肺挫傷的診治進(jìn)展

肺挫傷的診治進(jìn)展張正富都定元向小勇【摘要】探討肺挫傷的發(fā)生機(jī)制、病理生理改變、臨床表現(xiàn)、診斷及醫(yī)治方式的最新進(jìn)展。熟練把握肺挫傷的診治原那么，對(duì)降低病死率及改善預(yù)后具有極為重要的意義。【關(guān)鍵詞】肺挫傷胸部損傷血?dú)庑貎?nèi)固定肺挫傷是胸部鈍性傷后常見的肺實(shí)質(zhì)損傷,約占外傷發(fā)病的5%，死亡率14%～40%［1］，其中嚴(yán)峻的肺挫傷死亡率達(dá)43％～50％［2］。也是胸部創(chuàng)傷引發(fā)致死的要緊緣故。為進(jìn)一步提高嚴(yán)峻肺挫傷的救治成功率，筆者對(duì)最近幾年來(lái)有關(guān)肺挫傷的診斷方式改良和醫(yī)治進(jìn)展作一綜述。1肺挫傷的致傷機(jī)制及病理與生理轉(zhuǎn)變致傷機(jī)制肺挫傷的致傷機(jī)制目前還不完全清楚，普遍以為是由直接暴力損傷和炎癥反映致使的繼發(fā)性損傷兩部份組成:(1)直接暴力損傷。由于壯大的暴力作用于胸壁，使胸腔驟然縮小，增高的胸內(nèi)壓力作用于肺臟，引發(fā)肺實(shí)質(zhì)的出血、水腫。外力排除后，變形的胸廓彈回，在產(chǎn)生胸內(nèi)負(fù)壓的一剎時(shí)又致使原先損傷區(qū)的附加損傷［3］。(2)炎癥反映致使的繼發(fā)性損傷。病理與生理轉(zhuǎn)變肺挫傷的病理改變要緊為挫傷區(qū)外觀呈暗紫色，含氣少，不易萎縮。嚴(yán)峻肺挫傷歸并肺撕裂傷常形成肺內(nèi)血腫及肺內(nèi)假性氣囊腫，并發(fā)肺不張、血?dú)庑氐?。鏡下可見肺毛細(xì)血管破裂，間質(zhì)及肺泡內(nèi)血液滲出，間質(zhì)水腫，細(xì)胞液及滲出液普遍充滿肺泡內(nèi)，肺泡間質(zhì)出血［4］。生理改變要緊表此刻炎癥遞質(zhì)的釋放破壞肺泡的正常結(jié)構(gòu)，從而阻礙肺的氣體互換。（1）炎癥細(xì)胞的遷移與聚集。中性粒細(xì)胞(PMNs)是參與急性肺損傷（AIL）發(fā)病最重要的效應(yīng)細(xì)胞之一［5］。在細(xì)菌內(nèi)毒素、免疫復(fù)合物、腫瘤壞死因子α(TNFα)、白介素(IL一、IL六、IL8)等細(xì)胞因子作用下，致使PMNs經(jīng)跨內(nèi)皮移行浸潤(rùn)至肺泡腔。被活化的PMNs膜上還原輔酶Ⅱ(NAPPH)氧化酶活性增強(qiáng)，引發(fā)呼吸暴發(fā)，致使多種炎癥遞質(zhì)其代謝產(chǎn)物的大量釋放，引發(fā)肺毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮細(xì)胞損傷，這是致使急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）的重要環(huán)節(jié)［6］。（2）炎癥遞質(zhì)釋放。