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認(rèn)證類型：個(gè)人認(rèn)證

認(rèn)證主體：方**（實(shí)名認(rèn)證）

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IP屬地：湖北 上傳時(shí)間：2023-09-24 格式：DOC 頁(yè)數(shù)：15 大?。?02.04KB 積分：6 舉報(bào) 版權(quán)申訴

《獸醫(yī)病理學(xué)》復(fù)習(xí)參考題六、問(wèn)答題(含綜合論述題和簡(jiǎn)要問(wèn)答題)：六、綜合問(wèn)答題和簡(jiǎn)要問(wèn)答題：1、壞死的類型有哪些？各有何特點(diǎn)？答：①凝固性壞死——主要發(fā)生于水分較少的器官，壞死組織凝固、形成干燥而堅(jiān)實(shí)、呈灰白色或灰黃色的凝固物質(zhì)。包括：貧血性梗死（壞死區(qū)灰白色、干燥，早期腫脹等，顯微鏡下：壞死初期，組織的結(jié)構(gòu)輪廓仍保留）干酪樣壞死（壞死組織變成松軟易碎、灰白色或灰黃色、似干酪或豆腐渣樣物質(zhì)。如乳房結(jié)核、肺結(jié)核。）蠟樣壞死（肌纖維腫脹、混濁、干燥、堅(jiān)實(shí)、如石蠟樣的結(jié)構(gòu)。鏡檢：肌纖維腫脹、斷裂、橫紋消失、著色不均或均質(zhì)的紅染物質(zhì)。）脂肪壞死（是一種比較特殊的凝固性壞死，常見(jiàn)于胰腺炎。肉眼表現(xiàn)為不透明的白色斑塊或結(jié)節(jié)。）②液化性壞死——主要發(fā)生于富含水分的組織和磷脂類物質(zhì)含量較多的器官，是由于壞死組織在蛋白分解酶的作用下，壞死組織溶解液化，膿腫，如腦軟化，外觀呈污褐色或綠色。常發(fā)生于腦、脊髓。③壞疽——壞死組織受外界環(huán)境的影響和不同程度的腐敗桿菌的感染而形成黑褐色或黑色的壞死灶的特殊的病理變化。病變部位眼觀呈黑褐色或黑色，這是由于腐敗菌分解壞死組織產(chǎn)生的硫化氫與血紅蛋白分解出來(lái)的鐵結(jié)合，形成黑色的硫化鐵的結(jié)果。包括：干性壞疽（壞死組織干涸皺縮，呈棕黑色，多發(fā)生于體表，尤其是四肢、耳緣邊緣、尾尖等。濕性壞疽（常發(fā)生于與外界相通的內(nèi)臟器官（如子宮、肺、消化道）或皮膚）氣性壞疽（由于壞死組織進(jìn)一步感染產(chǎn)氣莢膜桿菌或惡性水腫桿菌，見(jiàn)于深部創(chuàng)傷。表現(xiàn)為壞死組織呈蜂窩狀，呈污穢的棕黑色，按之有捻發(fā)音。）2、描述肝淤血（或肺淤血）的病理變化。答：肝淤血——急性肝淤血時(shí)，肝臟體積增大，被膜緊張，邊緣鈍圓，表面呈暗紫紅色，質(zhì)地較實(shí)。切開(kāi)時(shí)流出大量紫紅色的血液，切面上大小靜脈均擴(kuò)張。鏡檢，肝小葉的中央靜脈及其周圍的竇狀隙擴(kuò)張，充滿紅細(xì)胞，小葉間靜脈也擴(kuò)張，充滿血液。亞急性肝淤血較久時(shí)，由于淤血的肝組織伴發(fā)脂肪變性，故在切面可見(jiàn)到暗紅色的於血區(qū)和土黃色的脂變區(qū)形成的紅黃相間的網(wǎng)格狀花紋，狀如檳榔切面的花紋，故有“檳榔肝”之稱。鏡檢時(shí)，可見(jiàn)肝小葉中心部的中央靜脈及竇狀隙擴(kuò)張，其內(nèi)充滿紅細(xì)胞，該區(qū)肝細(xì)胞因受壓迫而萎縮，甚至消失，小葉邊緣肝細(xì)胞因缺氧而發(fā)生脂肪變性。長(zhǎng)期淤血時(shí)，導(dǎo)致淤血性肝硬化。