第八章 角膜病

第八章角膜病第八章角膜病第一節(jié)概述第八章角膜病角膜解剖、生理與角膜疾病的關系角膜位于眼球最前端，具有保護內(nèi)容物的作用，是眼屈光的重要組成部分，角膜屈光力占眼球屈光力3/4。角膜酷似照相機的鏡頭，所以角膜疾病可直接影響視力。通常稱“黑眼珠”，就是通過透明的角膜，虹膜和瞳孔本色的展示；故在顏面部容貌美中，角膜的透明性顯得十分重要。影響角膜透明的因素是多方面的，其中角膜炎居首位。第八章角膜病角膜緣部上皮基底層含有干細胞，上皮修復。內(nèi)皮層具有“泵”功能，將基質(zhì)層的水分子排入前房，使基質(zhì)層的水分含量維持穩(wěn)定，稱為角膜的“脫水狀態(tài)”?！吧饷鉅顟B(tài)”。角膜移植成功率高。角膜感染疾病易發(fā)生在角膜中央；角膜免疫疾病易發(fā)生在角膜周邊部。第八章角膜病第二節(jié)角膜炎癥第八章角膜病角膜炎總論第八章角膜病病因

引起角膜炎癥的病因及其復雜，除原因不明者外，主要有以下幾個方面。感染性內(nèi)源性局部蔓延第八章角膜病感染性最常見的原因。當角膜上皮層受到機械性、物理性和化學性等因素的損傷時，細菌、病毒、真菌、衣原體、棘阿米巴等就趁機而入，發(fā)生感染。侵入的致病微生物既可來源于外界的致傷物上，也可來自隱藏在眼瞼或結(jié)膜囊內(nèi)的各種致病菌，尤其慢性淚囊炎，是造成角膜感染的危險因素。第八章角膜病我國感染性角膜炎發(fā)病的特點細菌性角膜炎：表皮葡萄球菌居首位；綠膿桿菌第二；金葡第三。真菌感染逐年上升，鐮刀菌居首位；曲霉菌第二。病毒性角膜炎中，單皰病毒性角膜炎最常見。棘阿米巴角膜炎的診斷水平尚需提高。第八章角膜病內(nèi)源性全身病累及角膜。結(jié)核、風濕、梅毒等引起的變態(tài)反應性角膜炎。全身營養(yǎng)不良，特別是嬰幼兒維生素A缺乏引起的角膜軟化癥。三叉神經(jīng)麻痹所致的神經(jīng)麻痹性角膜炎。原因不清楚的蠶蝕性角膜潰瘍等自身免疫性疾病。第八章角膜病局部蔓延角膜鄰近組織疾病的影響。急性結(jié)膜炎可引起淺層點狀角膜炎。鞏膜炎可導致硬化性角膜炎。色素膜炎也可引起角膜炎。第八章角膜病病程與病理變化角膜炎發(fā)生以后，其病程與病理變化一般可分為四個階段：即炎癥浸潤期、潰瘍期、潰瘍消退期、愈合期。炎癥病變的轉(zhuǎn)歸，一方面取決于致病因素的強弱，機體抵抗力的大小；另一方面也取決于醫(yī)療措施是否及時、恰當。第八章角膜病第八章角膜病浸潤期致病因子侵襲角膜，角膜緣處血管擴張、充血（睫狀充血，如兼有結(jié)膜血管充血，則稱為混合充血）。血管壁的通透性增加，血漿及白細胞，特別是嗜中性白細胞遷入病變部位，在角膜損傷區(qū)形成邊界不清的灰白色混濁病灶，周圍的角膜水腫，稱角膜浸潤（cornealinfiltration）。第八章角膜病浸潤角膜因水腫而失去光澤。角膜浸潤的大小、深淺、形狀因病情輕重而不同。經(jīng)過治療后，浸潤可吸收，也有自行吸收的，角膜透明性得以恢復而痊愈；病情嚴重或治療不及時，炎癥將繼續(xù)發(fā)展。第八章角膜病角膜浸潤第八章角膜病角膜浸潤第八章角膜病潰瘍形成期浸潤階段的炎癥沒有得到控制，浸潤將蔓延擴大，隨后新生血管將伸入浸潤區(qū)，特別是周邊部的炎癥更是如此。浸潤區(qū)嗜中性白細胞溶解，釋放出含有水解酶的溶酶體顆粒。水解酶與角膜蛋白發(fā)生反應，導致浸潤區(qū)的角膜上皮層、前彈力層和基質(zhì)層壞死脫落，角膜組織出現(xiàn)缺損，形成角膜潰瘍(cornealulcer)，又稱潰瘍性角膜炎（ulcerativekeratitis），第八章角膜病角膜潰瘍第八章角膜病角膜潰瘍第八章角膜病角膜潰瘍第八章角膜病潰瘍邊緣呈灰暗色或灰黃色混濁。潰瘍向縱深發(fā)展，形成深層潰瘍，潰瘍底部不平。由于毒素的刺激可并發(fā)虹膜睫狀體炎，嚴重時，大量纖維蛋白性滲出物集聚于前房下部形成前房積膿（hypopyon）。第八章角膜病前房積膿第八章角膜病當角膜基質(zhì)完全被破壞、潰瘍波及到后彈力層時，由于局部抵抗力降低，眼內(nèi)壓力可使后彈力層及內(nèi)皮層向前膨出，稱后彈力層膨出（descemetocele）。臨床檢查時在潰瘍底部可見“黑色”透明小泡狀突起。這是角膜即將穿孔的征兆。此時，若眼球受壓，例如揉眼、碰撞、打噴嚏、用力咳嗽、便秘等，均可造成角膜驟然穿孔。在穿孔瞬間，病人可自覺眼部突然劇疼，并有熱淚（即房水）流出。穿孔后可引起一系列的并發(fā)癥和后遺癥。第八章角膜病后彈力層膨出第八章角膜病后彈力層膨出第八章角膜病位于角膜基質(zhì)層內(nèi)的浸潤，可不發(fā)生潰瘍,以淋巴細胞浸潤為主。此種類型的角膜炎多與機體的變態(tài)反應有關，如角膜基質(zhì)炎。第八章角膜病角膜基質(zhì)炎第八章角膜病角膜基質(zhì)炎第八章角膜病炎癥消退期炎癥逐漸消退浸潤減輕患者癥狀明顯緩解第八章角膜病愈合期炎癥的轉(zhuǎn)歸階段。經(jīng)過治療，潰瘍可逐漸轉(zhuǎn)向清潔，周圍健康角膜上皮細胞迅速生長，將潰瘍面完全覆蓋。在角膜上皮細胞的掩蓋下，角膜基質(zhì)的成纖維細胞增生和合成的新膠原，修補基質(zhì)的缺損處，角膜潰瘍?nèi)?。第八章角膜病角膜中央?yún)^(qū)潰瘍愈合方式多為無新生血管性愈合；周邊部潰瘍多為有血管愈合。新形成的角膜基質(zhì)膠原纖維排列紊亂，構(gòu)成了不透明的瘢痕組織。位于中央?yún)^(qū)的致密瘢痕可使患眼視力嚴重喪失。淺層潰瘍，僅有角膜上皮層覆蓋創(chuàng)面，無結(jié)締組織增生者，則在損傷處形成透明的小凹面，熒光素不染色，稱為角膜小面（cornealfacet）。第八章角膜病臨床表現(xiàn)自覺癥狀