來(lái)自肺內(nèi)外的各類病原體(如LPS)與單核巨噬細(xì)胞及中性粒細(xì)胞表面的Toll樣受體(Tolllikereceptors)結(jié)合后，通過(guò)激活髓樣分化因子88（MyD88）依托性與非MyD88依托性信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，致使多種炎癥相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子的活化，繼而啟動(dòng)TNFα、IL一、IL六、IL8等促炎細(xì)胞因子、趨化因子、黏附因子及誘導(dǎo)性NO合酶(iN0S)等基因轉(zhuǎn)錄，致使表達(dá)調(diào)控機(jī)制發(fā)生紊亂，而且由此分泌的炎癥遞質(zhì)又可與炎癥細(xì)胞受體結(jié)合，進(jìn)一步促使炎癥細(xì)胞的激活產(chǎn)生次級(jí)炎癥遞質(zhì)，引發(fā)炎癥反映的放大，二者互為因果，形成所謂的”炎癥級(jí)聯(lián)反映“，造成炎癥遞質(zhì)的泛濫［6］。其中核因子κB（NFκB）的激活在炎癥反映中起著中心作用。（3）急性彌漫性肺泡毛細(xì)血管膜損傷。血管內(nèi)皮細(xì)胞(EC)對(duì)血管壁通透性的調(diào)劑和肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞合成及分泌肺表面活性物質(zhì)（PS）起到較為重要的作用［7］。氧自由基、蛋白酶等造成肺泡、毛細(xì)血管膜結(jié)構(gòu)完整性被破壞，肺微血管通透性增高，血漿蛋白質(zhì)滲入肺間質(zhì)，造成肺間質(zhì)和肺泡水腫及大量纖維素滲出；PS減少或活性降低，致使肺泡表面透明膜形成，小氣道陷閉，肺泡萎陷不張，發(fā)生彌漫性微肺不張，肺的順應(yīng)性降低。上述改變都能造成肺內(nèi)氧彌散障礙，氣/血比例失調(diào)，肺內(nèi)分流增加而發(fā)生低氧血癥，引發(fā)呼吸窘迫。2肺挫傷的診斷方式詳細(xì)了解患者的損傷機(jī)制充分了解患者因何種方式受傷，外力要緊作用于患者軀體哪個(gè)部位等均有助于醫(yī)生作出正確的診斷。一樣以為高速低位移要緊引發(fā)肺泡區(qū)肺挫傷，類似于沖擊型肺損傷，沖擊側(cè)損傷大于對(duì)側(cè)；而低速高位移時(shí)，要緊引發(fā)肺門區(qū)損傷，類似于擠壓型肺損傷，雙側(cè)損傷程度相似；高速高位移時(shí)，所有肺組織均受損傷。臨床表現(xiàn)依照損傷程度分為單純型肺挫傷和嚴(yán)峻肺挫傷。前者表現(xiàn)為胸壁壓痛，咳嗽時(shí)加重，無(wú)明顯氣短；有歸并傷者，除胸痛較前加重外，顯現(xiàn)不同程度的胸悶、氣短、咳嗽、咯血、皮下氣腫、呼吸淺快及口唇紫紺。而嚴(yán)峻肺挫傷患者易發(fā)生ARDS。X線胸片檢查X線胸片是肺挫傷的要緊傳統(tǒng)診斷手腕，且經(jīng)濟(jì)、方便，應(yīng)第一利用。其表現(xiàn)大多在受傷即刻或1小時(shí)內(nèi)顯現(xiàn)，一部份在傷后4～6小時(shí)顯現(xiàn)，也有小部份在創(chuàng)傷后48小時(shí)后顯現(xiàn)。范圍可由小片局限區(qū)域到一側(cè)多個(gè)肺葉，程度能夠有斑點(diǎn)狀浸潤(rùn)、彌漫性或局部斑片融合浸潤(rùn)，以至彌漫單肺或雙肺大片浸潤(rùn)或?qū)嵶冴幱?。但X線胸片的改變不必然在傷后初期顯現(xiàn)，而且其發(fā)覺往往比實(shí)際損傷為輕，故對(duì)疑心本癥者應(yīng)多次復(fù)查。CT動(dòng)物實(shí)驗(yàn)說(shuō)明，CT對(duì)肺挫傷的評(píng)判與活檢結(jié)果大體一致，無(wú)假陽(yáng)性。胸部CT檢查，于肺挫傷10分鐘掃描顯示有改變，傷后2小時(shí)更顯著，24～48小時(shí)后浸潤(rùn)陰影漸漸清楚［8］?