肺淤血：眼觀：肺臟體積膨大，呈暗紅色或藍(lán)紫色，質(zhì)地柔韌，重量增加，切一塊瘀血的肺組織放于水中，可見(jiàn)其呈半沉浮狀態(tài)，切面流出混有泡沫的血液。鏡檢，肺內(nèi)小靜脈及肺泡壁毛細(xì)血管高度擴(kuò)張，充滿大量紅細(xì)胞。肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)淡紅色的漿液和數(shù)量不等的紅細(xì)胞。慢性肺淤血時(shí)，常在肺泡腔中見(jiàn)到吞噬有紅細(xì)胞和含鐵血黃素的巨噬細(xì)胞，為心衰細(xì)胞，肺長(zhǎng)期瘀血時(shí)，可引起肺臟結(jié)締組織增生，常伴有大量含鐵血黃素在肺泡腔和肺間質(zhì)內(nèi)沉積，使肺組織呈棕褐色，使肺臟發(fā)生褐色硬化。3、敘述肝硬變的病理變化。肝硬變的病理變化如下：剖檢：肝臟被膜增厚，體積縮小，質(zhì)地變硬，表面粗糙，?？梢?jiàn)凹凸不平的顆粒狀或結(jié)節(jié)狀，切面肝小葉結(jié)構(gòu)消失，常見(jiàn)不同走向的纖維束，膽囊壁增厚，清晰，若發(fā)生膽汁瘀滯，則肝臟染成綠褐色或污綠色。鏡檢：①假小葉：一團(tuán)肝細(xì)胞被增生的結(jié)締組織包裹的結(jié)構(gòu)，假小葉大小不等，假小葉內(nèi)的肝細(xì)胞排列紊亂，多數(shù)散在分布，有的堆積成團(tuán)，多數(shù)假小葉不見(jiàn)中央靜脈，少數(shù)假小葉可見(jiàn)中央靜脈，但出現(xiàn)偏心現(xiàn)象，個(gè)別較大的假小葉還可見(jiàn)兩個(gè)中央靜脈。②假膽管：是在增生的結(jié)締組織中由單層壁上皮細(xì)胞所圍成的不見(jiàn)管腔的結(jié)構(gòu)。③結(jié)締組織大量增生：增生的結(jié)締組織把肝細(xì)胞分割成大小不等的島嶼狀。④肝細(xì)胞結(jié)節(jié)：假小葉內(nèi)幾個(gè)肝細(xì)胞堆積成團(tuán)的結(jié)構(gòu)。⑤此外，可見(jiàn)以淋巴細(xì)胞為主的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。若為寄生蟲(chóng)性肝硬變，則可見(jiàn)大量嗜酸性粒白細(xì)胞浸潤(rùn)。4、敘述熱型的概念及各種熱型的特點(diǎn)。答：熱型是指發(fā)熱時(shí)表現(xiàn)出的具有一定規(guī)律的體溫曲線?；魺幔菏侵父邿岢掷m(xù)幾天不退，一晝夜間的體溫變動(dòng)不超過(guò)1℃弛張熱：體溫升高后一晝夜間的波動(dòng)超過(guò)1℃間歇熱：發(fā)熱期與無(wú)熱期有規(guī)律的相互交替，即高熱持續(xù)一定時(shí)間后，體溫降至常溫，間歇較短時(shí)間而后再升高而且重復(fù)出現(xiàn)?；貧w熱：發(fā)熱期和無(wú)熱期間隔的時(shí)間較長(zhǎng)，并且發(fā)熱期和無(wú)熱期的出現(xiàn)時(shí)間大致相等。亞急性和慢性馬傳貧等。波狀熱：動(dòng)物體溫上升到一定的高度，數(shù)天后又逐漸下降到正常水平，持續(xù)數(shù)天后又逐漸升高，如此反復(fù)發(fā)作，可見(jiàn)于布魯試菌等。不規(guī)則熱：特點(diǎn)是發(fā)熱曲線無(wú)一定規(guī)律，可見(jiàn)于牛結(jié)核、支氣管肺炎、仔豬副傷寒、滲出性胸膜炎等。5、試比較貧血性梗死和出血性梗死的區(qū)別和特點(diǎn)。