由于三叉神經(jīng)感覺纖維受炎癥刺激，病人主訴有怕光、流淚、疼痛，重者有眼瞼痙攣等刺激癥狀。當角膜上皮剝脫時可導致劇烈眼疼。根據(jù)角膜病變的程度和部位，可伴有不同程度的視力障礙。除化膿性角膜感染外，一般分泌物不多或無分泌物。第八章角膜病體征球結(jié)膜水腫嚴重的角膜炎，可引起不同程度的球結(jié)膜水腫。睫狀充血當角膜發(fā)炎時，角膜緣周圍睫狀前血管網(wǎng)擴張和充血，稱睫狀充血。當結(jié)膜及睫狀充血同時出現(xiàn)時稱混合充血。第八章角膜病球結(jié)膜水腫、睫狀充血或混合充血第八章角膜病角膜混濁由角膜浸潤、水腫或潰瘍引起。與炎癥后所形成的角膜瘢痕鑒別。第八章角膜病角膜混濁第八章角膜病角膜新生血管在角膜炎癥或潰瘍的病變過程中，充血的角膜緣周圍毛細血管網(wǎng)伸出新生的血管支侵入角膜時，稱角膜新生血管。上皮下新生血管，來自淺層血管網(wǎng)，呈樹枝狀，色鮮紅，與結(jié)膜血管相連。前基質(zhì)新生血管起源于深層血管網(wǎng)；后基質(zhì)的新生血管來自虹膜動脈大環(huán)和放射狀虹膜血管伸到角膜緣的分支。深層新生血管呈毛刷狀，色暗紅。第八章角膜病角膜上新生血管的出現(xiàn)是機體修復功能的表現(xiàn)。在炎癥期，角膜新生血管很容易看到，炎癥消退后，存留在相對透明角膜上的新生血管，僅存管腔沒有血液，名叫影子血管（ghostvessels），較難發(fā)現(xiàn)。角膜新生血管，一方面可使角膜失去透明性，另一方面使角膜組織發(fā)生生物化學的變化，由不參與整體組織的免疫赦免狀態(tài)，到參與免疫反應，因而可能導致角膜移植時的排斥反應。第八章角膜病角膜新生血管第八章角膜病角膜炎癥與后遺癥虹膜睫狀體炎和角膜瘢痕淺、深層角膜潰瘍或角膜基質(zhì)炎。在炎癥階段，可并發(fā)虹膜炎或虹膜睫狀體炎。此時若形成前房積膿，則為無菌性前房積膿。當角膜潰瘍或基質(zhì)炎愈合、修復后，在角膜上形成的不透明部分叫角膜瘢痕。其對視力的影響，隨瘢痕的厚薄、大小及位置而異。第八章角膜病1.角膜云翳（cornealnebual）薄云霧狀的角膜瘢痕。用斜照法或裂隙燈檢查方法可發(fā)現(xiàn)。2.角膜斑翳（cornealmacula）較厚，呈灰白色混濁，半透明，肉眼即可看見。3.角膜白斑（cornelleucoma）為最厚的角膜瘢痕，呈乳白色或瓷白色混濁，不透明，一望而知。第八章角膜病角膜潰瘍穿孔引起的并發(fā)癥與后遺癥1.角膜瘺（cornealfistula）小的角膜穿孔后，如果角膜上皮細胞沿創(chuàng)緣長入創(chuàng)口內(nèi)，防礙穿破口愈合，則形成角膜瘺，使眼球內(nèi)外相通，很容易引起球內(nèi)感染。檢查時，在角膜混濁處中央可看到一個黑色小點。前房變淺，眼壓降低。用熒光素滴在角膜上，從瘺孔流出的房水會將熒光素沖淡，形成一條淡綠色細流。如瘺管暫時被上皮細胞封閉，在該處可見一小泡，眼壓恢復或升高時又破潰。如此反復，威脅眼球。第八章角膜病2.前極性白內(nèi)障(anteriorpolarcataract)在角膜穿孔后，前房突然消失，角膜破口直接與晶體接觸及毒素的刺激，可引起晶體局部代謝障礙，發(fā)生晶體前極局限性混濁，為前極性白內(nèi)障。第八章角膜病3.虹膜脫出（irisprolapse）角膜潰瘍穿孔時，由于房水流出，虹膜可脫出于穿孔處，瞳孔失去圓形，呈瓜子狀，其尖端朝向虹膜脫出處，此時眼壓降低，眼球變軟。在愈合過程中，可出現(xiàn)以下幾種情況：第八章角膜病1)粘連性角膜白斑（adherentcornealleucoma）虹膜脫出后，在虹膜表面上很快產(chǎn)生纖維蛋白性滲出物，凝聚在穿孔處及脫出的虹膜上，并將潰瘍邊緣與虹膜脫出部分固定起來，不使前房與外界相通，前房逐漸恢復。潰瘍愈合后，在角膜瘢痕組織中，夾雜有脫出的虹膜組織。這種角膜瘢痕叫粘連性角膜白斑。第八章角膜病2)角膜葡萄腫（cornealstaphyloma）如果角膜穿孔范圍較大，嵌入的虹膜和角膜發(fā)生粘連，形成疏松的瘢痕封閉穿孔，前粘連的虹膜阻礙房水排出，導致眼壓升高。如果瘢痕組織不能對抗眼內(nèi)壓力而逐漸向前膨出于正常角膜表面時，這種膨出的角膜瘢痕叫角膜葡萄腫。其中膨出僅限于角膜的一部分時，叫部分角膜葡萄腫，全部角膜向前膨出時，叫全角膜葡萄腫。第八章角膜病3)繼發(fā)性青光眼（secondaryglaucoma）由于虹膜有相當廣泛的前粘連，使前房角變窄或被堵塞，房水排出發(fā)生障礙，導致眼壓升高，形成繼發(fā)性青光眼.第八章角膜病4.化膿性眼內(nèi)炎（xuppurativecndophthalmitis）及全眼球炎（panophthalmitis）角膜潰瘍穿孔后，可使化膿性細菌進入球內(nèi)，如治療不當，或細菌毒力較強，可引起化膿性眼內(nèi)炎或全眼球炎。最終可分別導致眼球萎縮（atrophybulbi）或眼球癆（phthisisbulbi）而失明。第八章角膜病診斷臨床檢查1.病史有無角膜刺激癥狀及外傷史，局部和全身是否用過皮質(zhì)類固醇；有無慢性淚囊炎、內(nèi)翻倒睫等眼病及有關的全身疾病。第八章角膜病眼部檢查

