皮膚病課件銀屑病

銀屑病Psoriasis花永強(qiáng)銀屑病(psoriasis)俗稱牛皮癬，是一種常見的具有特性性皮損的慢性易于復(fù)發(fā)的炎癥性皮膚病。雖不危及生命，但經(jīng)久治不愈，逐年遷延復(fù)發(fā)加重，脫屑瘀血，燥癢難忍，給患者身體和身心健康帶來極大的痛苦,嚴(yán)重影響到生活質(zhì)量。一、病因牛皮癬好發(fā)于裸露部位，如頭部、四肢、前胸、后背等部位。牛皮癬開始發(fā)病于春季者最多，另一方面夏季、冬季、秋季。而皮損加重的季節(jié)則以冬季最多，春季為第二位，秋季位于第三位，夏季為至少，總的來說，冬春兩季是牛皮癬發(fā)病加重和復(fù)發(fā)的重要季節(jié)。全國總患病率為0.72‰，男性多于女性，北方多于南方，都市高于農(nóng)村。初發(fā)年齡男性大多為20-39歲，女性大多為15-39歲。近十年來發(fā)病率有上升和提前的趨勢。普遍認(rèn)為與工業(yè)污染和工作環(huán)境有關(guān)。遺傳銀屑病的患病率在世界各地差異較大，與種族、地理位置和環(huán)境等原因有關(guān)。在白種人中高達(dá)2％而在中國人中的患病率為0.123％，據(jù)此估計中國目前有300多萬銀屑病患者。張學(xué)軍對1043例尋常性銀屑病患者及其家族組員進(jìn)行遺傳流行病學(xué)調(diào)查，得到先證者的一、二級親屬的患病率分別是7.24％和0.95％，明顯高于一般人群的患病率，一、二級親屬的遺傳度分別為67.04％和46.59％。Farber等曾對219對雙生子進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)同卵雙生子的患病率為63%,異卵雙生子患病率為23%,并且同卵雙生子發(fā)病年齡及癥狀均相似。以上這些闡明遺傳原因在銀屑病發(fā)病中起到非常重要作用。不過同卵雙生子遺傳度在80%-91%之間，遺傳度并未到達(dá)100％闡明環(huán)境原因在銀屑病發(fā)病中也起到一定作用。銀屑病遺傳模式不符合單基因顯性、隱性、共顯性遺傳模式及環(huán)境模型和非主基因模式，而也許是多基因或多因子遺傳。銀屑病分兩種亞型Ⅰ型和Ⅱ型，40歲此前發(fā)病的是Ⅰ型,40歲后來發(fā)病的是Ⅱ型。Ⅰ型患者重要體現(xiàn)HLA-Cw6，HLA-B57,HLA-DR7,而Ⅱ型患者則不體現(xiàn)HLA-DR7,且過度體現(xiàn)HLA-Cw2。張學(xué)軍對中國漢族人群尋常性銀屑病的HLA-Ⅰ、Ⅱ類基因進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)HLA-A26,B13,B27,B44,B57,Cw*0602,DQA1*0104,DQAI*0201,DQB1*0201與中國漢族銀屑病有明顯的正有關(guān),也許是銀屑病的易感基因或與易感基因相連鎖，其中HLA-DQA1*0104、DQA1*0201等位基因與Ⅰ型銀屑病發(fā)病呈正相關(guān)，而HLA-DQA1*0501、A2、A66、Cw*0304與銀屑病有明顯的負(fù)有關(guān)，他們也許具有制止?jié)h族人發(fā)生銀屑病的作用。迄今為止在OMIM（在線《人類孟德爾遺傳》中收錄7個銀屑病易感基因位點(diǎn)PSORS1（6p），PSORS2（17q），PSORS3（4q），PSORS4（1q），PSORS5（3q），PSORS6（19p），PSORS7（1p），其中的PSORS1，PSORS2，PSORS4位點(diǎn)與銀屑病的連鎖被不一樣研究小組反復(fù)，而染色體6p21.3上PSORS1在不一樣人種的基因組掃描中多次被證明，因而是目前研究的熱點(diǎn)。內(nèi)環(huán)境（與免疫的關(guān)系）證據(jù)：臨床應(yīng)用白細(xì)胞介素-2(IL-2)—白喉毒素融合蛋白、環(huán)孢素A等特異性或非特異性地阻斷T細(xì)胞的活化,可獲得明顯的治療效果。銀屑病發(fā)病最主線的原因在于T淋巴細(xì)胞的異常,其最直接的證據(jù)來自于動物模型。應(yīng)用人皮膚-SCID鼠嵌合體模型,將皮損或外周血來源的T細(xì)胞進(jìn)行移植物皮下注射,在移植于SCID鼠的銀屑病未受累皮膚或正常人皮膚甚至周圍的小鼠皮膚均可成功地誘導(dǎo)出銀屑病變化。表明T淋巴細(xì)胞在銀屑病皮損的啟動及維持過程中發(fā)揮著極其重要的作用。機(jī)理：異常的Ｔ細(xì)胞功能導(dǎo)致了繼發(fā)性的表皮角質(zhì)形成細(xì)胞過度增生及隨即的炎性細(xì)胞浸潤、微血管形成。首先未成熟的朗格罕斯細(xì)胞捕捉并加工抗原后,抗原肽與ＭＨＣ-Ｉ類分子或者ＭＨＣ-ＩＩ類分子結(jié)合成復(fù)合物體現(xiàn)于朗格罕斯細(xì)胞表面,同步,朗格罕斯細(xì)胞在捕捉抗原后,其表面標(biāo)志發(fā)生了變化。隨即,成熟的朗格罕斯細(xì)胞游走至皮膚局部淋巴結(jié),通過雙信號作用激活未致敏Ｔ細(xì)胞,Ｔ細(xì)胞被激活后ＣＬＡ(一種皮膚淋巴細(xì)胞歸巢受體)體現(xiàn)增長,使被激活的記憶性Ｔ細(xì)胞(ＣＤ45ＲＯ+)歸巢至皮膚。并根據(jù)抗原所介導(dǎo)的免疫類型使Ｔ細(xì)胞分化為Ｔｈ1、Ｔｃ1效應(yīng)性Ｔ細(xì)胞或Ｔｈ2、Ｔｃ2效應(yīng)性Ｔ細(xì)胞。Ｔ細(xì)胞能分泌多種細(xì)胞因子刺激角質(zhì)形成細(xì)胞,使其釋放出多種趨化因子、細(xì)胞因子及生長因子,引起角質(zhì)形成細(xì)胞增殖、炎性細(xì)胞浸潤、微血管形成。而角質(zhì)形成細(xì)胞通過自分泌或旁分泌產(chǎn)生多種細(xì)胞因子,這些因子反過來增強(qiáng)Ｔ細(xì)胞的活化狀態(tài),深入形成Ｔ細(xì)胞與角質(zhì)形成細(xì)胞互相作用的惡性循環(huán),使疾病得以發(fā)展和維持。在銀屑病患者中,以Ｔｈ1型細(xì)胞因子及表皮ＣＤ8+Ｔ細(xì)胞、真皮ＣＤ4+Ｔ細(xì)胞占優(yōu)勢為特性。Ｔｈ1細(xì)胞產(chǎn)生Ｉ型細(xì)胞因子如ＩＦＮ-γ、ＩＬ-2、ＴＮＦ-α,但不產(chǎn)生ＩＬ-4,而Ｔｈ2型細(xì)胞因子如ＩＬ-4、ＩＬ-10,但不產(chǎn)生ＩＦＮ-γ。在銀屑病患者血清及皮損中Ｔｈ1型細(xì)胞因子明顯增長,而Ｔｈ2型細(xì)胞因子分泌減少,這闡明在銀屑病中存在著Ｔｈ1、Ｔｈ2模式的失衡。銀屑病外周血T細(xì)胞已處在活化狀態(tài)。在T細(xì)胞介導(dǎo)銀屑病發(fā)病過程中T細(xì)胞的活化是一關(guān)鍵問題；T細(xì)胞的局部匯集，T細(xì)胞在局部皮損內(nèi)的浸潤(尤其是表皮浸潤)是銀屑病的重要病理變化之一,也是銀屑病皮損的產(chǎn)生及維持的條件；T細(xì)胞進(jìn)入局部皮損后仍要深入活化匯集于局部的T細(xì)胞可釋放細(xì)胞因子,影響表皮的活性狀態(tài),同步T細(xì)胞也可被局部微環(huán)境的作用而深入激活。目前認(rèn)為銀屑病T細(xì)胞的活化重要通過抗原依賴性和非依賴性兩個途徑,而研究表明局部皮損具有T細(xì)胞活化的物質(zhì)基礎(chǔ),可通過多種途徑激活浸潤的T細(xì)胞；T細(xì)胞促發(fā)了銀屑病的細(xì)胞及分子生物的鏈?zhǔn)椒磻?yīng)。銀屑病皮損來源的活性淋巴因子對表皮增生有強(qiáng)烈的影響,并可刺激表皮KC釋放細(xì)胞因子,反過來增長T細(xì)胞的活性狀態(tài)。如此形成一種惡性循環(huán),最終形成了銀屑病皮損。