自身免疫性甲狀腺炎概述

自身免疫性甲狀腺炎概述其實(shí)，在我們看來(lái)這種疾又稱慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎或橋本甲狀腺炎，或又稱慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎或橋本氏甲狀腺炎橋本氏病等，是自身免疫引起的一種慢性甲狀腺炎病癥。病因及發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚，可能與機(jī)體的體液免疫、細(xì)胞免疫和免疫復(fù)合物異常有關(guān)。本病好發(fā)于中年女性，甲狀腺呈無(wú)痛性彌漫性腫大，質(zhì)地硬韌。甲狀腺功能正?；蚱汀４蠖鄶?shù)患者血中可查出滴度較高的抗甲狀腺抗體（甲狀腺球蛋白抗體和甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體）。抗體滴度隨病程延長(zhǎng)呈明顯下降趨勢(shì)。本病進(jìn)展緩慢，病程較長(zhǎng)，在發(fā)病早期有些病人可有甲亢表現(xiàn)稱橋本甲亢。而大多數(shù)病人晚期可發(fā)生甲減癥。自身免疫性甲狀腺炎是自身免疫引起的一種慢性甲狀腺炎，是體內(nèi)的免疫系統(tǒng)發(fā)生功能紊亂繼而導(dǎo)致自身的組織器官遭到破壞。由于機(jī)體內(nèi)甲狀腺激素相對(duì)不足，致使垂體TSH分泌增多，在這種增多的TSH長(zhǎng)時(shí)期的刺激下，甲狀腺反復(fù)增生，伴有各種退性性變，可最終形成結(jié)節(jié)。慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎發(fā)展緩慢，病情可反復(fù)交替為甲亢、甲減，可導(dǎo)致甲狀腺腫、甲狀腺結(jié)節(jié)，但最終導(dǎo)致甲減而需要終身服用西藥治療。本病伴有其他自身免疫病的發(fā)生率比一般人高，這些疾病諸如腎上腺皮質(zhì)功能不全、斑禿、膽汁性肝硬化、糖尿病、甲狀旁腺功能減退癥、惡性貧血及結(jié)締組織?。愶L(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、系統(tǒng)性硬化及干燥綜合征等）。有許多病人伴有肌肉骨骼癥狀。最常見(jiàn)的風(fēng)濕病綜合征與纖維肌痛綜合征相似，病人訴說(shuō)關(guān)節(jié)及肌肉僵硬，遇冷或遇潮濕病情加重，晨起或在休息以后變壞。此綜合征與甲減時(shí)所見(jiàn)相似，但自身免疫性甲狀腺炎不論是否伴有甲減，均會(huì)出現(xiàn)。其他的風(fēng)濕病癥狀還有偶然發(fā)生的或斷續(xù)出現(xiàn)的胸壁痛。有作者觀察12%的橋本甲狀腺炎患者有肩腳帶痛，可持續(xù)存在數(shù)分鐘以全數(shù)小時(shí)，常在變換體位或輕微活動(dòng)后減輕。橋本甲狀腺炎病人有半數(shù)以上血沉增快，甚可很快，此時(shí)不一定同時(shí)有風(fēng)濕病癥狀。本病病人血中除常見(jiàn)高滴度的抗甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體和抗甲狀腺球蛋白抗體外，也?？梢?jiàn)到梅毒血清反應(yīng)、類風(fēng)濕因子及抗核抗體顯示生物學(xué)假陽(yáng)性。橋本甲狀腺炎和Graves病與風(fēng)濕病之間常有明確的聯(lián)系，75%—90%的Graves病患者和一些橋本甲狀腺炎病人有抗核抗體，很多有抗DNA抗體，而伴SLE者少見(jiàn)。結(jié)締組織病中，血清抗甲狀腺抗體的檢出率很高，但大多數(shù)病人無(wú)甲狀腺腫，甲狀腺功能正常。有一組研究顯示病人有系統(tǒng)性紅斑狼瘡而無(wú)甲狀腺疾病臨床表現(xiàn)病人中，?？梢?jiàn)甲狀腺功能不正常，TSH升高。一些病情不太嚴(yán)重的甲減，因其與系統(tǒng)性紅斑狼瘡的某些表現(xiàn)相似，可能會(huì)漏診。與自身免疫性甲狀腺炎和風(fēng)濕病有關(guān)的兩個(gè)問(wèn)題值得提出注意:一是當(dāng)使用抗甲狀腺藥物時(shí)，可能發(fā)生類似類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎或系統(tǒng)性紅斑狼瘡表現(xiàn)，尤其在兒童更容易。再有，當(dāng)病人經(jīng)水楊酸鹽或糖皮質(zhì)激素治療以后，其血中甲狀腺素可表現(xiàn)假性減低。在進(jìn)行診斷時(shí)要想到這種可能性。曾對(duì)53例自身免疫性甲狀腺炎患者進(jìn)行了神經(jīng)系統(tǒng)和肌病方面檢查，發(fā)現(xiàn)占總病例的24.1%血中抗乙酞膽堿受體抗體升高，有的病例該抗體滴度高出正常2-4倍。肌無(wú)力伴血清肌酶譜(谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脫氫酶(LDH)及a-輕基丁酸脫氫酶(a-HBDH))升高的肌病占13%，伴周圍神經(jīng)病占11%。好了，上面就是我們關(guān)于兩種病自身免疫性甲狀腺炎概述的一些基本的介紹了，大家看完之后是