刺激癥狀嚴重者，特別是小兒，可先滴表面麻醉劑后再行檢查。對有穿孔危險者，檢查時切忌壓迫眼球。對角膜表層損傷，利用熒光素染色法很容易查見，利用放大鏡或裂隙燈更易查出角膜病變部位和形態(tài)。必要時作角膜知覺檢查和淚液分泌功能檢查等。第八章角膜病實驗室檢查為選擇最有效的治療方案，確定致病因素甚為重要。對細菌性或霉菌性角膜潰瘍，做刮片檢查常能得到線索。微生物的培養(yǎng)及藥物敏感實驗，更有助于診斷和治療。在取得實驗結(jié)果之前，應根據(jù)臨床診斷，首先給予必要的治療，不可等待而延誤治療時機。第八章角膜病治療原則：去除致病因素、控制感染、減輕炎癥與促進潰瘍愈合、減少瘢痕形成。1.消除誘因如對瞼內(nèi)翻，倒睫、慢性淚囊炎、結(jié)膜炎等及時處理和治療。第八章角膜病2.控制感染針對致病微生物，選用適當?shù)目股嘏渲瞥刹煌瑵舛鹊难鬯幩蜓鄹帱c眼。對嚴重感染的病例可首先選用廣譜抗生素眼藥水滴眼。?？拐婢幬锶狈Ω咝?、低毒、廣譜藥物。單純皰疹病毒性角膜炎首選無環(huán)鳥苷?？梢凰巻斡茫蚵?lián)合用藥。必要時可作結(jié)膜下注射及全身用藥第八章角膜病3.散瞳

凡有刺激癥狀，如瞳孔縮小、對光反應遲鈍及并發(fā)虹膜睫狀體炎，均應散瞳。常用散瞳藥為1%阿托品眼液或眼膏；必要時可結(jié)膜下注射散瞳合劑（mydricaine）。第八章角膜病4．皮質(zhì)類固醇的應用

只限于變態(tài)反應性角膜炎或角膜潰瘍愈合后，角膜基質(zhì)仍有浸潤及水腫時應用。對各種原因引起的角膜上皮損傷或角膜潰瘍，原則上禁用皮質(zhì)類固醇，以免促使?jié)儛夯?，或延緩上皮損傷的愈合。第八章角膜病5．包扎用無菌紗布將患眼遮蓋，可避免光線刺激，減少眼瞼對角膜表面的磨擦，保護潰瘍創(chuàng)面，并可減輕疼痛，促進潰瘍愈合和預防繼發(fā)感染。還可戴用治療性軟性角膜接觸鏡，但對伴有結(jié)膜炎和膿性分泌物多者禁用。必要時可戴有色眼鏡。6．支持療法可應用多種維生素，如維生素C、E和AD。第八章角膜病頑固性角膜潰瘍的療法1.角膜燒灼法

在表面麻醉下，用1％的熒光素染色確定潰瘍的范圍（即需要燒灼的范圍）。可選用10～30%三氯醋酸、5～7%碘酊、20%硫酸鋅或純石碳酸等，燒灼潰瘍處，使?jié)⒚嫔系牟≡⑸锱c壞死組織凝固脫落。在燒灼過程中注意保護健康角膜。每2～3天可燒灼一次，4～5次為1療程第八章角膜病2.冷凍法表面麻醉后，用熒光染色確定冷凍范圍。用－60～－80℃冷凍頭進行冷凍。冷凍時間一般為5～10秒；冷凍點數(shù)視潰瘍面積大小而定，每次一般不超過10個冷凍點。第八章角膜病3．膠原酶抑制劑的應用近年研究證明，在堿燒傷的兔角膜和單皰病毒性角膜炎中，膠原酶的水平升高。膠原酶可破壞膠原纖維，影響潰瘍的愈合。對久治不愈的角膜潰瘍，可試滴膠原抑制劑。如2～3%半胱氨酸，0.5～2.5%依地酸鈣鈉（EDTA－Na,Ca）、0.5%硫酸鋅等，。第八章角膜病4．手術