由T細(xì)胞所分泌的IFN-γ、TNF-β、IL-2、IL-3及IL-5等及局部微環(huán)境其他活性細(xì)胞來源細(xì)胞因子TGF-α/β、TNF-α,IL-6/IL-8和粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞刺激因子(GM-CSF)等形成的所謂Th1型細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò),可直接影響表皮的增生活性。T細(xì)胞及其活化后分泌的細(xì)胞因子還可通過影響表皮增生及凋亡調(diào)控基因的體現(xiàn)影響KC的增生,有人研究表明銀屑病外周血T細(xì)胞和IgG可使體外培養(yǎng)的異體角質(zhì)形成細(xì)胞原癌基因c-erbB的體現(xiàn)增高,且可減少與角質(zhì)形成細(xì)胞凋亡及脫落有關(guān)的組織蛋白酶D和鋅-α-糖蛋白的體現(xiàn),從而導(dǎo)致表皮的增生、凋亡加速,表皮通過時間明顯縮短為特性的表皮動力學(xué)異常。外環(huán)境本研究（張學(xué)軍）對銀屑病的誘發(fā)原因進(jìn)行了單原因及多原因分析，單原因分析顯示受潮、精神緊張、感染、飲酒、服藥、食魚蝦、外傷及吸煙也許是誘發(fā)銀屑病的危險原因，多原因分析顯示受潮、感染、飲酒、服藥及精神緊張是誘發(fā)銀屑病的危險原因。環(huán)境原因在銀屑病的發(fā)生及發(fā)展中起著重要作用,張學(xué)軍運(yùn)用流行病學(xué)的病例對照的研究措施,系統(tǒng)地研究銀屑病患者平時的飲食習(xí)慣,成果顯示飲茶、食咸菜、大豆制品、蛋制品、食疏菜及食水果與銀屑病的發(fā)生無關(guān)；而食魚蝦、食肥肉、食動物油、飲酒、食物過敏能誘發(fā)銀屑??；食甜食、食植物油及食瘦肉也許有防止發(fā)生銀屑病的作用。神經(jīng)免疫與銀屑有關(guān)的神經(jīng)免疫學(xué)變化是一種新的研究熱點(diǎn)。根據(jù)臨床上精神壓力可誘發(fā)和加重銀屑病以及銀屑病皮損往往對稱分布的觀測,人們提出神經(jīng)肽在銀屑病發(fā)病機(jī)制中的作用。已經(jīng)證明β-內(nèi)啡肽水平明顯增高,并且β-內(nèi)啡肽水平與銀屑病疾病嚴(yán)重程度有關(guān)。研究還發(fā)現(xiàn)銀屑病患者血細(xì)胞膜上β-內(nèi)啡肽受體也有變化。神經(jīng)系統(tǒng)也許通過某些細(xì)胞因子誘導(dǎo)免疫細(xì)胞亞群的變化,繼而分泌免疫調(diào)整細(xì)胞因子(如ＴＨ1/ＴＨ2等)。此外,已證明大量神經(jīng)介質(zhì)和神經(jīng)激素(包括其對應(yīng)的受體),在表皮和真皮均有體現(xiàn);甚至在皮膚中的免疫活性細(xì)胞上也有體現(xiàn)。這些事實(shí)提醒神經(jīng)系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)并非兩個完全互相獨(dú)立的系統(tǒng),而是通過細(xì)胞因子和神經(jīng)遞質(zhì)等介質(zhì)親密互相關(guān)聯(lián)和互相影響。長期食用動物油及喜食肥肉易誘發(fā)銀屑病,食用植物油及喜食瘦肉的人可以減少銀屑病發(fā)生。這也許與動物油和肥肉中飽和脂肪酸及膽固醇含量高,瘦肉中的飽和脂肪酸及膽固醇含量低及植物油中必需脂肪酸含量高,長期食用動物油導(dǎo)致機(jī)體缺乏必需脂肪酸,食用植物油使體內(nèi)有充足的必需脂肪酸原因有關(guān)。必需脂肪酸對維持細(xì)胞的完整、保持生物膜的正常物理特性及細(xì)胞的正常代謝起重要作用。必需脂肪酸缺乏可導(dǎo)致角質(zhì)層脂質(zhì)中脂肪酸成分的變化,引起角質(zhì)層脂質(zhì)膜超微構(gòu)造的變化,從而使表皮增殖過度而產(chǎn)生鱗屑。以上研究都提醒花生四烯酸減少及膽固醇增高與誘發(fā)銀屑病有關(guān),至于它們誘發(fā)銀屑病的機(jī)制還需要深入研究。飲酒能引起多種皮膚病,尤其是銀屑病。早在1963年Ｌｏｍｈｏｌｔ對飲酒在銀屑病發(fā)生中的作用進(jìn)行研究,但未能發(fā)現(xiàn)飲酒與銀屑病存在有關(guān)性。乙醇能損傷免疫應(yīng)答,干擾Ｔ細(xì)胞的功能,進(jìn)而影響細(xì)胞介導(dǎo)免疫反應(yīng);另首先乙醇具有擴(kuò)張血管作用,飲酒者的血液中含大量的乙醇,血管長期處在乙醇的舒張作用下,血管的通透性增長,利于中性粒細(xì)胞的游出,向表皮浸潤,使銀屑病易感個體發(fā)生該病。另首先，飲酒使花生四烯酸含量增高，克制腺苷酸環(huán)化酶，導(dǎo)致表皮細(xì)胞增殖。食物過敏能誘發(fā)銀屑病。對于食物過敏能誘發(fā)銀屑病在國內(nèi)外尚未見報道,食物過敏能誘發(fā)銀屑病也許是食物誘發(fā)皮膚過敏反應(yīng)時,皮膚內(nèi)的血管通透性增長,利于炎癥細(xì)胞通過血管進(jìn)入皮膚,炎癥細(xì)胞釋放的炎癥因子誘發(fā)銀屑病易感個體而發(fā)生該病。食物過敏在Ⅱ型銀屑病患者發(fā)生率高于Ⅰ型銀屑病患者。至于食物過敏與銀屑病的詳細(xì)關(guān)系還需深入研究。食魚蝦能誘發(fā)銀屑病在國內(nèi)外尚未見報道,本次研究發(fā)現(xiàn)食魚蝦能誘發(fā)銀屑病,這種現(xiàn)象的也許解釋是與魚蝦為高蛋白飲食,銀屑病易感個體對高蛋白飲食代謝障礙引起該病,或者魚蝦易引起皮膚過敏反應(yīng)有關(guān)。吸煙吸煙也許通過多種機(jī)制影響銀屑病的發(fā)生。吸煙可以變化多形核粒細(xì)胞的形態(tài)及功能,刺激中性粒細(xì)胞活化,釋放過氧化酶,體現(xiàn)為其分布、運(yùn)用加速,趨化性、粘附性增強(qiáng),活化后產(chǎn)生某些過氧化物及酶系,參與銀屑病皮損的炎癥發(fā)生,尤其是趨化性及活化作用在銀屑病發(fā)病中起重要的作用,變化吞噬細(xì)胞的氧化代謝,增長炎癥反應(yīng)的氧化代謝和酶的釋放,從而導(dǎo)致皮損的發(fā)生或加重。感染近幾年的研究證明在銀屑病損害中的金黃色葡萄球菌和住留菌明顯增長。膿皰性銀屑病病人皮損中常伴有較明顯的炎癥，雖然在期膿性痂皮中葡萄球菌并部太多，同步某些銀屑病治療的療效也部明顯，但對這中病歷如能給與局部或全身的光譜抗生素治療，常可增進(jìn)皮損好轉(zhuǎn)。此外，臨床上常見點(diǎn)滴型銀屑病患者發(fā)病前常有扁桃體炎的歷史，切除扁桃體或予以抗生素后，銀屑病可好轉(zhuǎn)或減輕。亦有匯報，鏈球菌感染后，銀屑病常有惡化，抗鏈球菌O”值亦增高。細(xì)菌與病毒在銀屑病發(fā)病中的作用尚待深入研究。服藥①ｃＡＭＰ減少或ｃＧＭＰ升高環(huán)腺苷酸(ｃＡＭＰ)廣泛存在于人體內(nèi),由ＡＴＰ經(jīng)腺苷酸環(huán)化酶作用而生成,經(jīng)腺苷酸磷酸二酯酶分解為5腺苷磷酸。ｃＡＭＰ可克制表皮細(xì)胞有絲分裂和表皮增殖。凡能激活腺苷酸磷酸二酯酶的物質(zhì),如β腎上腺素受體阻斷劑、Ｈ2受體拮抗劑等可使ｃＡＭＰ含量減少,增進(jìn)表皮增生,誘發(fā)或加重銀屑病。環(huán)鳥苷酸(ｃＧＭＰ)的作用與ｃＡＭＰ相反,可增進(jìn)表皮增生,ｃＡＭＰ由鳥苷酸環(huán)化酶酶促產(chǎn)生,組胺及表皮生長因子能刺激該酶的活性,使ｃＧＭＰ升高,增進(jìn)表皮增生,從而誘發(fā)或加重銀屑病。②花生四烯酸的代謝物增長，花生四烯酸來自細(xì)胞膜磷脂,經(jīng)磷脂酶Ａ2的作用釋放出,通過環(huán)氧合酶作用而變?yōu)榍傲邢偎兀?,經(jīng)脂氧合酶作用而產(chǎn)生白三烯。前列腺素Ｅ2首先能增長環(huán)腺苷酸水平,另首先可增長ＤＮＡ合成而導(dǎo)致表皮增殖,從而誘發(fā)銀屑病。