生理學(xué)重點(diǎn)匯總復(fù)習(xí)資料

1、人體生理功能活動(dòng)的主要調(diào)節(jié)方式有：（1）神經(jīng)調(diào)節(jié)：基本方式為反射，可分為非條件反射和條件反射兩大類。在人體機(jī)能活動(dòng)的調(diào)節(jié)中，神經(jīng)調(diào)節(jié)起主導(dǎo)作用。（2）體液調(diào)節(jié)：指人體體液中的某些化學(xué)成分例如激素和代謝產(chǎn)物等，可隨血液循環(huán)或體液運(yùn)送到靶器官和靶細(xì)胞，對(duì)其功能活動(dòng)進(jìn)行調(diào)節(jié)的方式。許多內(nèi)分泌腺受到神經(jīng)系統(tǒng)控制，故可將通過這些內(nèi)分泌腺的激素所進(jìn)行的體液調(diào)節(jié)稱為神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)。（3）自身調(diào)節(jié)：生物機(jī)體的器官或組織對(duì)內(nèi)、外環(huán)境的變化可不依賴神經(jīng)和體液的調(diào)節(jié)而產(chǎn)生適應(yīng)性反應(yīng)，稱為自身調(diào)節(jié)。一般情況下，神經(jīng)調(diào)節(jié)的作用快速而且比較精確；體液調(diào)節(jié)的作用較為緩慢，但持久而廣泛；自身調(diào)節(jié)的作用則比較局限，可在神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)尚未參與或并不參與時(shí)發(fā)揮其調(diào)控作用。由此可見，神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)和自身調(diào)節(jié)是人體生理功能活動(dòng)調(diào)控過程中相輔相成、不可缺少的三個(gè)環(huán)節(jié)。2.試述輸血的原則，并解釋為什么O型血可輸給其它三型，而AB型血可接受其它三型的血液輸血原則主要是：給血者紅細(xì)胞不被受血者血漿所凝集。因此，輸血前必須鑒定給血者與受血者AB0血型和進(jìn)行交叉配血試驗(yàn)，才能確定能否輸血。在此基礎(chǔ)上最好進(jìn)行同型互輸。在緊急情況下，找不到同型血時(shí)，亦可進(jìn)行異型輸血，但需慎重，掌握少量，慢速、密切觀察的原則。由于輸血時(shí)主要考慮供血者紅細(xì)胞不被受血者血漿所凝集，由于O型血的紅細(xì)胞膜上不含凝集原，所以輸給其它三型(即A型、B型和AD型)時(shí)均不會(huì)被凝集。而AB型血的血漿中不含抗A和抗B，不會(huì)將供血者紅細(xì)胞凝集，所AB型血可接受其它三型的血液。心臟是如何控制心輸出量的？心輸出量取決于搏出量和心率。(1)搏出量的調(diào)節(jié)：搏出量的多少取決于心室肌收縮的強(qiáng)度和速度，心肌收縮愈強(qiáng)，速度愈快，射出的血量就愈多。因此，凡是能影響心肌收縮強(qiáng)度和速度的因素都能影響搏出量，而搏出量的調(diào)節(jié)正是通過改變心肌收縮的強(qiáng)度和速度來實(shí)現(xiàn)的。主要是由心肌初長度改變引起的異長自身調(diào)節(jié)、心肌收縮能力改變引起的等長自身調(diào)節(jié)和動(dòng)脈壓改變引起的后負(fù)荷的調(diào)節(jié)。①異長自身調(diào)節(jié)：是指心肌細(xì)胞本身初長度的變化而引起心肌收縮強(qiáng)度的改變。