（1）小結(jié)膜瓣遮蓋術。當角膜潰瘍有穿孔危險時，應將患眼輕輕加壓包扎或戴角膜接觸鏡；口服降眼壓藥，以降低眼壓，防止穿孔，必要時作結(jié)膜瓣遮蓋術。如已穿孔，并有虹膜脫出時，可作虹膜切除兼結(jié)膜瓣遮蓋術。遮蓋術式視角膜潰瘍的部位、面積大小而定。第八章角膜?。?）治療性角膜移植術對于長期不愈的頑固性角膜潰瘍，視力在0.1以下，角膜后層正常，可行治療性板層角膜移植術；對有穿孔危險或已穿孔者，有新鮮角膜材料時，可行穿透角膜移植術。第八章角膜病角膜移植術第八章角膜病角膜移植術第八章角膜病角膜移植術第八章角膜病角膜移植術第八章角膜病角膜瘢痕的治療1．促進瘢痕吸收目前尚無理想的促進瘢痕吸收藥物，一般可使用1～5%狄奧寧液點眼（先從低濃度開始，后再逐漸增加濃度）。第八章角膜病2．手術根據(jù)角膜瘢痕的位置、范圍、厚薄及對視力影響程度，可進行激光虹膜切除術，光學虹膜切除術或角膜移植術。對粘連性角膜白斑引起的繼發(fā)性青光眼，可施行抗青光眼手術。第八章角膜病細菌性角膜潰瘍第八章角膜病一匐行性角膜潰瘍（serpiginouscornealulcer）匐行性角膜潰瘍是一種較嚴重的角膜炎.多伴有前房積膿，又名前房積膿性角膜潰瘍。是角膜的急性化膿性感染。第八章角膜病病因角膜上皮被異物、樹枝或指甲等損傷后，受到肺炎雙球菌、β－溶血性鏈球菌、Morax-Axenfeld雙桿菌或金黃色葡萄球菌、淋球菌等感染引起。常發(fā)病于夏秋農(nóng)忙季節(jié)?；颊咿r(nóng)村多于城市，年老體弱者易患此病。感染不一定是由于致傷物帶有細菌，有些致病菌原已存在于結(jié)膜囊內(nèi)，特別是慢性淚囊炎患者，是造成感染的常見原因之一。第八章角膜病臨床表現(xiàn)發(fā)病急，常在角膜損傷后2～3天內(nèi)發(fā)病。嚴重的怕光、流淚、眼疼、眼瞼痙攣等刺激癥狀。早期即出現(xiàn)視力障礙。球結(jié)膜常表現(xiàn)出水腫和混合性充血。角膜潰瘍呈匐行性進展。首先在角膜損傷處，或角膜中央偏下方，出現(xiàn)灰白色或黃色浸潤。浸潤迅速擴大，壞死組織脫落形成潰瘍。潰瘍底部常覆蓋有黃白色膿性壞死物。潰瘍呈進行性，往往在其一側(cè)邊緣呈新月形浸潤，向周圍及深層發(fā)展，而相對一側(cè)比較清潔，其形態(tài)似蛇匐行。第八章角膜病有時正對潰瘍后部，可形成角膜后部膿腫，突出于前房內(nèi)，當膿腫與前房溝通時，則形成角膜后部潰瘍。匐行性角膜潰瘍的另一個特點是前房積膿，這是由于細菌毒素刺激虹膜睫狀體，使其血管擴張、充血、滲透性增強，大量白細胞及纖維蛋白性滲出物，沉積于前房內(nèi)，形成無菌性前房積膿。膿液對角膜內(nèi)皮可產(chǎn)生侵蝕作用，導致后彈力層破壞，使后部基質(zhì)與前房溝通，從而加速前后潰瘍間的基質(zhì)壞死，造成角膜潰瘍早期穿孔，引起一系列嚴重后果。第八章角膜病第八章角膜病第八章角膜病第八章角膜病治療選擇適當?shù)目股兀刂聘腥?。如妥布霉素等配制的眼藥水點眼，每15分鐘或1～2小時點眼1次，必要時可有結(jié)膜下注射。充分散瞳，用1%阿托品液或眼膏點眼，每日1～3次；必要時結(jié)膜下注射散瞳合劑。如前房積膿量多，不見吸收或眼壓升高時，可考慮前房穿刺術。其他方法如去除病灶、支持療法等。第八章角膜病二綠膿桿菌性角膜潰瘍（pyocyanuscornealulcer）是一種最嚴重的化膿性角膜炎癥。癥狀劇烈，發(fā)展迅速，可于24～48小時內(nèi)破壞整個角膜，數(shù)日內(nèi)即可失明。必須及時搶救治療，并作好消毒隔離，嚴防交叉感染。第八章角膜病病因Gram陰性需氧桿菌即綠膿桿菌感染引起。綠膿桿菌常存在于土壤及水中，也可存在于正常人的皮膚、上呼吸道及正常結(jié)膜囊內(nèi)，還可依附于異物上，以及被污染的眼藥水內(nèi)，特別是熒光素液或消毒不徹底的器械上，也可存在于化妝品中，甚至可在保存的蒸餾水中繁殖。第八章角膜病夏末秋初發(fā)病率最高，可能與綠膿桿菌最適宜的繁殖溫度30～37℃有關。綠膿桿菌雖然毒性很強，但侵入力弱。只有在角膜受到損傷（如手術、各種角膜外傷、角膜異物傷）或角膜抵抗力降低（如營養(yǎng)不良、角膜暴露、麻痹等）時才容易造成感染發(fā)病。第八章角膜病臨床表現(xiàn)起病突然，發(fā)展迅速，潛伏期短，感染即可發(fā)病。