銀屑病患者表皮中12羥廿碳四烯酸(12ＨＦＴＥ,為花生四烯酸經(jīng)脂氧化酶的代謝產(chǎn)物)含量明顯升高。外傷二組織病理銀屑病的病理生理學(xué)變是基底層角質(zhì)細(xì)胞進(jìn)入增生池的較正常明顯增多,且細(xì)胞增殖加速,絲狀分裂周期從正常的311小時縮短至37.5小時.表皮通過時間也從28-56天縮短至3-4天,由于角質(zhì)細(xì)胞過快的通過表皮,使它來不及完全成熟,在組織學(xué)上出現(xiàn)角化不全,生化和角化的紊亂，顆粒層消失，張力微絲形成下降及透明角質(zhì)顆粒減少，產(chǎn)生銀白色鱗屑等現(xiàn)象。⑴初期損害針頭大小的損害顯示真皮上部有明顯水腫和圓形細(xì)脃涅潤，常局限于1—2個乳頭區(qū)域；上方的表皮下久出現(xiàn)海綿形成和局灶性粒層喪失；真皮上部小靜脈擴(kuò)張，周田有單核細(xì)胞浸潤．電鏡觀測發(fā)目前表皮病變之前首先出現(xiàn)肥大細(xì)胞脫粒和內(nèi)皮細(xì)胞恬化，隨即發(fā)生巨噬細(xì)胞移行。這些成果表明最初期的變化局限于真皮乳頭．⑵尋常型銀屑病表皮變化出現(xiàn)較早。角質(zhì)增厚，重要為角化不全，在疏松的角化不全細(xì)胞間，夾雜著空氣間隙，以致臨床上其鱗屑呈銀白色。在靜止期，角化過度也許較角化不全明顯。在角層內(nèi)或角層下，可見由中性粒細(xì)胞形成的小膿腫（Munro膿腫），系中性粒細(xì)胞由真皮乳頭層上端毛細(xì)血管向表皮游走所致，多見于初期的損壞中。顆粒層變薄或消失。棘層增厚，表皮嵴延長，其末端常較寬，可與臨近的表皮嵴相結(jié)合。表皮內(nèi)一般無海綿形成，但在乳頭頂部的棘層常顯示明顯的細(xì)胞間水腫。在初期皮損中，可發(fā)現(xiàn)中性粒細(xì)胞及淋巴細(xì)胞移入棘層內(nèi)。乳頭部的血管扭曲擴(kuò)張，管壁輕度增厚。真皮上部有輕度到中度炎癥細(xì)胞浸潤。陳舊的損壞中，其浸潤有淋巴細(xì)胞及組織細(xì)胞構(gòu)成；初期損害中，也許尚有中性粒細(xì)胞，偶見有漿細(xì)胞及嗜酸性粒細(xì)胞。乳頭部水腫，并向上伸長，呈杵狀，其頂端的棘層變薄，僅留有2－3層細(xì)胞，該處常無顆粒細(xì)胞，輕易刮破乳頭頂部的小血管，在臨床上極有點(diǎn)狀出血現(xiàn)象。電鏡下見表皮基地層變化不大，重要為細(xì)胞內(nèi)張力絲數(shù)目減少且直徑變細(xì)，并喪失了正常的匯集，橋粒減少，核糖體及線粒體增多。棘層有類似變化，細(xì)胞核增大，部分核仁增大，數(shù)目增多，核扁平、濃縮，核膜不清。因此表皮細(xì)胞間的細(xì)胞間隙都增寬。真皮乳頭的毛細(xì)血管管腔擴(kuò)大，內(nèi)皮細(xì)胞變薄，其間出現(xiàn)橋狀的窗孔，中性粒細(xì)胞通過這些間隙而游走至表皮細(xì)胞間隙中。斑塊狀皮損表皮明顯增厚(比正常者厚3—5倍)，伴有角化不全和真皮乳頭尖部上方的粒層缺乏；表皮突之間的粒層可增厚，其上的角化可為工常；基層上方表皮常見有絲分裂。真皮乳頭細(xì)長，基質(zhì)水腫．其內(nèi)具有扭曲、擴(kuò)張毛細(xì)血管；真皮乳頭有中度炎細(xì)胞浸潤，如淋巴細(xì)脃、巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)脃和肥大細(xì)脃，重要位于血管周圍。多形核白細(xì)胞從真皮乳頭尖部擴(kuò)散至表皮內(nèi)，此處伴有局灶性海綿形成和細(xì)胞壞死（偶見）；中性粒細(xì)脃常在角化不全的角層內(nèi)積聚。稱為海綿狀微膿腫或Munro微膿腫點(diǎn)滴狀皮損表皮增厚較不明顯，表皮突常輕田延長，真皮乳頭尖部上方的表皮可有海綿形成．粒層局灶性缺乏可見。血清和紅細(xì)脃可從真皮乳頭尖部滲出至表皮內(nèi)；中性粒細(xì)胞聚積于棘層上部的海綿狀網(wǎng)架中時，稱為Kogoj海綿狀膿皰。皰型銀屑病其病理變化基本與尋常型銀屑病相似。但于棘層上部出現(xiàn)海綿狀膿皰（spongiformpustulesofKogoj）,皰內(nèi)重要為中性粒細(xì)胞。真皮層炎癥浸潤較重，重要為淋巴細(xì)胞和組織細(xì)胞，有少許中性粒細(xì)胞。⑷關(guān)節(jié)炎型銀屑病其病理變化與尋常型銀屑病相似。⑸紅皮病型銀屑病除銀屑病的病理特性外，其變化與慢性皮炎相似。呈明顯角化不全，顆粒層變薄或消失，棘層肥厚，表皮嵴延長，有明顯的細(xì)胞內(nèi)和細(xì)胞間水腫，但不形成水皰。真皮上部水腫，血管擴(kuò)張充血，血管周圍初期有中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤，晚期多為淋巴細(xì)胞、組織細(xì)胞及漿細(xì)胞等。三臨床體現(xiàn)皮膚體現(xiàn)銀屑病的皮損具有特性性，但其形態(tài)變異較大，且不一樣的形態(tài)有不一樣的名稱。皮損特性包括：邊界清晰；表面覆蓋非粘著性銀白色鱗屑；簿膜現(xiàn)象，鱗屑輕易刮除，刮除后在其下方顯露一層發(fā)亮的淡紅色薄膜；點(diǎn)狀出血，即Auspitz征（Auspitzsign）,輕刮簿膜，數(shù)秒鐘內(nèi)紅斑表面出現(xiàn)小出血點(diǎn).Auspitz征是銀屑病的斑鱗屑性損害的特性，但在反向銀屑病或膿皰型銀屑病中缺乏。⑵Koebner現(xiàn)象及反Koebner現(xiàn)象1872年，Koebner初次報道了1例銀屑病患者在多種皮膚創(chuàng)傷后引起銀屑病損害，因此稱之為Koebner現(xiàn)象或同形反應(yīng).其是指正常外觀皮膚在創(chuàng)傷、抓傷、日曬、注射或針刺等刺激后發(fā)生與原發(fā)性疾病性質(zhì)相似的皮損，銀屑病、角層下膿皰、扁平苔蘚、光澤苔蘚、白癜風(fēng)、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、盤狀紅斑狼瘡和變應(yīng)性血管炎等自身免疫性疾病均可出現(xiàn)類似的現(xiàn)象。許多類型的皮膚損傷可誘發(fā)銀屑病。一般在受傷后3—18天(10—14天常見)出現(xiàn)皮損，病變活動期發(fā)生率較高。銀屑病患者的Koebner現(xiàn)象發(fā)生率為38％－76％。Mdlski發(fā)現(xiàn)伴有Koebner現(xiàn)象的患者具有發(fā)病較早和需要多種療法控制病情的特點(diǎn).特定患者的Koebner現(xiàn)象遵照全或無規(guī)律，即一種損傷部位發(fā)生銀屑?。畡t所有損傷部位均可發(fā)生。反Koebner現(xiàn)象指銀屑病損害在創(chuàng)傷后消失，其亦遵照全或無規(guī)律。Koebner與反Koebner現(xiàn)象是互相排斥的，兩者的存在提醒所有皮膚病變體現(xiàn)由一種循環(huán)成分所控制。⑶甲病變甲病變是銀屑病的常見體現(xiàn)，發(fā)生率為10％－50％，僅有甲病變而尤其他部位銀屑病損害者極為罕見。發(fā)病無性別差異，40歲以上患者的發(fā)病率比20歲如下者高2倍。指甲病變多于趾甲者。甲病變的常見體現(xiàn)按降序依次為甲凹陷點(diǎn)、甲變色、甲床肥厚、甲剝離、裂片型出血和其他甲板病變：①凹陷點(diǎn)：即甲板表面的明顯凹陷點(diǎn)，稱為“頂針樣凹陷”，系形成淺層甲板的母質(zhì)病變所致。當(dāng)甲板從近端甲皺下方露出時，甲板表面的角化不全角質(zhì)物脫落，從而形成凹陷點(diǎn)(圖24—2)。甲凹陷點(diǎn)并非銀屑病的特異性損害．因其常見于皮炎累及近端甲皺皮膚時：②油滴：指甲床和甲下皮呈黃褐色，酷似甲板下油滴(圖24—3)，直徑達(dá)數(shù)毫米，其系甲床和甲下皮發(fā)炎性病變時，積聚大量血清糖蛋白及角化不全物質(zhì)之故．