，F(xiàn)多數(shù)學(xué)者［9］以為CT診斷肺挫傷的準(zhǔn)確性高于X線胸片，且肺挫傷常繼發(fā)于其它嚴(yán)峻胸傷，為快速準(zhǔn)確了解胸部創(chuàng)傷情形，有條件的單位高速螺旋CT檢查作為初期要緊診斷方式，是確診的最要緊手腕。血?dú)夥治龇未靷颊叩膭?dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)都有不同程度的改變，故它要緊用來(lái)區(qū)別單純型肺挫傷和和呼吸功能不全性肺損傷。一樣以為單純型肺挫傷PaO2可正?；蜉p度下降，經(jīng)吸純氧后好轉(zhuǎn)；肺功能不全性肺損傷有明顯的低氧血癥，PaO2<60mmHg,吸純氧時(shí)仍較低；當(dāng)肺泡動(dòng)脈氧壓差加大或氧合指數(shù)<300mmHg時(shí)，應(yīng)該高度疑心肺挫裂傷的存在；當(dāng)氧合指數(shù)<200mmHg時(shí)，應(yīng)高度疑心ARDS的可能。另外，血?dú)夥治鲈谶B枷胸對(duì)呼吸功能阻礙的評(píng)判，決定是不是實(shí)施胸壁固定術(shù)及呼吸機(jī)利用的指征中有重要的作用，且有助于隨時(shí)了解醫(yī)治成效及判定預(yù)后。3肺挫傷的醫(yī)治進(jìn)展大體原那么維持呼吸道通暢，維持胸廓的完整性，止痛，供氧，必要機(jī)械通氣、補(bǔ)液、利尿、廣譜高效的抗生素預(yù)防操縱感染，短時(shí)間大劑量激素沖擊醫(yī)治，藥物解除肺血管、支氣管痙攣及預(yù)防應(yīng)激性潰瘍等。維持呼吸道通暢凡肺挫傷都有必然程度的下呼吸道阻塞，專門要注意嚴(yán)峻肺挫傷氣管內(nèi)有血液、滲出液及分泌物等儲(chǔ)留、阻塞，且常歸并連枷胸，排痰功能減弱，易發(fā)生嚴(yán)峻低氧血癥而致ARDS，故維持呼吸道通暢甚為重要。單純肺挫傷患者可采納高頻霧化吸入，加入沐舒坦等藥物成效更好；運(yùn)用鎮(zhèn)定止痛藥，并拍背協(xié)助排痰。假設(shè)是患者仍不能有效咳嗽排痰，可采納纖支鏡沖洗排痰，對(duì)胸廓損傷嚴(yán)峻或伴顱腦損傷者宜及早行氣管切開排痰。糾正低氧(1)吸氧:給予40%氧濃度經(jīng)面罩或鼻導(dǎo)管吸氧，低氧病癥一樣能夠改善。(2)呼吸機(jī)輔助呼吸:肺挫傷伴低氧血癥那么應(yīng)采納氣管插管或氣管切開，呼吸機(jī)輔助呼吸。關(guān)于嚴(yán)峻肺挫傷引發(fā)的低氧血癥，目前國(guó)內(nèi)外又以同步間隙指令通氣+呼氣末正壓通氣（SIMV+PEEP）模式利用最多，其利用指征為［4］：（1）呼吸頻率＞40次/min或＜8次/min；（2）動(dòng)脈氧分壓（PaO2）＜60mmHg、FiO2＞50%時(shí)PaCO2＞50mmHg；（3）以下6個(gè)因素與需利用機(jī)械通氣有關(guān)：損傷嚴(yán)峻度評(píng)分（ISS）＞25，格拉斯哥昏迷指數(shù)（GCS）≤7，輸血量＞3U，伴連枷胸，伴休克，氧合指數(shù)<300mmHg。其中氧合指數(shù)對(duì)是不是需機(jī)械通氣是超級(jí)靈敏的預(yù)測(cè)指標(biāo)。開始通常模式SIMV+PEEP，潮氣量（TV）10ml/kg，呼吸頻率16～26次/min，調(diào)整PaCO2至正常范圍，一樣只是度通氣，PEEP從3cmH2O開始，最大用至10cmH2O。