角膜刺激癥狀劇烈，分泌物多，視力下降。球結(jié)膜高度水腫，明顯充血。第八章角膜病角膜基質(zhì)可迅速遭到破壞和穿孔。感染早期，在角膜中央有小面積灰黃色的浸潤、隆起，周圍及深部基質(zhì)有彌漫性水腫。繼而很快形成圓、半環(huán)形或環(huán)形的半透明油質(zhì)狀的灰白色壞死區(qū)；壞死組織富有粘性，可迅速脫落形成潰瘍。潰瘍周圍有環(huán)形浸潤包繞，從而割斷了病變區(qū)與角膜緣血管網(wǎng)的聯(lián)系；加上嗜中性白細胞的侵入和由于綠膿桿菌在角膜內(nèi)產(chǎn)生的膠原酶對膠原纖維的破壞，可使角膜基質(zhì)進一步加速壞死。第八章角膜病綠膿桿菌破壞角膜的蛋白酶是蛋白糖苷溶解酶（proteoglycanolytieenzyme）。蛋白糖苷是維持角膜膠原纖維正常排列的粘合固定成份。它的降解可使膠原纖維離散，從而使角膜液化，可在1－2天內(nèi)造成整個角膜壞死和穿孔。最終因眼內(nèi)炎甚至全眼球炎而失明。由于綠膿桿菌能分泌熒光素及綠膿色素，所以附著在潰瘍面上的大量粘性分泌物呈淡綠色，成為本病的特征之一。早期即可發(fā)現(xiàn)嚴重的虹膜睫狀體炎，繼而出現(xiàn)帶黃色的前房積膿。第八章角膜病第八章角膜病治療懷疑為綠膿桿菌感染，不必等待細菌培養(yǎng)結(jié)果，應分秒必爭按本病治療。開始治療越早，角膜組織破壞越少，視力恢復的希望就越大。第八章角膜病嚴格實行床邊隔離，以免交叉感染。對患者使用的藥物和敷料，必須與其他患者分開，醫(yī)務人員在每次治療前后，也必須徹底洗手或戴手套。第八章角膜病選擇有效抗生素，急性期每15～30分鐘點眼1次，同時可結(jié)膜下注射。當細菌培養(yǎng)轉(zhuǎn)為陰性后，為防止復發(fā)，上述用藥還應持續(xù)1～2周。全身用藥。第八章角膜病散瞳用1%阿托品眼液點眼或結(jié)膜下注射散瞳合劑使瞳孔充分散大。藥物治療效果不好，病情惡化導致潰瘍穿孔者，可考慮治療性角膜移植。第八章角膜病三真菌性角膜炎（fungalkeratitis）真菌感染引起的感染性角膜病變。容易誤診，常因治療不當而造成失明。用抗生素治療無效的所謂“匐行性角膜潰瘍”病例中，有很大一部分可能就是真菌感染引起。南方多于北方。夏秋農(nóng)忙季節(jié)發(fā)病率高。多見于青壯年、老年及農(nóng)民。第八章角膜病病因與發(fā)病機理常見的致病菌有鐮刀菌、念珠菌、曲霉菌、青霉菌屬等。一般情況下，真菌不會侵犯正常角膜，但當眼外傷、手術或長期局部使用抗生素、皮質(zhì)類固醇以及機體抵抗力下降或角膜炎癥后及干眼癥等，可使非致病的真菌變?yōu)橹虏【鸾悄だ^發(fā)性真菌感染。當角膜被真菌污染的農(nóng)作物如谷物、枯草、樹枝等擦傷及角膜異物挑除后引起真菌感染。第八章角膜病臨床表現(xiàn)起病相對緩慢、病程長，常在傷后數(shù)天內(nèi)出現(xiàn)角膜潰瘍，病程可持續(xù)達2～3個月。刺激癥狀較輕。第八章角膜病角膜潰瘍因致病菌種不同，其形態(tài)不一致。早期潰瘍?yōu)闇\在性，表層有點狀結(jié)節(jié)樣浸潤，呈灰白色或乳白色混濁；形狀不規(guī)則，表面粗糙不平，有干性感，與健康角膜界限清楚。壞死組織無粘性，易取掉。第八章角膜病深在型潰瘍，除自覺癥狀較重外，表現(xiàn)形似“匐行性角膜潰瘍”。潰瘍面平而粗糙，呈“舌苔”或“牙膏”狀，高起于角膜表面?；|(zhì)有菌絲繁殖，浸潤較為致密。因菌絲伸入潰瘍四周而形成偽足，或在潰瘍外圍呈現(xiàn)出所謂“衛(wèi)星”病灶。有時在潰瘍邊界處可出現(xiàn)淺溝。在潰瘍向深部發(fā)展時，壞死組織脫落。第八章角膜病前房積膿，特別是在早期，常為本病的特征之一。早期積膿呈白色，發(fā)展至嚴重階段時，則呈淡黃色，質(zhì)地粘稠不易移動，很難分清潰瘍、膿腫或積膿，膿液內(nèi)常含真菌。角膜后沉著物常為棕灰色粉沫狀、顆粒狀或淡黃色漿糊狀。第八章角膜病真菌性角膜炎第八章角膜病第八章角膜病診斷必須與細菌性角膜潰瘍進行鑒別。有植物性眼外傷史，典型的臨床表現(xiàn)，是診斷的主要依據(jù)。疑為真菌感染時，應作角膜病變處刮片。將取下的壞死組織放于玻片上，滴10％氫氧化鉀一滴，覆蓋破片，立即鏡檢，尋找真菌菌絲。有條件時應進行真菌培養(yǎng)。第八章角膜病治療抗真菌藥物