是銀屑病的特異性甲病變。③甲剝離：甲板遠(yuǎn)端及外側(cè)緣剝離是甲下皮及遠(yuǎn)端甲床病變的成果，即當(dāng)油滴抵達(dá)甲游離緣時，角化不全物質(zhì)碎裂，甲板與甲下皮分離；此外，銀屑病亦可產(chǎn)生近端甲剝離。④甲床肥厚及裂片型出血：遠(yuǎn)端甲床及甲下皮病變可引起甲床肥厚(圖24—3)，而甲床病變亦導(dǎo)致裂片型出血。⑤繼發(fā)感染：銀屑病甲可繼發(fā)酵母菌及細(xì)菌感染，甲剝離處常有念珠菌及綠膿桿菌生長，后者引起甲變色(綠色)及加重甲剝離，但皮膚癬菌感染罕見。四、臨床分型和診斷尋常性銀屑?。╬soriasisvulgaris）診斷：根據(jù)其皮損特點(diǎn)、好發(fā)部位、慢性通過、易于復(fù)發(fā)及組織病理學(xué)特點(diǎn)等，一般易于診斷。尋常性銀屑病是臨床最常見的一種類型。其發(fā)病率約占銀屑病的95%。大多急性發(fā)病，可發(fā)于全身各處，但好發(fā)于四肢伸側(cè)尤其是肘、膝部位。對稱發(fā)生。另一方面亦常見于頭皮、腰骶部。少數(shù)亦可見腋窩，腹股溝等皺襞部。掌跖、指（趾）甲及粘膜亦可被累。初期為紅色丘疹或斑丘疹，后來逐漸擴(kuò)大或融合成片，鮮紅或深紅色，高出皮膚，底部浸潤明顯，邊緣清晰，周圍有炎癥紅暈，表面覆蓋多層灰白色或銀白色鱗屑，輕輕刮除表面鱗屑，漸漸露出一層淡紅色發(fā)亮的半透明薄膜，稱為薄膜現(xiàn)象，這是角質(zhì)層被剝落后露出的棘細(xì)胞層，若再刮除薄膜，會使真皮乳頭層頂部毛細(xì)血管被刮破，出現(xiàn)許多小出血點(diǎn)，稱為點(diǎn)狀出血現(xiàn)象。鱗屑、薄膜、出血點(diǎn)是診斷銀屑病的重要特性，稱為三聯(lián)征。自覺有不程度瘙癢。皮疹可不停的擴(kuò)大和增多，可體現(xiàn)多種形態(tài)，如點(diǎn)滴狀，錢幣狀、花瓣?duì)?、地圖狀、少數(shù)可呈帶狀。亦可融合擴(kuò)延甚廣以至全身者。少數(shù)可有滲出濕潤或形成蠣殼狀，稱為濕潤或蠣殼狀銀屑病。發(fā)于頭皮者，常在疾病初期出現(xiàn)，皮損處界線清晰，鱗屑厚積，發(fā)成束狀，但不脫發(fā)。皮損常沿發(fā)際呈帶狀。部分患者可由頭皮開始先發(fā)生鱗屑斑，逐漸擴(kuò)延至四肢或全身。皺襞部銀屑病鱗屑較薄，境界分明，常因汗液浸漬及搔抓，表面出現(xiàn)濕疹樣變。掌跖部銀屑病少見，皮損為境界明顯的棕黃色角質(zhì)增殖斑，周圍有紅暈，鱗屑較厚，剝除后可見有杯狀小凹窩。較易形成皸裂。指（趾）甲銀屑病多見。常見者為甲板有“頂針狀”小凹陷，較嚴(yán)重者甲面失去光澤，呈暗黃色，增厚變脆，可出現(xiàn)縱嵴、橫裂，時久可破壞或脫失。如所有指（趾）甲被累，指關(guān)節(jié)可有強(qiáng)烈炎性反應(yīng)。少數(shù)病人可發(fā)于口唇、陰莖龜頭等處，呈境界明顯的淡紅色浸潤斑，表面干燥，鱗屑不明顯，但刮后可見銀白鱗屑。本病在通過中皮損一直保持干燥，除蠣殼狀及發(fā)于皺襞者外，一般不傾向濕潤或繼發(fā)水皰或膿皰，亦不累及內(nèi)臟。尋常型銀屑病皮損從發(fā)生到最終消退，大體可分為三個時期：進(jìn)行期、靜止期、消退期。1、進(jìn)行期是皮損的急性發(fā)生階段，特點(diǎn)是新的皮損不停出現(xiàn)，原有的皮損也可以不停擴(kuò)大，但皮損發(fā)生發(fā)展的快慢以及這一階段持續(xù)的時間，可以有很大的區(qū)別，有的皮損忽然爆發(fā)，短期內(nèi)可充斥全身，但很快不再發(fā)展，從而進(jìn)入靜止期，有的則不停出現(xiàn)少許的皮損，而本來的皮損或緩慢的持續(xù)發(fā)展，或停止發(fā)展而處在靜止?fàn)顟B(tài)，甚至有少許皮損已開始逐漸消退，在這種狀況下，進(jìn)行期往往要持續(xù)很長時間，才能過渡到靜止期。進(jìn)行期皮損炎癥比較明顯，常體現(xiàn)為鮮紅色，上面覆蓋有疏松的，輕易脫落的的銀白色鱗屑，皮損的周圍常有一圈紅暈，在進(jìn)行期，如刺激健康皮膚表面，即可發(fā)生銀屑病樣皮損，稱為稱為同形反應(yīng)（isomorphism）亦稱Koebner征，這是銀屑病特性性體現(xiàn)之一，同形反應(yīng)一般不出目前靜止期和消退期。2、靜止期亦稱穩(wěn)定期，皮損發(fā)展基本停止，炎癥已不明顯，紅暈消退，皮損逐漸縮小、變平、鱗屑減少，此期可保持相稱長的時間。3、消退期舊疹不停消退，鱗屑變薄，破碎以至消失，有的皮損中央消退,呈環(huán)狀或半環(huán)狀，有的特大片分割成許多小片，多數(shù)皮損先從周圍消退，逐漸縮小，最終成為淡白色色素減色斑或深褐色色素從容斑。銀屑病皮損有自行消退傾向，但絕大部分患者是在通過治療后皮損才逐漸減輕或消退，從病程上來說，皮損消退次序是由進(jìn)行期轉(zhuǎn)變到靜止期，再轉(zhuǎn)到消退期，從部位來看，一般自上肢軀干開始消退，下肢消退較慢，頭皮，手足等處皮損消退則更慢，一般來說，點(diǎn)滴狀，錢幣狀皮損消退相對較快，斑片狀、地圖狀、蠣殼狀皮損消退相對較慢，初發(fā)者消退較快,而患病時間長，發(fā)作次數(shù)多，用西藥治療過的皮損消退較慢，皮損消退快慢與病程長短是成正比的，與皮損的數(shù)目則無明顯關(guān)系。由表1可以看出,尋常型銀屑病患者進(jìn)行期皮損以點(diǎn)滴狀居多,另一方面是錢幣狀、花瓣?duì)?、地圖狀、帶狀和環(huán)狀。上述規(guī)律分布的機(jī)制有待于深入研究。穩(wěn)定期患者以點(diǎn)滴狀、錢幣狀、地圖狀等為主,由于此期病情穩(wěn)定,皮損互相融合可形成多種形狀,經(jīng)久不消。但環(huán)狀、帶狀則少見。退行期則以點(diǎn)滴狀、錢幣狀、環(huán)狀、帶狀多見,由于退行期皮損數(shù)目減少,縮小變平,皮損消退后可留帶狀色素斑,部分患者皮損中央消退呈環(huán)狀。由表2表明,103例初發(fā)銀屑病患者皮損的初發(fā)部位以頭皮最多,依次是小腿、肘部、上臂、前臂、背部和大腿等。421例再發(fā)患者皮損的現(xiàn)發(fā)部位也以頭皮最多,依次是小腿、肘、大腿、背部、前臂等。初發(fā)和再發(fā)均以頭皮、小腿、肘最多,粘膜、甲部、外生殖器至少。原因也許是由于頭皮較厚,其內(nèi)的血管的密度和分布與其他部位不一樣,血管較為豐富,且卷曲、互相連接,某些誘發(fā)銀屑病的物質(zhì)易在此處淤積,從而誘發(fā)此病。這個假說與銀屑病患者皮損處的血管呈卷曲狀或呈互通的血管網(wǎng)基本一致。從頭皮的解剖部位分析,頭皮由皮膚、淺筋膜和帽狀腱膜三層構(gòu)成,其中皮膚厚而致密,有豐富的皮脂腺、汗腺、毛囊、血管和淋巴管等,淺筋膜為致密結(jié)締組織,并形成許多連于皮膚與帽狀腱膜間纖維的小隔,隔內(nèi)充斥脂肪組織,血管和神經(jīng)穿行其中,一旦感染后,滲出物不易擴(kuò)散。因此,銀屑病皮損在頭皮發(fā)生率要相對多些。此外,由于某些藥物和化學(xué)試劑可誘發(fā)或加重銀屑病,目前市場上許多洗發(fā)劑中具有化學(xué)試劑,易感患者長期使用后,也許在頭皮部位發(fā)生銀屑病皮損。銀屑病皮損另一方面好發(fā)于小腿、肘、大腿和前臂等部位,且大多對稱分布。并且伸側(cè)部位的皮損多于曲側(cè)部位,由于身體的伸側(cè)在接觸其他物質(zhì)和受摩擦刺激的機(jī)會要比曲側(cè)部位相對多些。2、膿皰型銀屑?。≒soriasispustulosa）診斷：重要根據(jù)多數(shù)密集無菌性淺在膿皰，易融合成“膿湖”，泛發(fā)性者伴有發(fā)熱、全身不適等全身癥狀，易繼發(fā)紅皮癥等，可以診斷。