.9±512-24h55mmHg2.陰離子間隙AG=Na+-(HCO3-+Cl-)反映未測定陽離子(UC)和未測定陰離子(UA)之差UCK+Ca2+Mg2+UA主要是乳酸根,丙酮酸根,磷酸根,硫酸根高AG的臨床意義---高AG代酸①高AG代酸②代堿并高AG代酸③混合性代酸④呼酸并高AG代酸⑤呼堿并高AG代酸⑥三重酸堿失衡AG正常8-16mmol/LAG>16考慮高AG代酸AG>30肯定代酸AG>20-30代酸可能性很大AG>17-19代酸可能性30%2.陰離子間隙陰離子間隙的應(yīng)用根據(jù)電中性定律,
AG+(Cl-+HCO3-)=Na++K+AG=(Na++K+)-(Cl-+HCO3-)血清中K+的濃度較低,簡化為AG=Na+-(Cl-+HCO3-)
正常值8-16mmol/LNa+Cl-AGHCO3-AG在臨床實際應(yīng)用時,必須注意計算AG時強調(diào)同步測定動脈血氣和血電解質(zhì)排除實驗誤差引起的假性AG升高:參數(shù)中任何一項的測定誤差均可引起AG假性引高要結(jié)合臨床綜合判斷,動態(tài)監(jiān)測所得的AG意義更大AG的臨床意義升高主要見于高AG代酸,常提示乳酸酸中毒,酮癥酸中毒,尿毒癥等降低臨床意義不大與潛在HCO3-聯(lián)合應(yīng)用,揭示代堿十高AG代酸和三重酸堿失衡中的代堿存在(1)急性和慢性呼酸(2)急性和慢性呼堿(3)代酸(4)代堿(5)呼酸+代酸(6)呼酸+代堿(7)混合性代酸(8)三重酸堿失衡3.酸堿失衡類型及判斷(1)急性和慢性呼酸急性異物/淹溺/喉水腫/肺水腫
PaCO2↑↑,pH↓,HCO3-N或↑慢性COPD/胸廓畸形/呼吸中樞病變PaCO2↑,pHN或↓,HCO3-
↑(2)急性和慢性呼堿急性癔癥呼吸機用不當(dāng)PaCO2↓
pH↑HCO3-Nor↓慢性ILD發(fā)熱PaCO2↓,HCO3-↓
pHNor↓(3)代酸產(chǎn)酸增多或堿大量丟失缺氧,休克,糖尿病酸中毒,尿毒癥呼吸完全代償需2-3h,pHN血氣特點pH↓HCO3-↓PaCO2↓分高AG型和正常AG型(高氯)代謝性酸中毒根據(jù)AG值的變化,將代酸分為AG增高型(固定酸的血漿濃度增大)生成增多乳酸酸中毒、酮癥酸中毒排泄障礙嚴(yán)重腎功能衰竭攝入過多水楊酸中毒AG正常型(HCO3-丟失)消化道直接丟失嚴(yán)重腹瀉、腸道瘺管、腸道引流血漿丟失大面積燒傷時大量滲出攝人過多含氯藥物氯化銨、鹽酸精氨酸H+分布異常高血鉀正常和代謝性酸中毒時陰離子間隙A正常情況下AGB高氯型代酸CAG增高型代酸ABC正常代謝性酸中毒AG正常AG增高Na+Na+Na+AGAGAGCl-HCO3-HCO3-HCO3-Cl-Cl-潛在HCO3-的臨床應(yīng)用20比紀(jì)80年代提出的新概念,指排除并存高AG代酸對HCO3-掩蓋作用之后的HCO3-潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG意義:揭示代堿十高AG代酸和三重酸堿失衡中的代堿存在△AGHCO3-HCO3-AGAGNa+Na+Cl-Cl-(4)代堿原發(fā)性血漿HCO3-
↑頻繁嘔吐長期用激素排鉀利尿劑過量碳酸氫鈉輸入過多血氣特點pH↑HCO3-
↑PaCO2↑(5)呼酸+代酸急慢性呼酸時,HCO3-降低或代酸時,PaCO2增加COPD呼酸基礎(chǔ)上,缺氧---乳酸酸中毒腎缺氧---酸性產(chǎn)物堆積血氣特點
pH↓↓PaCO2
↑HCO3-Nor↓↑(6)呼酸+代堿急慢性呼酸時,HCO3-過度增高或代酸時,PaCO2過度增加COPD長期利尿劑,呼吸機過度通氣PaCO2下降過快血氣特點PaCO2
↑HCO3-
↑pHN↑↓(7)混合性代酸高AG代酸并高氯代酸血氣特點與單純代酸同pH↓HCO3-↓PaCO2↓
AG正常時,ΔHCO3-=ΔCl-高AG時ΔHCO3->ΔCl-或
ΔHCO3->
ΔAG(8)三重酸堿失衡TABD呼酸或呼堿+代酸+代堿呼酸+代酸+代堿肺心病呼衰血氣特點AG↑PaCO2
↑pHNor↓↑HCO3-變化與AG升高不成比例呼堿+代酸+代堿血氣特點AG↑PaCO2↓
pH↑HCO3-變化與AG升高不成比例(三)血氣分析檢查的注意事項1.采取動脈血,排除休克,組織水腫等血供不良的影響,動脈化的末梢血對PaO2的影響較大2.嚴(yán)格隔絕空氣,不應(yīng)有氣泡3肝素沖洗4.停吸氧15min后采血,可選動脈為股動脈,肱動脈,橈動脈5.及時送檢,否則pH會降低6.體溫對氣體溶解度和pH有影響7.PaO2大于48mmHg提示標(biāo)本為動脈血8.數(shù)小時內(nèi)HCO3