目前尚無十分滿意的廣譜抗真菌藥，一般可使用多烯類、嘧啶類。頻繁滴眼，每小時一次。治愈后，維持用眼藥水一段時間。第八章角膜病散瞳并發(fā)虹膜睫狀體炎時，1%阿托品液點眼。手術對長期不愈或有角膜穿孔危險時可行結(jié)膜瓣遮蓋術或治療性角膜移植術。第八章角膜病單純皰疹病毒性角膜炎（herpessimplexkeratitis）是病毒性角膜炎中最多見的一種，近年還有增多趨勢。其發(fā)病率和致盲率占角膜病的的首位。常發(fā)生于感冒、急性扁桃腺炎、上呼吸道感染、瘧疾等熱性病后。任何年齡均可發(fā)生。原發(fā)感染多發(fā)生于6個月～2歲嬰幼兒或年輕人。約70～90%成年人血清中可查到抗體。一般為單眼發(fā)病，少數(shù)可雙眼同時或先后發(fā)病第八章角膜病病因

本病是由單純皰疹病毒Ⅰ型（herpessimplexvirus,HSV-Ⅰ）和Ⅱ型（HSV－Ⅱ）感染引起。HSV－Ⅱ比HSX－Ⅰ毒性強，而前者比后者感染嚴重。原發(fā)感染能發(fā)展為潛伏感染，感染后病毒可在宿主神經(jīng)節(jié)內(nèi)，特別是三叉神經(jīng)節(jié)內(nèi)終生潛伏。機體抵抗力下降時，潛伏在神經(jīng)節(jié)內(nèi)的病毒活化，引起復發(fā)感染。近來研究認為也可在感染過的角膜基質(zhì)內(nèi)潛伏。第八章角膜病臨床表現(xiàn)1.樹枝狀角膜炎（dendritiskeratitis）發(fā)病急，常有畏光、流淚、眼疼、異物感等癥狀。初起時，角膜表面出現(xiàn)點狀浸潤，上皮層內(nèi)出現(xiàn)細小顆粒狀小泡，呈點狀、線狀或星狀排列，稱樹枝狀皰疹。小泡破裂后，上皮脫落形成淺在裂隙狀凹陷，繼而病變連接、融合成溝狀，形成樹枝狀形態(tài)，在樹枝的末端可見結(jié)節(jié)狀小泡，病變區(qū)附近上皮水腫、松解，易自前彈力層剝脫。第八章角膜病2%熒光素染色，呈明顯樹枝狀淡綠色著色，故稱樹枝狀角膜炎。在病變區(qū)角膜知覺減退或完全喪失；周圍角膜敏感性正?；蛳鄬υ鰪?。病程可持續(xù)1～數(shù)周后修復，遺留薄翳。第八章角膜病第八章角膜病第八章角膜病第八章角膜病第八章角膜病2.地圖狀角膜炎（geographickeratitis）樹枝狀角膜炎病變向四周及基質(zhì)深層擴展所致。潰瘍面積擴大。邊緣不整齊，呈灰白色地圖狀。由于細胞浸潤和水腫，角膜基質(zhì)明顯增厚，后彈力層及內(nèi)皮層表現(xiàn)腫脹和皺襞。常合并虹膜睫狀體炎，刺激癥狀明顯。病程可長達數(shù)月之久，易復發(fā)。應與神經(jīng)麻痹性等角膜炎相鑒別。第八章角膜病第八章角膜病3.盤狀角膜炎（disciformkeratitis）或稱盤狀角膜水腫（disciformcornealedema）是角膜基質(zhì)受侵犯的常見類型。角膜表面粗糙，呈顆粒狀水腫或上皮完整。而基質(zhì)層則由于浸潤、水腫而增厚，呈毛玻璃樣灰色混濁。病變區(qū)多位于角膜中央，呈盤狀，境界清楚。有時可表現(xiàn)為基質(zhì)的彌漫性浸潤。后彈力層出現(xiàn)皺襞，內(nèi)皮有水腫；有較多灰色帶色素斑點狀角膜后沉降物（K、P）。第八章角膜病角膜知覺消失。視力明顯減退。刺激癥狀輕微或無癥狀。病程可長達1～數(shù)月。輕者水腫吸收，愈后遺留斑翳。重者伴有基質(zhì)壞死病變，有淺層及深層血管伸入。第八章角膜病常并發(fā)虹膜睫狀體炎，可出現(xiàn)前房積膿。繼發(fā)青光眼。愈合遺留永久性角膜瘢痕。經(jīng)常復發(fā)。其發(fā)病機理可能是對病毒可溶性抗原引起的高度敏感性細胞免疫反應；在角膜中病毒和宿主防御之間相互作用的真正機理尚不清楚。第八章角膜病第八章角膜病第八章角膜病第八章角膜病治療總原則是清除局部病變組織，抑制病毒增殖，防止混合感染，盡量防止或減輕角膜基質(zhì)損傷。第八章角膜病1.抗單皰病毒藥物的應用：0.1%無環(huán)鳥苷眼液（acydoguanosine）毒性小，穿透力強，對基質(zhì)損傷如盤狀角膜炎效果較好。0.1%皰疹凈（deoxyuridine）眼液。0.05～2%阿糖胞苷（cytosinearabinoside）眼液。0.05%環(huán)胞苷眼液。第八章角膜病目前多采用聯(lián)合用藥。如抗病毒藥物的聯(lián)合、抗病毒藥與免疫增強劑α－干擾素或轉(zhuǎn)移因子等的聯(lián)合應用。第八章角膜病關于皮質(zhì)類固醇的應用皮質(zhì)類固醇可激活病毒和抑制干擾素的產(chǎn)生，以及激活膠原酶，對淺層、潰瘍性（如樹枝狀、地圖狀角膜潰瘍）角膜炎禁用。對盤狀角膜炎或病毒侵入角膜基質(zhì)，出現(xiàn)不能控制的變態(tài)反應，并發(fā)虹膜睫狀體炎，熒光素不著色時，在繼續(xù)應用抗病毒藥物前提下，適當應用皮質(zhì)類固醇，有減輕炎癥反應的作用。劑量必須最小，時間必須最短。第八章角膜病散瞳用1～3%阿托品點眼。消除病變組織與手術