是銀屑病中較少的一種類型，約占銀屑病的0.69%。是銀屑病中的一種特殊類型。在老式的分類中將其分為急性泛發(fā)性膿皰性銀屑病和局限性掌跖膿皰性銀屑病兩種。不過以局限性或泛發(fā)性膿皰為重要特性的皮膚病有多種。臨床體現(xiàn)差異也非常大，該組疾病的歸類及其屬性一直比較混亂并存在爭議，近年國內(nèi)外許多學(xué)者進(jìn)行了深入細(xì)致的臨床和組織病理學(xué)研究，對膿皰性銀屑病有了新的較深入的認(rèn)識。Camp的膿皰型銀屑病分類如下：⑴.限局性膿皰型銀屑病（Barber型）包括掌跖膿皰?。╬almoplantarpustulosis,PPP）和持續(xù)性肢端皮炎(acrodermatitiscontinua,AC_)；掌跖膿皰病包括老式意義上的掌跖膿皰病和掌跖膿皰型銀屑病。臨床多限于掌跖，常在大小魚際或足跖部成批發(fā)生多數(shù)淡黃色針頭至粟粒大小膿皰，基底潮紅。約經(jīng)1～2周膿皰破裂，結(jié)痂，脫屑。后來又在鱗屑下出現(xiàn)小膿皰，時輕時重。自覺癢或疼痛。有時亦可有低熱或全身不適，指甲常被累及，呈混濁肥厚，有嵴狀隆起?；颊呱眢w其他部位?？梢娪秀y屑病皮損。亦有先發(fā)于掌跖，經(jīng)多次反復(fù)發(fā)作后轉(zhuǎn)變?yōu)榉喊l(fā)性者。其皮損在組織病理學(xué)上體現(xiàn)為：中性粒細(xì)胞在表皮內(nèi)匯集形成膿皰，表皮增生并有角化過度和角化不全。⑵.泛發(fā)性膿皰型銀屑?。╖umbusch）是銀屑病中較少的一種類型，約占銀屑病的0.69%。本型發(fā)病急劇，有全身不適并伴有弛張性高熱等全身癥狀及白細(xì)胞增多。皮損初發(fā)為急性炎性紅斑，表面有多數(shù)密集針頭至粟粒大小黃白色無菌淺在性小膿皰。膿皰可擴(kuò)大融合形成“膿糊”狀。常累及廣大皮面，甚至可擴(kuò)延全身。以四肢屈側(cè)及皺襞多見，常因接觸摩擦而出現(xiàn)糜爛濕潤和結(jié)痂。指（趾）甲板混濁肥厚，甲下可發(fā)生角化及鱗屑堆集。甲床亦可出現(xiàn)小膿皰?？砂l(fā)生甲萎縮、甲碎裂。常伴有關(guān)節(jié)癥狀。數(shù)周后膿皰可自行干涸，癥狀好轉(zhuǎn)，或轉(zhuǎn)化為紅皮癥。但又可因感冒、疲勞、月經(jīng)前期及感染等誘因而反復(fù)再發(fā)。亞急性者，通過較緩，癥狀較輕。本病多見于青壯年。本病常伴發(fā)溝狀舌。發(fā)病原因尚不明確，有人認(rèn)為常性銀屑病長期服用皮質(zhì)類固醇劑后，停藥者易發(fā)本病，或與感染、藥物刺激有關(guān)。本病病情較重，常呈周期性復(fù)發(fā)，預(yù)后較差。泛發(fā)性膿皰性銀屑病有5個臨床類型：①急性泛發(fā)性膿皰性銀屑病（vonZumbusch）；②妊娠期泛發(fā)性膿皰性銀屑??；③嬰幼兒膿皰性銀屑??；④環(huán)狀膿皰性銀屑??；⑤泛發(fā)性膿皰性銀屑病的局限型.①急性泛發(fā)性膿皰性銀屑病以急性泛發(fā)全身的無菌性膿皰伴有明顯的全身癥狀為特點(diǎn)，病情重，常出現(xiàn)紅皮病，關(guān)節(jié)和指趾甲損害，有一定的死亡率。②妊娠期泛發(fā)性膿皰性銀屑病。以往作為一種獨(dú)立的疾病稱為皰疹樣膿皰病，多發(fā)生在妊娠中后期，泛發(fā)的無菌性膿皰有對稱和簇集分布的趨勢，好發(fā)于皮膚皺褶處，可伴低鈣血癥。一般在分娩后癥狀緩和，但也有分娩后皮膚損害仍持續(xù)較長時間者。③嬰幼兒膿皰性銀屑病在小朋友多見。初發(fā)年齡以2－10歲居多，但也有出生后數(shù)周就發(fā)病的報道。嬰幼兒膿皰性銀屑病的臨床體現(xiàn)可認(rèn)為環(huán)狀或vonZumbusch型，也可體現(xiàn)不經(jīng)典而被誤診為脂溢性皮炎或尿布皮炎，全身癥狀一般較輕，預(yù)后多很好。④環(huán)狀膿皰性銀屑病的特點(diǎn)是泛發(fā)的膿皰環(huán)狀分布，呈亞急性或慢性通過。發(fā)病常以紅斑開始，呈離心性擴(kuò)大并在其基礎(chǔ)上發(fā)生膿皰。⑤泛發(fā)性膿皰性銀屑病的局限型在含義上與重要累及掌跖部位的局限性膿皰性銀屑病有明顯不一樣。指的是在尋常性銀屑病的基礎(chǔ)上有一處或多處皮損發(fā)生膿皰變化!因此有人認(rèn)為將其稱為伴有膿皰的尋常性銀屑病也許更為貼切。臨床上亦有由持續(xù)性肢端皮炎轉(zhuǎn)變?yōu)楸拘椭敝涟l(fā)展成GPP而一直無尋常性皮損的病例,本型最常見的誘因是外用藥物的不良刺激。3.關(guān)節(jié)病型銀屑病（psoriasisarfhropathica）診斷：重要根據(jù)為有銀屑病史或與銀屑病并發(fā)，多累及遠(yuǎn)心端小關(guān)節(jié)，伴有指（趾）甲損害，類風(fēng)濕因子陰性。此外，參照X線檢查所見。又名銀屑病性關(guān)節(jié)(psoriatacarthritis)。本型約占銀屑病的2%，好發(fā)于女性，臨床上呈血清學(xué)陰性和關(guān)節(jié)非對稱性受累的特點(diǎn)，患者除具有經(jīng)典的銀屑病損害外，還可伴有關(guān)節(jié)病變，一般累及脊柱、骶髂關(guān)節(jié)和遠(yuǎn)端指趾間關(guān)節(jié)，大多數(shù)患者體現(xiàn)為慢性進(jìn)行性過程，常繼發(fā)于尋常型銀屑病或銀屑病多次反復(fù)惡化后，亦可先出現(xiàn)關(guān)節(jié)癥狀或與膿皰性銀屑病及紅皮病性銀屑病并發(fā)。關(guān)節(jié)癥狀與銀屑病皮損有平行關(guān)系。臨床體現(xiàn)：重要為非對稱性外周多關(guān)節(jié)炎，可發(fā)于大小關(guān)節(jié)，亦見于脊柱，但以手、腕、足等小關(guān)節(jié)尤其是指（趾）末端關(guān)節(jié)多見。關(guān)節(jié)紅腫疼痛。輕者關(guān)節(jié)紅腫輕微，有輕度變形。多累及手足小關(guān)節(jié)。重者手、足、膝、踝、肩、髖、脊柱等大小關(guān)節(jié)均可被累。關(guān)節(jié)紅腫疼痛、變形及功能障礙均較嚴(yán)重（殘廢性關(guān)節(jié)炎）。大都伴有指甲損害，同步見有銀屑病損害，可作診斷根據(jù)。本病多與膿皰性銀屑病或紅皮病性銀屑病并發(fā)，常伴有高熱、貧血等全身癥狀，類風(fēng)濕因子多陰性，血鈣值低，可并發(fā)內(nèi)臟損害如淀粉樣變，潰瘍性結(jié)腸炎，風(fēng)濕性心臟病、腎炎、肝、脾及淋巴結(jié)腫大等。X線檢查：受累關(guān)節(jié)邊緣有輕度肥大性變化，無普遍脫鈣。骨破壞位于一種或數(shù)個遠(yuǎn)側(cè)指關(guān)節(jié)，近側(cè)指關(guān)節(jié)受累很少或無變化。部分病例X線檢查可展現(xiàn)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎變化。本型可長期遷延，治療困難，伴發(fā)膿皰型銀屑病者預(yù)后較差。目前PA一般分為如下5種臨床類型：1，非對稱性遠(yuǎn)端指趾骨間關(guān)節(jié)炎型；2，殘毀性關(guān)節(jié)炎型；3，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎樣的對稱性多關(guān)節(jié)炎型；4，非對稱性少關(guān)節(jié)炎型；5，強(qiáng)直性脊柱炎型。PA的病情差異很大，嚴(yán)重者可迅速出現(xiàn)殘毀性關(guān)節(jié)炎，體現(xiàn)為骨質(zhì)溶解和關(guān)節(jié)強(qiáng)直。