如人機(jī)對(duì)抗明顯，胸廓相對(duì)穩(wěn)固，呼吸模式轉(zhuǎn)換為雙相氣道正壓(BIPAP)通氣模式，壓力操縱通氣（PSV）調(diào)至正常范圍，TV8～10ml/kg，持續(xù)氣道正壓通氣（CPAP）壓力同PEEP值，呼吸模式改變2小時(shí)后測(cè)血?dú)?，其間SaO2持續(xù)監(jiān)測(cè)［10］。國(guó)外最近推崇一種肺開放策略(OLC)，以為肺挫傷初期利用臨時(shí)的呼吸正壓(openingpressure，最高可達(dá)60cmH2O)能夠增進(jìn)肺復(fù)張，待肺復(fù)張后再采納愛惜性通氣模式，能夠改善肺挫傷后的氧合［11］。Schreiter等［12］對(duì)30例嚴(yán)峻肺挫傷患者采納OLC策略，使患者機(jī)械通氣時(shí)刻和死亡率都有明顯下降。(3)體外膜肺氧合(ECMO):ECMO整體設(shè)計(jì)思想是利用體外循環(huán)代替自然循環(huán)，由離心泵提供血流動(dòng)力，靜脈血經(jīng)氧合器氧合成動(dòng)脈血，回注機(jī)體完成輸氧功能，使心臟、肺臟得以充分休息，以爭(zhēng)取心、肺病變治愈及功能恢復(fù)的時(shí)刻［13］。依照膜肺氧合血回輸途徑的不同，ECM0能夠分為靜脈靜脈ECM0(VVECM0)與靜脈動(dòng)脈ECMO(VAECM0)2類。一樣以為，誤吸、創(chuàng)傷、嚴(yán)峻肺部感染、膿毒血癥等直接或間接造成肺損傷，繼而引發(fā)的呼吸衰竭和ARDS是ECMO的適應(yīng)證，專門適用于小兒或成人的急性肺損傷。國(guó)內(nèi)報(bào)導(dǎo)利用ECMO輔助的生存率為50%～%［14］,而國(guó)外文獻(xiàn)報(bào)導(dǎo)其生存率為50%～75%［15］。胸壁固定關(guān)于嚴(yán)峻肺挫傷伴連枷胸者，多數(shù)學(xué)者［16］以為仍需實(shí)施胸壁固定術(shù)，以維持胸廓的完整性以維持正常的呼吸功能。肺挫傷和連枷胸"反常呼吸運(yùn)動(dòng)"同是引發(fā)呼吸困難、低氧血癥的重要緣故。此刻臨床上經(jīng)常使用的胸壁固定方式有：（1）外壓固定法：加壓包扎，沙袋壓迫，胸帶固定等。因其限制了傷者的呼吸運(yùn)動(dòng)，造成有效通氣功能減少和無(wú)益于咳嗽排痰，易發(fā)生下呼吸道分泌物阻塞，引發(fā)感染和肺不張［17］，故再也不采納。（2）肋骨牽引固定法：采納巾鉗懸吊牽引固定，操作簡(jiǎn)單，方便，但成效不確切，難以恢復(fù)胸廓形態(tài)，且至少需牽引2～3周，患者難以耐受，在有條件的醫(yī)院已不作為院內(nèi)醫(yī)治方法。（3）手術(shù)內(nèi)固定能盡快恢復(fù)胸廓完整性，固定牢固持久；患者胸部疼痛減緩快，能夠在床上變換體位，有利于咳嗽排痰，減小肺部感染的可能性；恢復(fù)活理呼吸運(yùn)動(dòng)；因是在直視下手術(shù)，能夠發(fā)覺X線胸片及CT未發(fā)覺的病變，如胸腔內(nèi)其他器官組織的損傷。Ahmed等［16］將64例連枷胸患者分為手術(shù)組與非手術(shù)組，結(jié)果手術(shù)組的平均呼吸機(jī)利歷時(shí)刻為天，胸部感染率為15%，住ICU9天；而非手術(shù)組別離為15天、50%、21天。