在0.5%的卡因表麻下，用濕棉簽、異物針或虹膜恢復器清除局部淺層的病變組織，用生理鹽水沖洗后，點抗病毒藥及抗生素眼藥水后，包扎24小時，有可能縮短病程。對地圖狀角膜潰瘍，面積較大者可行結(jié)膜瓣遮蓋術；對反復發(fā)作，藥物治療無效有穿孔危險者，可考慮治療性角膜移植術。第八章角膜病基質(zhì)性角膜炎（paradhymatouskeratitis）是位于角膜基質(zhì)層內(nèi)的炎癥，屬非潰瘍性、非化膿性的深層角膜炎。主要表現(xiàn)為角膜基質(zhì)水腫、淋巴細胞浸潤，合并深層新生血管形成。第八章角膜病病因大多數(shù)為先天性梅毒，其次為結(jié)核、風濕等感染引起病原微生物可通過上皮或角膜緣血管直接侵犯角膜；更多的是抗原－抗體反應結(jié)果。第八章角膜病臨床表現(xiàn)1.梅毒性

先天性梅毒引起者，發(fā)病年齡多為5～20歲的青少年。兩眼同時或先后發(fā)病，可伴有耳聾、上門牙下緣缺損、鞍鼻等特征，后二者和角膜改變構(gòu)成Hutchinson三聯(lián)征。血清康華氏反應陽性。后天梅毒引起者少見。第八章角膜病眼部病變一開始，即有明顯的刺激癥狀。從角膜周邊部開始發(fā)生浸潤，逐漸向中央?yún)^(qū)擴展，最后在角膜中心區(qū)會合。角膜基質(zhì)因浸潤、水腫、呈灰白色霧狀混濁，失去原有的光澤。睫狀充血或混合充血明顯。隨著角膜病變的發(fā)展，可見新生的深層血管呈毛刷狀從角膜緣四周侵入角膜基質(zhì)，逐漸伸向角膜中央，使角膜變成暗紅色磨砂玻璃樣混濁。第八章角膜病一般兩周后浸潤可擴展到全部角膜，約1個月炎癥達高峰；同時布滿新生血管。總是伴有虹膜睫狀體炎?；謴推?，睫狀充血減輕，炎癥漸消退。角膜混濁的吸收，也從周邊部開始；炎癥消退后角膜光澤恢復正常。第八章角膜病最終，在角膜中央?yún)^(qū)遺留下不同程度的瘢痕，影響視力；如瘢痕致密或變成扁平角膜時，可嚴重影響視力。角膜新生血管逐漸變細萎縮。多年后，在角膜深層留下極細的灰白色絲狀影子血管，成為本病永存的特殊標志。有的病例因并發(fā)虹睫狀體炎，可導致繼發(fā)性青光眼第八章角膜病梅毒性基質(zhì)性角膜炎第八章角膜病梅毒性基質(zhì)性角膜炎第八章角膜病梅毒性角膜基質(zhì)炎（雙眼先天性梅毒性角膜基質(zhì)炎合并鞍鼻）第八章角膜病梅毒性角膜基質(zhì)炎（Hutchinson氏牙齒）第八章角膜病2．結(jié)核性

多單眼發(fā)病。在角膜基質(zhì)中、后層發(fā)生浸潤。初期靠近角膜緣，后漸向角膜中央發(fā)展。浸潤多呈結(jié)節(jié)狀或團塊狀。其數(shù)目不定，多局限于一定區(qū)域，不像梅毒性的全面蔓延。出現(xiàn)新生血管。病程經(jīng)過緩慢，可成年累月反復加重，最后大部角膜受累。愈后留下較厚的、濃淡不一的瘢痕，視力可嚴重受到影響。第八章角膜病結(jié)核性角膜基質(zhì)炎第八章角膜病麻風性角膜炎第八章角膜病治療針對不同病因，進行驅(qū)梅、抗結(jié)核、抗風濕等療法。局部可使用皮質(zhì)類固醇點眼或結(jié)膜下注射。散瞳。對遺留的角膜瘢痕，視力不及0.1者，可考慮行角膜移植術。第八章角膜病棘阿米巴角膜炎(acanthamoebakeratitis)第八章角膜病病因和病原學棘阿米巴原蟲感染。慢性、進行性、的角膜潰瘍。病程數(shù)月。棘阿米巴主要存在于土壤、淡水、海水、游泳池、空氣、谷物和家畜中。可以抵抗冷凍、干燥、。常規(guī)濃度的氯不能殺滅。常因角膜接觸棘阿米巴污染的水源，特別是污染了的接觸鏡或護理液感染發(fā)病。第八章角膜病臨床表現(xiàn)類似單皰病毒、細菌性或真菌性角膜炎。單眼發(fā)病，雙眼少見。眼部刺激癥狀，視力下降。開始上皮混濁、假樹枝狀，熒光素染色?；|(zhì)浸潤，沿角膜神經(jīng)分布呈反射狀，稱反射狀角膜炎?；|(zhì)浸潤環(huán)，周圍有白色衛(wèi)星灶，中央似盤狀角膜炎，可伴前房積膿、后彈力層皺褶、KP、反復上皮剝脫。第八章角膜病診斷病變角膜涂片，找到棘阿米巴原蟲或培養(yǎng)出棘阿米巴。接觸鏡護理液病原體檢查出棘阿米巴。共焦激光顯微鏡發(fā)現(xiàn)棘阿米巴滋養(yǎng)體和包囊。第八章角膜病第八章角膜病棘阿米巴角膜炎第八章角膜病棘阿米巴角膜炎第八章角膜病棘阿米巴角膜炎第八章角膜病棘阿米巴角膜炎第八章角膜病伴后彈力層皺褶第八章角膜病治療二咪或聯(lián)咪類藥物：0.15%羥乙磺酸雙溴丙咪。咪唑類藥物：咪康唑（10mg/ml）。用藥先頻繁后稀疏，療程4個月以上?？诜溥蝾愃幬铩２挥锰瞧べ|(zhì)激素。角膜移植。第八章角膜病神經(jīng)麻痹性角膜炎第八章角膜病神經(jīng)麻痹性角膜炎第八章角膜病神經(jīng)麻痹性角膜炎第八章角膜病神經(jīng)麻痹性角膜炎第八章角膜病神經(jīng)麻痹性角膜炎第八章角膜病蠶蝕性角膜潰瘍（Mooren’sulcer）為一種自角膜緣開始的、自發(fā)性、慢性、漸進性、疼痛性、角膜潰瘍。病程經(jīng)過緩慢，可逐漸侵蝕整個角膜表面。單眼患者約50～70%。多見于成年人。第八章角膜病病因確切病因尚不清楚。曾經(jīng)認為系角膜緣血管硬化，導致邊緣角膜缺血壞死。也有認為與代謝障礙有關。還有推測為退行性疾病或病毒感染。近年來研究認為與自身免疫反應有關。病理檢查，在病變區(qū)肥厚結(jié)膜內(nèi)及相鄰的鞏膜上發(fā)現(xiàn)大量淋巴細胞及漿細胞浸潤；在結(jié)膜上皮細胞間隙和胞漿內(nèi)查到了IgG、IgM、補體C和循環(huán)抗體。第八章角膜病臨床表現(xiàn)劇烈眼疼、羞明、流淚和視力下降。發(fā)病早期，首先在角膜緣出現(xiàn)黃白色圓形點狀混濁，以后連成一條，表面稍隆起，其外側(cè)尚有一條透明角膜帶與角膜緣相隔開。表面潰破后，即形成向中央擴展的環(huán)形邊緣性潰瘍。潰瘍呈典型的犁溝狀或蠶蝕型，其進行邊緣浸潤、隆起，潰瘍深及前部基質(zhì)約二分之一厚度，有時也可穿鑿到后彈力層。第八章角膜病潰瘍向角膜中央及兩端擴展的同時，底部則為上皮修復及新生血管所遮蓋。角膜穿孔雖不多見，但病程緩慢地頑固發(fā)展，其特征是周邊角膜環(huán)周溶解，僅留下中心區(qū)角膜，最終侵蝕整個角膜。大約20～40%雙眼發(fā)病?？沙霈F(xiàn)繼發(fā)性青光眼。如有繼發(fā)感染，則常伴有前房積膿，以致穿孔。第八章角膜病第八章角膜病第八章角膜病第八章角膜病治療治療效果尚不滿意。局部可試用膠原酶抑制劑、皮質(zhì)類因醇及抗生素眼藥水點眼。也有主張徹底切除病變區(qū)角膜緣肥厚的結(jié)膜組織、浸潤的鞏膜表層組織和潰瘍進行緣的病變組織，包括相鄰的部分正常角膜組織。病變切除后加冷凍、燒灼及電凝等療法。病變切除后行結(jié)膜瓣遮蓋術、治療性板層角膜移植術。術后雖可成功，但仍存在蠶蝕病變復發(fā)的問題。第八章角膜病第四節(jié)