在心室其他條件不變的情況下，凡是影響心室充盈量的因素，都能引起心肌細(xì)胞本身初長度的變化，從而通過異長自身調(diào)節(jié)使搏出量發(fā)生改變。心室充盈量是靜脈回心血量和心室射血后余血量的總和，因此，凡是影響兩者的因素都能影響心室充盈量。靜脈回心血量受心室舒張充盈期持續(xù)時(shí)間和靜脈回流速度的影響。舒張充盈期持續(xù)時(shí)間長，充盈量大，搏出量增加。回流速度愈快，充盈量愈大，搏出量愈多。余血量的增減對(duì)心輸出量的影響，主要取決于心室總充盈量是否改變以及發(fā)生何種改變。異長自身調(diào)節(jié)也稱Starling機(jī)制，其主要作用是對(duì)搏出量進(jìn)行精細(xì)調(diào)節(jié)。當(dāng)體位改變或動(dòng)脈壓突然增高，以及當(dāng)左、右心室搏出量不平衡等情況下所出現(xiàn)的充盈量的微小變化，可以通過異長自身調(diào)節(jié)來改變搏出量，使之與充盈量達(dá)到新的平衡。其他情況下，其調(diào)節(jié)作用不大。②等長自身調(diào)節(jié)：是指心肌收縮能力的改變而影響心肌收縮的強(qiáng)度和速度，使心臟搏出量和搏功發(fā)生改變而言。橫橋聯(lián)結(jié)數(shù)和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收縮能力的主要因素。凡是能增加興奮后胞漿Ca2+濃度和／或肌鈣蛋白對(duì)Ca2+親和力的因素，均可增加橫橋聯(lián)結(jié)數(shù)，使收縮能力增強(qiáng)，兒茶酚胺能激活p受體，使cAMP濃度增加，導(dǎo)致胞漿Ca2+濃度增加，從而使橫橋結(jié)合增多，收縮能力增強(qiáng)。如果肌鈣蛋白對(duì)Ca2+的親和力增加，則橫橋聯(lián)結(jié)數(shù)增多，收縮力增強(qiáng)。③后負(fù)荷對(duì)搏出量的影響：心室肌后負(fù)荷是指動(dòng)脈血壓而言。在心率、心肌初長度和收縮力不變的情況下，如動(dòng)脈壓增高，則等容收縮相延長而射血相縮短，同時(shí)心室肌縮短的程度和速度均減小，射血速度減慢，搏出量減少。另一方面，搏出量減少造成心室內(nèi)余血量增加，通過異長自身調(diào)節(jié)，使搏出量恢復(fù)正常。隨著搏出量的恢復(fù)，并通過神經(jīng)體液調(diào)節(jié)，加強(qiáng)心肌收縮能力，使心室舒張末期容積也恢復(fù)到原有水平。(2)心率對(duì)心輸出量的影響：心率在每分鐘60-170次范圍內(nèi)，心率增快，心輸出量增多。心率超過每分鐘180次時(shí)，心室充盈時(shí)間明顯縮短，充盈量減少，心輸出量亦開始下降。心率低于每分鐘40次時(shí)，心舒期過長，心室充盈接近最大限度，再延長心舒時(shí)間，也，不會(huì)增加心室充盈量，盡管每搏輸出量增加，但由于心率過慢而心輸出量減少。可見，心率最適宜時(shí)，心輸出量最大，而過快或過慢時(shí)，心輸出量都會(huì)減少。試述影響動(dòng)脈血壓的因素。影響動(dòng)脈血壓的因素主要包括五個(gè)方面：(1)每搏輸出量：在外周阻力和心率的變化不大時(shí)，每搏輸出量增大，收縮壓升高大于舒張壓升高，脈壓增大。反之，每搏輸出量減少，主要使收縮壓降低，脈壓減小。(2)心率：心率增加時(shí)，舒張壓升高大于收縮壓升高，脈壓減小。反之，心率減慢時(shí)，舒張壓降低大于收縮壓降低，脈壓增大。(3)外周阻力：外周阻力加大時(shí)，舒張壓升高大于收縮壓升高，脈壓減小。反之，外周阻力減小時(shí)，舒張壓的降低大于收縮壓降低，脈壓加大。