80%的PA患者關(guān)節(jié)炎發(fā)生于皮損之后，僅少數(shù)關(guān)節(jié)炎與皮損同步發(fā)生或先于皮損發(fā)生。PA可累及全身各個大小關(guān)節(jié)，不過以手足小關(guān)節(jié)及下肢大關(guān)節(jié)受累為主且最常見為非對稱性少關(guān)節(jié)炎型，約占70%另一方面為多關(guān)節(jié)炎型和非對稱性遠(yuǎn)端指趾骨間關(guān)節(jié)炎型。在雙側(cè)關(guān)節(jié)受累的PA患者中，實(shí)際上受累關(guān)節(jié)并非完全對稱，雖然部分患者關(guān)節(jié)對稱受累，受累程度卻不一致。我們認(rèn)為這是PA有別于其他疾病的一種非常明顯的特性。一般PA受累關(guān)節(jié)X線下變化與類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎相似，體現(xiàn)為關(guān)節(jié)間隙模糊變窄、骨質(zhì)疏松、關(guān)節(jié)面邊緣侵蝕性破壞和骨贅形成。X線下PA中軸關(guān)節(jié)如脊柱和骶髂關(guān)節(jié)受累十分常見，但受累關(guān)節(jié)常無明顯臨床癥狀。研究發(fā)現(xiàn)PA患者關(guān)節(jié)炎發(fā)作與皮損加重親密有關(guān)。PA除累及皮膚和關(guān)節(jié)外，還可出現(xiàn)發(fā)熱、眼部損害，虹膜炎、潰瘍和心臟損害。常見為竇性心動過緩等關(guān)節(jié)外體現(xiàn)。發(fā)熱和血沉是判斷PA患者病情活動狀況和考察藥物療效重要的指標(biāo)，尤其是血沉的監(jiān)測對于調(diào)整改療方案具有十分重要的意義，一般類風(fēng)濕因子檢查有助于PA與類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的鑒別診斷，然而10%的PA患者亦可出現(xiàn)類風(fēng)濕因子陽性。4.紅皮病型銀屑?。╡rythrodermicpsoriasis）診斷：重要根據(jù)為全身彌漫性浸潤潮紅，大量麩皮樣鱗屑及殘存的正常“皮島”，有銀屑病史。約占銀屑病的1.62%，多由尋常型銀屑病治療不妥而引起，尤其是在進(jìn)行期外用刺激性強(qiáng)的藥物，如芥子氣、高濃度的水楊酸制劑、汞砷制劑，或長時間、大劑量使用免疫克制劑如乙亞肺、乙雙嗎啉和激素類藥物，如強(qiáng)的松、地塞朱松等忽然停藥后而引起。此外，膿皰性銀屑病在膿皰消退過程中，亦可出現(xiàn)紅皮病。初起時在原有銀屑病皮損部位出現(xiàn)潮紅，迅速擴(kuò)延成大片，最終全身展現(xiàn)彌漫性潮紅浸潤，在彌漫性潮紅浸潤中，常有片狀正?！捌u”，為本病的特性之一。發(fā)病過程中每日均有大量鱗屑脫落，頭皮有厚積鱗痂。后期手足可呈大片皮膚剝脫，尤如穿著破襪套、手套。指（趾）甲混濁肥厚、變形、甲可脫落?？?、咽及鼻腔以及眼結(jié)膜均充血發(fā)紅。常伴有發(fā)熱、畏寒、頭痛、全身不適等。表淺淋巴結(jié)腫大，白細(xì)胞計數(shù)增高。本病性質(zhì)頑固，愈后易于復(fù)發(fā)。伴發(fā)關(guān)節(jié)炎者，預(yù)后較嚴(yán)重。由于長期遷延，反復(fù)再發(fā)，病人逐漸衰弱，易繼發(fā)多種合并癥，引起不良后果。治愈后，皮膚恢復(fù)正常，銀屑病皮損又復(fù)出現(xiàn)。皮疹初發(fā)常在四肢屈側(cè)，發(fā)生局限性紅疹，迅速擴(kuò)延全身，呈廣泛潮紅，繼而大量脫屑，呈糠麩狀，常伴有發(fā)熱、畏寒、頭痛、關(guān)節(jié)痛等全身癥狀，治療較頑固，易于復(fù)發(fā)。其他受累器官或系統(tǒng)：眼部病變，發(fā)生率在10%－51.8%，眼瞼、結(jié)膜、角膜、晶狀體、視網(wǎng)膜等均可受累。如瞼緣炎、結(jié)膜炎、晶狀體混濁、屈光不正、青光眼及視網(wǎng)膜炎等；肝臟損害，可由某些藥物如甲氨蝶呤、白血寧、維生素A酸、PUVA等引起，也可由銀屑病自身引起；胃腸道，如糜爛性胃炎、肥厚性胃炎等；心血管并發(fā)癥，易并發(fā)高血壓、冠心病等，此外多出血液流變學(xué)變化、血脂高等；腎病變，如腎小球腎炎、腎病綜合征等，腎損害發(fā)生在銀屑病發(fā)展或加重時，銀屑病好轉(zhuǎn)或痊愈時則腎病也隨之好轉(zhuǎn)或緩和。此外尚有肺功能異常、膀胱受損、關(guān)節(jié)滑膜損害等。五鑒別診斷與頭皮脂溢性皮炎的鑒別但限局于其一部位而癥狀不經(jīng)典者如頭皮銀屑病與頭皮脂溢性皮炎鑒別。后者損害邊緣不十分鮮明，基底浸潤較輕，鱗屑少而薄，呈油膩性，帶黃色，刮除后無電狀出血。好發(fā)于頭皮、胸、背、項(xiàng)及面部等部位，無束狀發(fā)及Auspitz征，身體他部無銀屑病損害。與玫瑰糠疹的鑒別好發(fā)于軀干及四肢近端，為多數(shù)橢圓形小斑片，其長軸沿肋骨及皮紋方向排列，鱗屑細(xì)小而薄。病程僅數(shù)周，消退后不易復(fù)發(fā)。與扁平苔癬的鑒別皮疹為紫紅色的多角形扁平丘疹，密集成片狀或帶狀，表面有蠟樣光澤，可見網(wǎng)狀紋理，鱗屑薄而緊貼，不易刮除，常有劇烈搔癢。與毛發(fā)紅糠疹的鑒別在斑片周圍常能見到毛囊角化性丘疹，其損害表面覆蓋密集的細(xì)小鱗屑，不易剝脫，掌跖部往往有角化過度。與甲癬的鑒別甲癬先自游離緣或側(cè)緣發(fā)病，甲屑內(nèi)可查到真菌，同步可伴有手足癬。與Reiter綜合征的鑒別又稱尿道－眼－滑膜綜合征或黏膜－皮膚－眼綜合征。本病與銀屑病有許多親密有關(guān)甚至是密不可分的聯(lián)絡(luò)。⑴本病皮膚體現(xiàn)重要為蠣殼樣銀屑病樣損害和膿溢性皮膚角化病，部分患者最終會發(fā)生經(jīng)典的銀屑病斑塊；⑵關(guān)節(jié)炎癥狀與銀屑病性關(guān)節(jié)炎非常相似，并且也均有HLA-B27陽性的背景；⑶皮膚組織病理學(xué)變化尤其是初期皮損的變化與膿皰性銀屑病幾無區(qū)別，不過Reiter綜合征一般均有明確的誘因如尿道感染、細(xì)菌性痢疾等，黏膜損害比較突出，在病理上炎癥體現(xiàn)較重，真皮中可見到大量的中性粒細(xì)胞浸潤，這些特點(diǎn)使多數(shù)學(xué)者認(rèn)為Reiter綜合征是一種需要與膿皰性銀屑病相鑒別的獨(dú)立疾病。與類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的鑒別兩者都誘小關(guān)節(jié)炎，但PA有銀屑病皮損和特殊指甲病變、指（趾）炎、附著點(diǎn)炎，常侵犯遠(yuǎn)端指間關(guān)節(jié)，類風(fēng)濕因子陰性，特殊的X線體現(xiàn)如筆帽樣變化，部分患者有脊柱和骶髂關(guān)節(jié)病變，而類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎為對稱性小關(guān)節(jié)炎，以近端指間關(guān)節(jié)，掌指關(guān)節(jié)和腕關(guān)節(jié)受累多見，可有皮下結(jié)節(jié)，類風(fēng)濕因子陽性，X線以關(guān)節(jié)侵蝕性變化為主。與強(qiáng)直性脊柱炎的鑒別侵犯脊柱的關(guān)節(jié)炎型銀屑病，脊柱和骶髂關(guān)節(jié)病變不對稱可為“跳躍”式病變，發(fā)病常在年齡大的男性，癥狀較輕，有銀屑病皮損和指甲變化。強(qiáng)制性脊柱炎發(fā)病的年齡較輕，無皮膚、指甲病變，脊柱、骶髂關(guān)節(jié)病變常呈對稱性。