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糖尿病性周圍神經病是怎么回事？導讀本文向您詳細介紹糖尿病性周圍神經病的病理病因，糖尿病性周圍神經病主要是由什么原因引起的。一、糖尿病性周圍神經病病因一、發(fā)病原因糖尿病性周圍神經病的基本病因是糖尿病未得到有效控制，導致周圍神經病變這是糖尿病最常見的慢性并發(fā)癥之一臨床表現多種多樣其發(fā)生機制有多種學說目前很難用單一的機制來解釋如此多樣的神經病變多元病理機制的共同作用可能最終導致復雜多變的臨床表現。二、發(fā)病機制1代謝紊亂學說(織蛋白糖基化血糖升高可引起組織蛋白發(fā)生糖基化，糖基化蛋白終產物不僅是造成糖尿病全身性并發(fā)癥的重要因素，管基圍。(醇代謝異常：肌醇是合成磷脂酰肌醇的底物，而磷脂第1頁酰肌醇不僅能影響細胞膜Na-K，而且還是細胞跨膜信息傳遞的重要物質。細胞對肌醇的攝取需要一種N依賴性載體，肌醇與葡萄糖的結構相似，高血糖可競爭性抑制N依直。(梨醇果糖代謝障礙：高血糖可使周圍神經施萬雪旺)細胞內的醛糖還原酶活性增加加速葡萄糖轉化生成山梨醇的過程山梨醇又在山梨醇脫氫酶的作用下氧化生成果糖使山梨醇和果糖在細胞內過多積聚，引起細胞內滲透壓增高，水鈉潴留，結果導致周圍神經神經膜細雪旺細胞壞變髓鞘脫失和軸突變。2微循環(huán)障礙學說(血管病變和缺血缺氧：高血糖可使微血管的結構蛋白增形。病病，部痙團。(管活性因子減少糖尿病周圍神經病血管活性因子(NO)第2頁減少神經內膜滋養(yǎng)血管對血管舒張因子的敏感性降低平滑肌舒張功能異常導致微循環(huán)障礙此外花生四烯酸的代謝異常使前列環(huán)素(PG和血栓烷素(TX的比例下降，血管收縮，血液呈狀其神織缺。3免疫機制學說研究顯示1糖尿病周圍神經病患者血清抗G體陽性，且與遠端對稱性多發(fā)性神經病有關。8%患者抗磷脂抗體陽性，而無神經并發(fā)癥的糖尿病患者僅3該抗體陽性。表明糖尿病周圍神經病的發(fā)病機制與自身免疫有關。糖尿病周圍神經病的主要病理特征為軸突變性和節(jié)段性脫髓鞘同時存在且伴有明顯的髓鞘再生和無髓纖維增生有關坐骨神經腓腸神經和迷走神經病變的空間分布特點研究顯示軸突變性和脫髓鞘均呈逆向性變性改變(dy神經軸突原表原性尸以。和增病第3頁理特征神經束膜施萬細胞和血管內皮細胞處的基底膜均可有明顯增厚其中以神經束膜最為顯著病程越長的遠端對稱性神經病其基底膜增厚越明顯病程短的單神經病則增厚的程度較輕。溫馨提示：以上就是對于糖尿病性周圍神經病病因，糖尿病性周圍神經病是

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