角膜變性和角膜營養(yǎng)不良第八章角膜病角膜變性概述角膜變性（cornealdegeneration），是指角膜營養(yǎng)不良性退行性變引起的角膜混濁。病情進展緩慢，病變形態(tài)各異。常為雙側(cè)性。多不伴有充血、疼痛等炎癥刺激癥狀。僅部分患者可發(fā)生在炎癥之后。病理組織切片檢查，無炎性細胞浸潤，僅在角膜組織內(nèi)，出現(xiàn)各種類型的退行性變性。如脂肪變性、鈣質(zhì)沉著、玻璃樣變性等。確切的原因不明，有的表現(xiàn)為家族遺傳性。第八章角膜病老年環(huán)（arcussenilis）是最常見的一種雙側(cè)性角膜周邊變性。在角膜周邊前彈力層及基質(zhì)層內(nèi)，呈灰白色環(huán)狀混濁，寬約1.5～2.0毫米，與角膜緣之間相隔著一透明帶。常發(fā)生于50歲以上的正常人。有時也可發(fā)生在青壯年時期，稱青年環(huán)（arcusjuvenilis）。第八章角膜病病理學上表現(xiàn)為角膜基質(zhì)層內(nèi)有濃密的類脂質(zhì)點狀沉積。年輕患者往往伴有血液中膽固醇增高現(xiàn)象。不影響視力，無自覺癥狀。第八章角膜病老年環(huán)第八章角膜病老年環(huán)第八章角膜病角膜邊緣變性（cornealmarginaldegeneration）又稱Terrien邊緣變性。病因不明，比較少見。通常為雙側(cè)性，常見于中年或老年人。初期，在角膜上方邊緣處，先出現(xiàn)點狀混濁。后漸形成半月形溝狀凹陷，基質(zhì)變薄，表面有新生血管和完整的上皮層復蓋。第八章角膜病近中央側(cè)邊緣銳利，呈白線狀。由于溝部組織變薄，在眼內(nèi)壓影響下，可逐漸發(fā)生膨隆，常因角膜高度散光而影響視力。當不能承受眼內(nèi)壓力或受到輕微外傷時，可發(fā)生穿孔或角膜破裂，并伴有虹膜脫出。病理學上表現(xiàn)為角膜膠原纖維變性和脂肪浸潤。第八章角膜病治療

首先告訴病人不能用力揉眼，更要預防意外碰傷。重者可行板層角膜移植術，修補和加固角膜變性區(qū)。第八章角膜病Terrien邊緣變性第八章角膜病Terrien邊緣變性第八章角膜病角膜帶狀病變（bandker-atopathy）又名角膜帶狀變性（banddegene-rationofcornea）本病常為絕對期青光眼、葡萄膜炎和角膜炎后的并發(fā)癥，也可發(fā)生在已萎縮的眼球上。亦可見伴有高血鈣癥的全身?。ㄈ缇S生素D中毒、副甲狀腺功能亢進等）。與遺傳有關的原發(fā)性帶狀角膜病變較為少見。第八章角膜病臨床表現(xiàn)角膜帶狀變性是發(fā)生于瞼裂部位的角膜暴露區(qū)，表現(xiàn)在角膜上皮層下前彈力層處呈灰色帶狀混濁?；鞚崾紫劝l(fā)生在3點和9點處角膜緣，與角膜緣周邊相隔一狹窄透明區(qū)。然后混濁由兩側(cè)向中央擴展，最終連接，形成中部狹窄、兩端較寬、橫貫瞼裂的帶狀混濁區(qū)