-變化超過5mmol,提示PH或PaCO2有誤
PHHCO3-
PaCO2判斷例1.7.301834代酸例2.7.292859呼酸例3.7.513747代堿例4.7.522122呼堿常見二重型酸堿紊亂的判斷呼酸+代酸呼酸+代堿呼堿+代酸呼堿+代堿PH↓↓↗↘↗↘↑↑HCO3
-
(AB)≈↘↑↑↓↓↗↘PaCO2↑↑↓↓
PHHCO3-(mmol/L)PaCO2(mmHg)
判斷
例17.211956代酸+呼酸例27.563429代堿+呼堿例37.421726代酸+呼堿例47.413559代堿+呼酸病史1:一男性,57歲,腦瘤術(shù)后6小時出現(xiàn)呼吸困難.查體:神志不清,R32次/分,HR100次/分,兩肺呼吸音粗.氧流量6L/分.SpO295%.既往有糖尿病史,術(shù)前血糖正常.PH7.11PaCO231.3mmHgPaO2123.4mmHgAB11.8mmol/LSB15.6mmol/LBE-8.3mmol/LSaO295%病史1:一男性,57歲,腦瘤術(shù)后6小時出現(xiàn)呼吸困難.查體:神志不清,R32次/分,HR100次/分,兩肺呼吸音粗.氧流量6L/分.SpO295%.既往有糖尿病史,術(shù)前血糖正常.PH7.11PaCO231.3mmHgPaO2123.4mmHgAB11.8mmol/LSB15.6mmol/LBE-8.3mmol/LSaO295%PH<7.35~7.45PaCO2<35~45mmHgPaO2
AB<SB<22~27mmol/LBE<-2.3mmol/L病史1:一男性,57歲,腦瘤術(shù)后6小時出現(xiàn)呼吸困難.查體:神志不清,R32次/分,HR100次/分,兩肺呼吸音粗.氧流量6L/分.SpO295%.既往有糖尿病史,術(shù)前血糖正常.PH7.11PaCO231.3mmHgPaO2123.4mmHgAB11.8mmol/LSB15.6mmol/LBE-8.3mmol/LSaO295%酸中毒,失代償過度換氣:呼堿?PaO2
代謝性酸中毒,合并呼吸性堿中毒?代謝性酸中毒病史1:一男性,57歲,腦瘤術(shù)后6小時出現(xiàn)呼吸困難.查體:神志不清,R32次/分,HR100次/分,兩肺呼吸音粗.氧流量6L/分.SpO295%.既往有糖尿病史,術(shù)前血糖正常.診斷代謝性酸中毒,失代償病因糖尿病酮癥酸中毒(血糖H,尿酮體+++,尿糖++++)代謝性酸中毒血氣特點
AB,SB,BB下降,PH接近或達到正常,BE負(fù)值增大,PaCO2;失代償時,PaCO2正常或增高,PH
病史2:一男性,45歲,腎癌介入治療術(shù)后12小時.發(fā)現(xiàn)神志不清30分鐘.查體:神志不清,壓眶反射存在.R15次/分,HR60次/分,兩肺呼吸音低.口唇紫紺.氧流量4L/分.既往體健.術(shù)后疼痛予曲馬多.有打鼾史.PH7.11PaCO277mmHgPaO252mmHgAB29mmol/LSB26.3mmol/LBE-2.9mmol/LSaO272%病史2:一男性,45歲,腎癌介入治療術(shù)后12小時.發(fā)現(xiàn)神志不清30分鐘.查體:神志不清,壓眶反射存在.R15次/分,HR60次/分,兩肺呼吸音低.口唇紫紺.氧流量4L/分.既往體健.術(shù)后疼痛予曲馬多.有打鼾史.診斷急性呼吸性酸中毒,失代償病因呼吸暫停綜合癥呼吸性酸中毒血氣特點急性:PaCO2,PH,AB正?;蚵栽龈?BE基本正常,AB<32mmol/L
慢性:PaCO2,PH正常或
,
AB
,AB>SB,BE正值增大,AB<45mmol/L病史3:一男性,25歲,呼吸困難12小時,打嗝2小時.查體:神志清,R25次/分,HR90次/分,兩肺呼吸音粗.口唇及四肢末梢無紫紺.氧流量4L/分.面罩吸氧.既往體健.PH7.50PaCO231.3mmHgPaO2102.4mmHgAB20.8mmol/LSB26.2mmol/LBE1.3mmol/LSaO299%病史3:一男性,25歲,呼吸困難12小時,打嗝2小時.查體:神志清,R25次/分,HR90次/分,兩肺呼吸音粗.口唇及四肢末梢無紫紺.氧流量4L/分.面罩吸氧.既往體健.診斷呼吸性堿中毒,失代償病因過度通氣呼吸性堿中毒血氣特點
PaCO2
,PH正?;蛟龈?