手術(shù)內(nèi)固定材料可用絲線、鋼絲、克氏針、四孔鋼板、滑動(dòng)U型釘支撐，人造生物材料（如可吸收肋骨釘）及鎳鈦經(jīng)歷合金肋骨圍繞接合扳等。有剖胸探查征者，可在處置胸內(nèi)損傷后進(jìn)行；對(duì)沒(méi)必要剖胸者，可在全麻下胸膜腔外進(jìn)行肋骨內(nèi)固定術(shù)，可是在手術(shù)前需行胸片及CT檢查以了解有無(wú)其他重要器官的損傷。補(bǔ)充液體對(duì)肺挫傷歸并失血性休克者，大多數(shù)學(xué)者以為應(yīng)該遵循“先搶救生命，再搶救器官”的原那么。迅速補(bǔ)充血容量，在短時(shí)刻內(nèi)恢復(fù)血壓，能夠維持正常的組織器官灌流量，糾正休克?？墒怯捎诜伪绕渌K器具有易于滲漏液體至間質(zhì)的特性，當(dāng)大量輸入晶體液時(shí)可引發(fā)肺膠體滲透壓下降，加重了體液經(jīng)毛細(xì)血管漏出，可引發(fā)肺間質(zhì)水腫，進(jìn)一步加重肺挫傷，從而降低肺換氣功能。石應(yīng)康等［18］以為肺挫傷歸并失血性休克在大量補(bǔ)充血容量使血壓穩(wěn)固后，應(yīng)適當(dāng)限制晶體液及水分輸入，適量應(yīng)用白蛋白、血漿及全血，以達(dá)到補(bǔ)充血容量，提高膠體滲透壓，糾正休克且避免發(fā)生肺水腫的目的。在輸入大量液體后，可給予利尿劑。監(jiān)測(cè)CVP和尿量能夠?yàn)橐后w的補(bǔ)充及利尿劑的利用提供依據(jù)。處置歸并損傷肺挫傷是由壯大的暴力所致，患者往往歸并有胸部其他器官或軀體其他部位的損傷。對(duì)高度疑心有腦損傷者，可做頭部CT檢查并請(qǐng)腦外科急會(huì)診；假設(shè)患者表現(xiàn)為血壓很低，應(yīng)警戒是不是有心臟損傷或肝、脾等器官破裂。只有全面體檢，結(jié)合認(rèn)真觀看，才能及時(shí)發(fā)覺問(wèn)題，拯救患者生命。減緩疼痛傷后疼痛是引發(fā)肺部感染的重要緣故。患者因可怕疼痛，不敢深呼吸和使勁咳嗽，使氣體互換量減少，氣管和支氣管內(nèi)分泌物潴留［19］。故有效的鎮(zhèn)痛有助于患者咳嗽排痰，且能減緩因疼痛引發(fā)的限制性呼吸困難，讓患者初期下床活動(dòng)，增進(jìn)腸蠕動(dòng)恢復(fù)，改善因術(shù)后傷口疼痛所致凝血功能紊亂，有利于術(shù)后康復(fù)。藥物可依照具體情形選用非甾體類抗炎藥、阿片類鎮(zhèn)痛藥等［20］；用藥方式包括傳統(tǒng)的口服、肌肉注射及皮下及靜脈途徑?，F(xiàn)目前國(guó)內(nèi)外應(yīng)用硬膜外自動(dòng)鎮(zhèn)痛泵術(shù)后鎮(zhèn)痛日趨增多，通過(guò)一次性自控鎮(zhèn)痛泵硬膜外腔持續(xù)釋放藥物，鎮(zhèn)痛療效確切，平均用量小，不良反映少［21］。其它醫(yī)治(1)防治應(yīng)激性潰瘍。能夠用西米替丁、雷尼替丁、奧美拉唑等預(yù)防；(2)促甲狀腺素（TRH）的應(yīng)用。因TRH一方面可抗內(nèi)皮素(ET)的縮血管作用，另一方面可抑制ET的釋放，同時(shí)使一氧化氮(NO)的合成增加，調(diào)劑微循環(huán)血流；(3)參麥注射液是一種有效的氧自由基清除劑，提高細(xì)胞的抗氧化酶活性，降低脂質(zhì)過(guò)氧化物，改善肺微循環(huán)；并能改善胸腹呼吸運(yùn)動(dòng)，具有恢復(fù)膈肌功能的作用。