(4)大動(dòng)脈彈性：它主要起緩沖血壓作用，當(dāng)大動(dòng)脈硬化時(shí)，彈性貯器作用減弱，收縮壓升高而舒張壓降低，脈壓增大。(5)循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例：如失血，循環(huán)血量減少、血管容量改變不大，則體循環(huán)平均壓下降，動(dòng)脈血壓下降。試述影響靜脈回流的因素。影響靜脈回心血量的因素如下：(1)體循環(huán)平均充盈壓：心血管系統(tǒng)內(nèi)血液充盈程度愈高，靜脈回心血量愈多。(2)心臟收縮力量：心臟收縮力量增強(qiáng)，心臟排空較完全，心舒時(shí)室內(nèi)壓較低，對(duì)心房和大靜脈中血液抽吸力量增大，靜脈回心血量增多。(3)體位改變：從臥位轉(zhuǎn)變?yōu)榱⑽粫r(shí)，低垂部位的靜脈跨壁壓增大，靜脈擴(kuò)張，容量增大，故回心量減少。(4)骨骼肌的擠壓作用：肌肉收縮時(shí)擠壓靜脈而使血流加快，加之靜脈瓣的作用，使血液只能向心臟方向流動(dòng)。骨胳肌和靜脈瓣一起對(duì)靜脈回流起著“泵”的作用。(5)呼吸運(yùn)動(dòng)：吸氣時(shí)，胸內(nèi)壓降低，胸腔內(nèi)大靜脈和右心房更加擴(kuò)張，有利于外周靜脈血向心臟回流。呼氣時(shí)，胸內(nèi)壓增大，靜脈回心血量減少。6.說明組織液的生成及其影響因素。組織液是血漿濾過毛細(xì)血管壁而形成的。其生成量主要取決于有效攄過壓。生成組織液的有效濾過壓=(毛細(xì)血管壓+組織液膠體滲透壓)—(血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓)。毛細(xì)血管動(dòng)脈端有液體濾出，而靜脈端液體被重吸收，組織液中少量液體進(jìn)入毛細(xì)淋巴管，形成淋巴液。上述與有效濾過壓有關(guān)的四個(gè)因素變化時(shí)，均可影響組織液生成：①血漿晶體滲透壓：血漿晶體滲透壓升高，使抗利尿激素的分泌增加；血漿晶體滲透壓降低，使抗利尿激素的分泌減少。例如，在大量出汗、嚴(yán)重嘔吐或腹瀉等情況使機(jī)體失水時(shí)，血漿晶體滲透壓升高，刺激了下丘腦視上核或其周圍的滲透壓感受器，引起抗利尿激素的分泌增多，使遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的通透性增加，水的重吸收增加，導(dǎo)致尿的濃縮和尿量減少，以保留機(jī)體水分，有利于維持機(jī)體水平衡。②循環(huán)血量：循環(huán)血量減少，使抗利尿激素的分泌增多；循環(huán)血量增加，使抗利尿激素的分泌減少。例如，大失血等使循環(huán)血量減少時(shí)，左心房內(nèi)膜下的容量感受器受到的牽張刺激減弱，經(jīng)迷走神經(jīng)傳入的沖動(dòng)減少，下丘腦—神經(jīng)垂體系統(tǒng)合成和釋放抗利尿激素增多，遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的通透性增加，水的重吸收增加，導(dǎo)致尿的濃縮和尿量減少，有利于血量恢復(fù)。16.簡述靜脈注射50%葡萄糖溶液20ml，引起尿量增加的機(jī)理？靜脈注射50%葡萄糖溶液20ml，尿量增加的機(jī)理如下：靜脈注射50%葡萄糖溶液20ml，使血糖濃度超過了腎糖閾，濾出的葡萄糖不能完全被近端小管重吸收，使小管液的溶質(zhì)濃度升高，導(dǎo)致滲透性利尿。17.何謂postsynapticinhibition?簡述其分類及生理意義。