AB正?;?/p>
,AB<SB,BE負(fù)值增大病史4:一男性,37歲,腦溢血術(shù)后1天,反復(fù)抽搐1小時.機械通氣治療.有尿毒癥史.PH7.52PaCO223.3mmHgPaO2169.4mmHgAB9.8mmol/LSB14.6mmol/LBE-3.3mmol/LSaO2100%病史4:一男性,37歲,腦溢血術(shù)后1天,反復(fù)抽搐1小時.機械通氣治療.有尿毒癥史.診斷呼吸性堿中毒,合并代謝性酸中毒,失代償病因過度通氣,不合理通氣治療,尿毒癥呼吸性堿中毒血氣特點
PaCO2
,PH正常或增高,
AB,SB,BB
,BE負(fù)值增大附:混合型酸堿失衡個案分析
1·女性25歲,哮喘持續(xù)狀態(tài)3天
RA+MA
pHPaO2PiO2PaCO2HCO3-
K+Na+Cl-
7.15500.2850175.0140103
2·男性40歲,縱隔腫瘤伴呼吸困難3月
RA+MB
pHPaO2PiO2PaCO2HCO3-
K+Na+Cl-
7.4700.2867403.4140923·男性16歲,重癥肺炎伴發(fā)熱3天
RB+MA
pHPaO2PiO2PaCO2HCO3-
K+Na+Cl-
7.56560.3315133.5140107
4·女性33歲,神經(jīng)性嘔吐一周
RB+MB
pHPaO2PiO2PaCO2HCO3-
K+Na+Cl-
7.65990.2130323.013593
5·男性40歲,慢性腎衰2年,嘔吐2天MA+MB
pHPaO2PiO2PaCO2HCO3-
K+Na+Cl-
7.41000.2140253.514095
6·女性44歲,尿毒癥合并左心衰1月,加重1周,腹瀉2天
MA(AG+Cl)
pHPaO2PiO2PaCO2HCO3-
K+Na+Cl-
7.241010.28218.85.3144110
7·男性40歲,體外循環(huán)術(shù)后腎衰,伴嘔吐30小時
MAMBRB
pHPaO2PiO2PaCO2HCO3-
K+Na+Cl-
7.52980.2112.5104.612986
MA:腎衰,HCO3-↓,→代謝性酸中毒。
酸堿診斷表:HCO3-↓+PaCO2↓
→代謝性酸中毒+呼吸性堿中毒?
AG=129-(10+88)=31→高AG型代謝性酸中毒。
代償公式:△HCO3-↓=△PaCO2↓(27.5)×0.2=5,
<實測為14,→代謝性酸中毒。
△
PaCO2↓10=△pH↑0.1,
預(yù)計值pH=7.4+0.275=7.675,
>實測7.52,→代謝性酸中毒。
RB:代償公式PaCO2=(1.5×10)+8±2=21~25
>實測12.5,→呼吸性堿中毒。
MB:潛在HCO3-=10+△AG(19)
>24-△PaCO2(27.5)×0.5+1.8
△
AG↑≠△HCO3-↓,
△AG↑(19)>△HCO3-↓(14)→代謝性堿中毒。
△Cl-↓>15,→低氯性代謝性堿中毒
△Cl-↓17%>△Na+↓7%→代謝性堿中毒。8·男性70歲,肺心病急性加重1周,神志恍惚、煩躁2天。
pHPaO2PiO2PaCO2HCO3-
K+Na+Cl-
7.35580.2860363.714287
RA:Ⅱ型呼吸衰竭,PaCO2↑,→呼吸性酸中毒。
MA:AG=142-(36+87
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