參麥注射液還可明顯降低肺損傷致ARDS后異樣升高的炎性細(xì)胞因子IL一、TNFα的含量，從而減緩ALI，揭露了參麥注射液能減輕肺損傷后炎癥反映，具有潛在的免疫調(diào)劑作用［22］；(4)吸入NO。外源性一氧化氮(iNO)進(jìn)入通氣良好的肺泡，作用于肺循環(huán)系統(tǒng)，可增進(jìn)肺泡周圍毛細(xì)血管的擴(kuò)張，改善局部氧氣彌散狀況，從而改善肺通氣/血流比例失調(diào)；(5)改善微循環(huán)藥物的運(yùn)用。如利用東莨菪堿、酚妥拉明等藥物能夠改善組織微循環(huán)灌注，增進(jìn)損傷組織修復(fù)；(6)支氣管解痙劑與祛痰藥。如運(yùn)用氨茶堿、沐舒坦等?！緟⒖嘉墨I(xiàn)】［1］白濤.現(xiàn)代創(chuàng)傷診斷學(xué)［M］.北京:人民軍醫(yī)出版社,.［2］劉欲團(tuán).胸部創(chuàng)傷.見：黎螯.現(xiàn)代創(chuàng)傷學(xué)［M］.北京:人民衛(wèi)生出版社,．［3］徐善明,鈕海弟.全身多發(fā)傷歸并肺挫傷的初期診斷和醫(yī)治［J］.中國(guó)臨床醫(yī)學(xué),2005,12(2):211-212.［4］蔣耀光.肺損傷［J］.中國(guó)胸心血管外科雜志,1998,5(3):161-162.［5］HarianJM,Winnendothelialinteractions:clinicaltrialsofantiadhesiontherapy［J］.CritCareMed,2002,30(5):214-249．［6］張炳東,蔣宗濱.急性肺損傷與體外膜肺氧合［J］.廣西醫(yī)學(xué),2006,28(7):1051-1054.［7］LaterrePF,WitteboleX,Dhainanttherapyinacutelunginjury［J］.CritCareMed,2003,31(S4):329-336．［8］王樹軍,劉金山,陳蘇峰,等.胸部CT指導(dǎo)肺挫傷診治10例［J］.中國(guó)基層醫(yī)藥,2004,7（10）：675-676.［9］高艷，陳新暉，徐均超，等.胸部創(chuàng)傷的X線CT診斷［J］.中華放射學(xué)雜志，1998，32（3）：179-181.［10］王子鴻,陳煒毅.機(jī)械通氣輔助醫(yī)治嚴(yán)峻肺挫傷53例臨床分析［J］.中國(guó)基層醫(yī)藥,2004,11(7):868-868.［11］徐志飛,劉軍強(qiáng).肺挫傷研究現(xiàn)狀及醫(yī)治［J］.創(chuàng)傷外科雜志,2005,7(4):81-84.［12］SchreiterD，ReskeA，StichertB，etal．Alveolarrecruitmentincombinationwithsufficientpositiveend-expiratorypressureincreasesoxygenationandlungaerationinpatientswithseverechesttrauma［J］.CritCareMed,2004,32(4):968-975.［13］劉功儉.體外膜肺氧合技術(shù)的臨床應(yīng)用進(jìn)展［J］.國(guó)外醫(yī)學(xué)麻醉學(xué)與蘇醒分冊(cè),2005,26(5):308-311.［14］黃偉明，榮健，朱艷玲，等．體外膜肺氧合在心肺輔助循環(huán)中的應(yīng)用［J］.中