與骨關(guān)節(jié)炎的鑒別兩者都侵蝕遠(yuǎn)端指間關(guān)節(jié)，但骨關(guān)節(jié)炎無銀屑病皮損赫指甲病變，可有赫伯登（Heberden）結(jié)節(jié)，布夏爾（Bouchard）結(jié)節(jié)，無關(guān)節(jié)炎型銀屑病的經(jīng)典X線變化，發(fā)病年齡多為50歲以上老年人。六治療1．全身治療解除防止多種誘發(fā)原因。勿濫用藥物，尤其在進(jìn)行應(yīng)用強(qiáng)烈刺激性藥物及紫外線照射，如有瘙癢可酌給鎮(zhèn)靜或抗組織胺劑，防止搔抓以免引起同形反應(yīng)。⑴抗腫瘤藥皮損泛發(fā)，外用藥物療效欠佳時，可考慮應(yīng)用，常用者有氨甲蝶吟（MTX）、乙亞胺（雙酮嗪）（ICRF；154）、羥基脲（hydroxyurea）等。本類藥物可引起造血系統(tǒng)及肝功能障礙，須嚴(yán)格掌握其劑量使用方法，并須于療前、后定期作各項(xiàng)化驗(yàn)檢查。在嚴(yán)格控制用量下應(yīng)用于尋常性銀屑病及某些重癥膿皰。⑵免疫克制劑他克莫司是一種大環(huán)內(nèi)酯類的免疫克制劑,該藥可以克制包括ＩＬ-2、3、4、ＧＭ-ＣＳＦ、ＴＮＦ-α、ＩＦＮ-γ等在內(nèi)的細(xì)胞因子產(chǎn)生,克制Ｔ細(xì)胞活化及增殖,同步還能克制組胺、5-羥色胺及白三烯的釋放?？诜四?05～015ｍｇ是治療頑固性嚴(yán)重銀屑病的有效措施,且耐受性好。匹美克莫司是大環(huán)內(nèi)酯類藥物,屬子囊素衍生物,該藥具有特異性克制炎性因子的釋放,克制Ｔ細(xì)胞活化,具有免疫克制和及免疫調(diào)整作用。麥考酚酯，該藥可以克制嘌呤的代謝過程,最終克制ＤＮＡ的合成。同步還可克制Ｔ細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的粘附,阻斷炎細(xì)胞的浸潤過程。來氟米特,是一種新型的抗炎及免疫調(diào)整劑,可以克制嘧啶的合成途徑,克制核因子ＫＢ的活化和基因體現(xiàn),克制抗體的產(chǎn)生和分泌,體外試驗(yàn)表明來氟米特的活性代謝產(chǎn)物Ａ771726可以克制上皮細(xì)胞的ＤＮＡ合成,克制ＥＧＦ受體的磷酸化及細(xì)胞生長。雷帕霉素，為第三代子囊菌素,可以克制Ｔ細(xì)胞的增殖,克制Ｓ6激酶的活性。匯報用雷帕霉素3ｍｇ/ｍ2體表面積/ｄ合用小劑量的環(huán)孢素125ｍｇ/ｋｇ·ｄ,治療斑塊型銀屑病,其療效與環(huán)孢素5ｍｇ/ｋｇ·ｄ相似,但雷帕霉素沒有環(huán)孢素的高血壓及腎毒性的不良反應(yīng)。環(huán)孢菌素A是一種高效免疫克制劑，可用于常規(guī)治療無效的嚴(yán)重銀屑病如泛發(fā)性斑塊型，銀屑病性關(guān)節(jié)炎、掌跖膿疤性銀屑病。用量3—5mg／kg／d，4周后可增至6mg／kg／d。本藥對銀屑病治療的機(jī)制不明。有一定腎毒性。孕婦禁服。⑶維生素類維生素A可以維持上皮細(xì)胞的正常發(fā)育，但劑量宜大。每日30－60萬U，分2次肌注。維生素C一般微維生素C每日1克靜脈注射，一種月為一種療程。維生素D對急性進(jìn)行期及膿皰型銀屑病有一定療效。成人每次口服1萬U-2萬U，tid，或每次40萬U肌肉注射。有一定毒性，長期服用可損傷腎臟，并可引起惡心、嘔吐及腹瀉等消化系統(tǒng)癥狀。

⑷維甲酸用維甲酸的衍生物—芳香維甲酸，有一定療效。本藥毒副作用較強(qiáng)，可致唇炎、脫發(fā)、掌跖皮膚脫屑，及甘油三酯血癥?？蓡斡谩⒁嗫膳cPUVA或或蒽林合用。妊婦及懷孕前2年內(nèi)禁服。

⑸抗生素常用者有青霉素類，可用于尋常性銀屑病急性點(diǎn)滴型伴有扁桃體炎或咽峽炎者。對泛發(fā)性膿瘡性銀屑病可試用大劑量鄰氯青霉素或先鋒霉素。⑹皮質(zhì)類固醇可用于紅皮病型、關(guān)節(jié)病型或泛發(fā)性銀屑病應(yīng)用其他藥物無效時，尋常性銀屑病禁用。

除上述藥物外，在急性進(jìn)行期及紅皮病型者可用普魯卡因靜脈滴注。⑹細(xì)胞因子抗體①減少致病性Ｔ細(xì)胞的數(shù)量：阿法賽特，是由人ＩｇＧＦｃ段與淋巴細(xì)胞功能有關(guān)抗原-3結(jié)合部位構(gòu)成的融合蛋白,其可溶性ＬＦＡ-3末端可以結(jié)合到Ｔ細(xì)胞表面的ＣＤ2上,因此阻斷ＣＤ2與抗原遞呈細(xì)胞膜表面的ＬＦＡ-3的互相作用,從而阻斷Ｔ細(xì)胞的活化。②克制Ｔ細(xì)胞的活化與遷移：Ｔ細(xì)胞的活化與增殖需要三種信號:信號1為ＴＣＲＣＤ3與ＭＨＣ-肽互相作用信號；信號2稱為共刺激信號,包括ＣＤ11ａ、ＣＤ18(ＬＦＡ-1)與ＣＤ54、ＣＤ28與Ｂ7、ＣＤ40與ＣＤ40Ｌ的互相作用。信號3由細(xì)胞因子與其受體的互相作用產(chǎn)生。這三種信號均為Ｔ細(xì)胞活化和增殖所必不可少的,缺乏任何一種Ｔ細(xì)胞就不能有效的活化。目前已出現(xiàn)數(shù)種針對這些信號分子的生物制劑,其中部分已經(jīng)應(yīng)用于臨床試驗(yàn)。依法利珠(Eｆａｌｉｚｕｍａｂ)為一種人源化的抗ＣＤ11ａ單克隆抗體。ＬＦＡ-1是Ｔ細(xì)胞的表面分子,它通過與抗原遞呈細(xì)胞膜表面的ＣＤ54互相作用,為Ｔ細(xì)胞活化提供共刺激信號。這對于Ｔ細(xì)胞的活化以及向皮膚的遷移,Ｔ細(xì)胞與血管內(nèi)皮和角質(zhì)形成細(xì)胞的粘附均發(fā)揮重要的作用。ＣＤ11ａ和ＣＤ18是構(gòu)成ＬＦＡ-1的亞單位,抗ＣＤ11ａ單克隆抗體通過阻斷Ｔ細(xì)胞表面的ＬＦＡ-1與抗原遞呈細(xì)胞、血管內(nèi)皮和角質(zhì)形成細(xì)胞表面ＣＤ54的互相作用,減少Ｔ細(xì)胞向皮損內(nèi)的遷移克制皮損內(nèi)促炎細(xì)胞因子的分泌而發(fā)揮治療作用其副作用包括輕度頭痛,發(fā)熱,寒戰(zhàn),白細(xì)胞計數(shù)短暫升高,未出現(xiàn)感染并發(fā)癥的報道③糾正Ｔｈ1、Ｔｈ2的失衡：銀屑病血清及皮損局部重要為ＩＬ-2、ＩＬ-12、ＩＦＮ-γ等Ｔｈ1型炎性細(xì)胞因子,而具有抗炎作用的Ｔｈ2型細(xì)胞因子ＩＬ-4、ＩＬ-10分泌減少。理論上予以Ｔｈ2型細(xì)胞因子或應(yīng)用Ｔｈ1型細(xì)胞因子抗體應(yīng)當(dāng)可以糾正Ｔｈ1Ｔｈ2的失衡。Ⅰ.ＩＬ-10屬于Ｔｈ2型細(xì)胞因子,在體內(nèi)發(fā)揮抗炎和免疫克制作用。它可以克制Ｔ細(xì)胞產(chǎn)生ＩＦＮ-γ、ＩＬ-2,克制抗原遞呈細(xì)胞遞呈抗原,增進(jìn)Ｔｈ2型細(xì)胞因子模式的發(fā)展。Ⅱ.抗ＩＬ-8抗體ＩＬ-8是皮膚表皮細(xì)胞的強(qiáng)力生長因子,可使銀屑病皮損中異常角質(zhì)形成細(xì)胞過度增生,它還是強(qiáng)烈的嗜中性白細(xì)胞的趨化因子,使嗜中性白細(xì)胞匯集于皮膚炎癥部位,并激活周圍的細(xì)胞產(chǎn)生炎癥反應(yīng),從而形成微膿腫和膿皰。ＩＬ-8還能增進(jìn)血管生長因子的體現(xiàn)和分泌,增進(jìn)皮損內(nèi)血管形成,使表皮異常增生細(xì)胞獲得充足的血液供應(yīng),加速表皮細(xì)胞的生長和增殖。體內(nèi)試驗(yàn)已證明抗ＩＬ-8單克隆抗體能克制銀屑病表皮角質(zhì)形成細(xì)胞的過度增殖,并阻斷ＩＬ-8對中性粒細(xì)胞和Ｔ細(xì)胞的趨化作用。Ⅲ.抗ＴＮＦ-α抗體：英利昔單克隆抗體(Ｉｎｆｌｉｘｉｍａｂ,Ｒｅｍｉｃａｄｅ)是一種人－鼠嵌合的抗ＴＮＦ-α的單克隆抗體,可與ＴＮＦ-α高效結(jié)合而阻斷其與對應(yīng)受體結(jié)合發(fā)揮作用。