突觸后抑制也稱為超極化抑制，是由抑制性中間神經(jīng)元活動(dòng)所引導(dǎo)的。當(dāng)抑制性中間神經(jīng)元興奮時(shí)，末梢釋放抑制性遞質(zhì)，與突觸后膜受體結(jié)合，使突觸后膜對(duì)某些離子通透性增加（Cl-、K+，尤其是Cl-），產(chǎn)生抑制性突觸后電位（IPSP），出現(xiàn)超極化現(xiàn)象，表現(xiàn)為抑制。突觸后抑制可分為側(cè)支性抑制和回返性抑制。側(cè)支性抑制：是指感覺傳入纖維進(jìn)入脊髓后，一方面直接興奮某一中樞的神經(jīng)元，另一方面發(fā)出側(cè)支興奮另一個(gè)抑制性中間神經(jīng)元，通過抑制性神經(jīng)元的活動(dòng)，來抑制另一中樞的神經(jīng)元，通過這種抑制使不同中樞之間的活動(dòng)協(xié)調(diào)起來，這種抑制又稱為交互抑制?；胤敌砸种疲菏侵府?dāng)某一中樞神經(jīng)元興奮時(shí)，其傳出沖動(dòng)沿軸突外傳，同時(shí)又經(jīng)軸突側(cè)支興奮一個(gè)抑制性中間神經(jīng)元，該神經(jīng)元回返作用于原來的神經(jīng)元，抑制原發(fā)動(dòng)興奮的神經(jīng)元及同一中樞的其它神經(jīng)元。這是一種負(fù)反饋抑制形式，它使神經(jīng)元的活動(dòng)能及時(shí)終止，促使同一中樞的許多神經(jīng)元之間活動(dòng)的協(xié)調(diào)。18.什么是specific和nonspecificprojectionsystem?它們在結(jié)構(gòu)與功能上各有何特點(diǎn)？（1）Specificprojectionsystem：是指經(jīng)典感覺傳導(dǎo)道經(jīng)過丘腦感覺接替核換元后投射到大腦皮層特定感覺區(qū)的傳導(dǎo)系統(tǒng)。它具有點(diǎn)對(duì)點(diǎn)的投射關(guān)系，其投射纖維主要終止于大腦皮層的第四層，閾下興奮容易總和，能產(chǎn)生特定感覺，并激發(fā)大腦皮層發(fā)出傳出神經(jīng)沖動(dòng)。（2）Nonspecificprojectionsystem：是指上述經(jīng)典感覺傳導(dǎo)道的第二級(jí)神經(jīng)元軸突發(fā)出側(cè)枝，在腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中反復(fù)換元上行，經(jīng)丘腦髓板內(nèi)核群換元后，向大腦皮層廣泛區(qū)域投射的系統(tǒng)。向大腦皮層投射無點(diǎn)對(duì)點(diǎn)的投射關(guān)系，投射纖維在大腦皮層終止區(qū)域廣泛，閾下興奮不易總和，因此其功能主要是維持或改變大腦皮層的興奮狀態(tài)，不能產(chǎn)生特定的感覺。19.簡述下丘腦的功能。下丘腦是調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動(dòng)的較高級(jí)中樞。它能把內(nèi)臟活動(dòng)和其他生理活動(dòng)聯(lián)系起來，調(diào)節(jié)體溫、營養(yǎng)攝取、水平衡、內(nèi)分泌、情緒反應(yīng)、生物節(jié)律等生理過程。①調(diào)節(jié)體溫：體溫調(diào)節(jié)中樞位于視前區(qū)-下丘腦前部，可通過調(diào)節(jié)散熱和產(chǎn)熱活動(dòng)使體溫保持穩(wěn)定。②調(diào)節(jié)水平衡：下丘腦外側(cè)區(qū)存在