劑量5～10ｍｇ/ｋｇ,治療斑塊型銀屑病和銀屑病型關(guān)節(jié)炎獲得了滿意的效果；依那西普(Ｅｌｔａｎｅｒｃｅｐｔ,Ｅｎｂｒｅｌ),藥物是由人Ｐ75ＴＮＦ受體與人ＩｇＧ1的Ｆｃ段構(gòu)成的融合蛋白,與ＴＮＦ結(jié)合從而阻斷其作用。依那西普皮下注射每周2次,每次25ｍｇ治療斑塊型銀屑病及銀屑病型關(guān)節(jié)炎。2.外用藥物角質(zhì)促成劑：此類藥除具有刺激皮膚，改善局部微循環(huán)作用外，并具有干擾RNA合成，克制蛋白合成，減低有絲分裂作用。在紫外線作用下，并有克制DNA合成作用。對尋常性銀屑病可用焦油制劑（如5～10％黑豆餾油、糠餾油、松餾油、煤焦油等）、5～10％硫磺、5％水楊酸、5％白降汞、1～2％焦性沒食子酸（acidpyrogallol）、0.1～0．4％蒽林（anthralin）、芥子氣（Nitrosenmustard）等，配為軟膏或泥膏。焦油類及蒽林亦可與皮質(zhì)類固醇配伍使用。蒽林刺邀作用強(qiáng)，可引起紅斑、灼痛、劇癢，皮膚皺襞處應(yīng)慎用。芥子氣常用者為1：2萬～1：1萬軟膏，合用于尋常性銀屑病穩(wěn)定期及頑固者，本藥刺激性較強(qiáng)，急性進(jìn)行期禁用，對粘膜有刺激性，頭、面部以不用為宜，有肝腎疾患者禁用。

皮質(zhì)類固醇霜劑：可外涂或加封包，或加于焦油類藥物內(nèi)，效果很好。封包合用于小面積性質(zhì)頑固慢性皮損，但須注意可發(fā)生浸漬、毛囊炎和感染，因此以間斷應(yīng)用（適合于晚間）較為合適。對慢性限局性皮損亦可用醋酸強(qiáng)的松龍加等量1％普魯卡因溶液作皮損內(nèi)或皮損下封閉。大量類固醇制劑可經(jīng)皮吸取引起全身影響，應(yīng)予注意。維生素Ｄ衍生物此類藥物具有克制表皮增生,增進(jìn)正常角化及克制炎癥過程的作用。重要用于慢性斑塊型銀屑病。0.05%的卡泊三醇有軟膏、霜劑及溶液,后者多用于頭皮銀屑病,臨床研究表明卡泊三醇臨床有效率較高,但起效略慢,平均6～8周才有明顯療效,重要不良反應(yīng)是局部皮膚刺激,用于面部及間擦部位更易發(fā)生。維Ａ酸藥物他扎羅汀重要通過克制增生,增進(jìn)表皮正常分化及抗炎的環(huán)節(jié)治療銀屑病。外用他扎羅汀有很好的藥代動力學(xué)特點(diǎn),防止了系統(tǒng)用藥的諸多不良反應(yīng)。既有的臨床試驗(yàn)表明他扎羅汀的療效類似于皮質(zhì)類固醇及卡泊三醇,用后緩和期長,與皮質(zhì)激素及光療合用可提高療效,減少皮質(zhì)激素的致皮膚縮作用,減少光療的使用劑量。外用的重要不良反應(yīng)是皮膚刺激及光敏現(xiàn)象。辣椒辣素為天然的植物堿,辣椒辣素可以克制Ｐ物質(zhì)參與的炎性過程。外用重要的不良反應(yīng)是皮膚刺激。地蒽酚是治療銀屑病的一種老藥,近來對其療法進(jìn)行了改善,提出了遞增濃度療法、短期接觸療法、合并用藥療法及封閉治療,以期到達(dá)提高療效、減少外用地蒽酚所發(fā)生的刺激不良反應(yīng)的目的。地蒽酚與皮質(zhì)激素及光療合用,也能提高療效,減少不良反應(yīng)。3.物理治療⑴浴療：常用者有硫黃浴、糠浴、焦油浴、礦泉浴、海水浴、中藥浴等，可刺激皮膚、改善血行，消除炎性浸潤。中藥藥浴常用者有花椒、枯礬、側(cè)柏葉、格桃葉等多種藥物。亦可用花椒、枯礬各120g、野菊花250g、樸硝500g，加水適量，煎水作全身浴，用于尋常性及紅皮病型，有很好療效。⑵光療：重要為紫外線療法，可單用B波紫外線照射，亦可用藥物加B波紫外線照射或外涂焦油類藥物加紫外線照射，再加水療（goeckerman三聯(lián)療法）。⑶光化學(xué)療法：在銀屑病的治療中,對于輕癥患者,一般采用外用藥物治療,而對于癥狀較為嚴(yán)重者,單一外用藥物治療效果不佳者,多采用系統(tǒng)治療或光學(xué)及光化學(xué)療法。補(bǔ)骨脂素長波紫外線光化學(xué)療法(ＰＵＶＡ)就是服用某種光感藥物,然后進(jìn)行長波紫外線照射,通過反復(fù)的可控的光毒性反應(yīng),到達(dá)對某種疾病的治療效果。8甲氧補(bǔ)骨脂素(8ＭＯＰ)在330ｎｍ時其活性作用最大,服用時間依其劑型而定。8ＭＯＰ液(0.6～0.8ｍｇ/ｋｇ)或5甲氧補(bǔ)骨脂素(5ＭＯＰ)液(1.2ｍｇ/ｋｇ)分別于長波紫外線(ＵＶＡ)治療前1ｈ或2ｈ服用;假如服用8ＭＯＰ和5ＭＯＰ片劑,則分別在ＵＶＡ治療前2ｈ和2.5ｈ服用。對于易迅速復(fù)發(fā)的病人,在到達(dá)治療效果后,可以使用維持治療,即每周2次ＰＵＶＡ治療再持續(xù)4周,后每周1次ＰＵＶＡ治療持續(xù)4周,停止治療。短波紫外線ＵＶＢ:ＰＵＶＢ與ＰＵＶＡ相比,療效無明顯性差異,但在相似療效下,ＵＶＢ的累積量明顯低于ＵＶＡ,因而也許更安全。光學(xué)療法ＵＶＢ被內(nèi)源性生色基因吸取,這些吸取了ＵＶ的生物分子產(chǎn)生光化學(xué)反應(yīng),導(dǎo)致皮膚生物學(xué)變化,產(chǎn)生治療效果,對ＵＶＢ來說,ＤＮＡ是最佳的生色基因,ＤＮＡ吸?。眨趾?形成嘧啶二聚體,引起ＤＮＡ合成減少,從而克制了銀屑病異常增生細(xì)胞ＤＮＡ的合成,上調(diào)腫瘤克制基因產(chǎn)物Ｐ53的體現(xiàn),縮短銀屑病表皮角質(zhì)形成細(xì)胞周期,誘導(dǎo)前列腺素的釋放,變化細(xì)胞因子的體現(xiàn)和分泌。ＵＶ誘導(dǎo)的系統(tǒng)性免疫克制與嘧啶二聚體形成有關(guān),ＵＶ還克制遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)。朗格漢斯細(xì)胞對ＵＶＢ十分敏感,ＵＶＢ照射后,其抗原呈遞功能受到影響。同步,角質(zhì)形成細(xì)胞分泌可溶性介質(zhì)ＩＬ1、ＩＬ6、前列腺素Ｅ2、腫瘤壞死因子α和其他因子的功能也受到影響,ＵＶＢ通過對Ｔ淋巴細(xì)胞或朗格漢斯細(xì)胞的影響,變化了表皮的免疫應(yīng)答。同步須采用防止白內(nèi)障措施，服8-Mop后24--48小時戴防UVA眼罩，長期治療著須注意繼發(fā)皮膚癌流。對光敏感及嚴(yán)重器質(zhì)性疾病患者及妊娠期禁用4.埋線治療措施：患者俯臥,選擇脊椎旁開4.5ｃｍ,自第7頸椎至第2骶椎分為5等份,兩側(cè)共10個埋線點(diǎn),相稱于大杼、心俞、膽俞、腎俞、膀胱俞等穴位;常常規(guī)消毒局麻后,將針芯抽出2ｃｍ,羊腸線塞入套管針的前端,以不露出為度;繃緊皮膚將針順脊柱方向局麻處呈30°斜刺入皮膚達(dá)肌層,將針芯推至針管前端,以紗布按壓住針眼處緩慢拔出穿刺針,消毒針口處,用創(chuàng)可貼粘貼。進(jìn)行期腿部皮損較嚴(yán)重者可增長足三里穴,作直刺埋線。15天埋線1次,療程視埋入羊腸線的吸取狀況而定,一般2次為1療程,2次穿刺埋線均在同一部位。5.穴位注射措施取穴:曲池、血海、大椎、足三里、合谷、三陰交。每次取2～3個穴位。穴位部皮膚常規(guī)消毒后進(jìn)針,輕輕轉(zhuǎn)動針頭,得氣后回抽無血注入654-2針劑5mg及維生素B120.5mg的混合液,每次每穴0.5～1ml,隔日1次。10次為1個療程,療程間休息3日。654-2具有解痙、調(diào)整微循環(huán)障礙的作用;維生素B12具有營養(yǎng)神經(jīng)的功能;刺激曲池、合谷穴能祛風(fēng)、清熱、解表邪;血海、足三里能養(yǎng)血行血;大椎穴宣肺衛(wèi)、行營血;三陰交有調(diào)和氣血的作用。6.中藥治療七、中醫(yī)對銀屑病的認(rèn)識銀屑病是一種常見并易復(fù)發(fā)的慢性炎癥性皮膚病?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為其病因尚未完全清晰,但與多種原因有關(guān),尤其與