答：白色梗死——(缺血性或貧血性梗死)：好發(fā)器官：組織結(jié)構(gòu)比較致密，側(cè)支循環(huán)不很豐富的實(shí)質(zhì)器官。如心、腦、腎。當(dāng)某一動(dòng)脈栓塞后，其分支及鄰近的動(dòng)脈發(fā)生反射性痙攣，將梗死區(qū)的血液全部擠壓向周圍組織，使局部組織呈缺血狀態(tài)，由于梗死灶呈灰白色，故稱白色梗死，如腎臟梗死。紅色梗死——(出血性梗死)：紅色梗死時(shí)是指局部組織發(fā)生梗死的同時(shí)伴有明顯的出血，故眼觀呈暗紅色。好發(fā)器官：組織疏松，富含血管吻合枝的器官，如肺、腸、脾的紅色梗死。眼觀，出血性梗死的病灶呈紫紅色，若為灰褐色，則為非原色標(biāo)本，體積稍增大質(zhì)地較實(shí)，其他變化與貧血性梗死的情況基本相同。鏡檢，除有細(xì)胞組織凝固性壞死外，在梗死區(qū)內(nèi)充滿大量的紅細(xì)胞。6、良、惡性腫瘤有哪些區(qū)別？7、等張性缺氧發(fā)生的原因和機(jī)理？答：(1)血紅蛋白的減少—貧血(2)CO中毒：CO與Hb的結(jié)合力是O2與Hb結(jié)合力的210倍，而解離速度又比O2與Hb解離速度慢2100倍，若空氣中有少量的CO，就可爭(zhēng)占大量的血紅蛋白，導(dǎo)致組織缺氧；另外CO還能使氧離曲線左移，使氧合血紅蛋白不易釋放氧，導(dǎo)致組織缺氧。HbCO呈櫻桃紅色，故血液相應(yīng)呈櫻桃紅色。（3）高鐵血紅蛋白癥(MHb)：多見(jiàn)于亞硝酸鹽、苯胺、黃胺類中毒。血紅蛋白二價(jià)鐵變?yōu)槿齼r(jià)鐵形成高鐵血紅蛋白，失去攜帶氧的能力，造成組織缺氧，MHb呈醬油色。特點(diǎn)：因吸入氣體中氧分壓及外呼吸功能正常，故動(dòng)脈血氧分壓正常；由于Hb減少或變性，血氧容量、血氧含量減少；由于動(dòng)脈血氧含量減少，故動(dòng)、靜脈血氧含量差減小。8、炎性滲出液的作用？答：炎性水腫液的防御作用：（1）稀釋毒素，減輕局部的影響；（2）為炎區(qū)帶來(lái)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，帶走炎性代謝產(chǎn)物；（3）滲出液中含有補(bǔ)體和抗體，有利于消滅病原體；（4）滲出液中的纖維素交織成網(wǎng)，防止病原體擴(kuò)散，有利于吞噬細(xì)胞發(fā)揮吞噬作用；（5）在炎癥后期，有利于組織修復(fù)。不利作用：滲出液過(guò)多，也有不利的一面，發(fā)生在肺臟可影響氣體交換；發(fā)生在腦膜可導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高，引起頭痛等神經(jīng)癥狀，心包液積液過(guò)多，可加重心臟負(fù)擔(dān)，限制心臟搏動(dòng)，引起血液循環(huán)障礙，甚至心衰。9、水腫發(fā)生原因和機(jī)理。答：(—)血液內(nèi)外液體交換失衡，組織液的生成多于回流。毛細(xì)血管的有效濾過(guò)壓=（毛細(xì)血管血壓+組織滲透壓）-（血漿膠滲壓+組織靜水壓）1、毛細(xì)血管內(nèi)壓增高：靜脈淤血時(shí)，靜脈回流受阻，毛細(xì)血管、靜脈內(nèi)壓增高，血漿從毛細(xì)血管濾出增多，回流減少，而造成組織間液生成增多，引起水腫。2、毛細(xì)血管通透性增高：(1)組織缺氧、酸性代謝產(chǎn)物增多，可使毛細(xì)血管基底膜發(fā)生變性、液化，導(dǎo)致通透性增加。(2)某些細(xì)菌毒素、蛇毒含有透明質(zhì)酸酶，可分解血管壁上的透明質(zhì)酸，使其通透性增加。(3)體內(nèi)的某些血管活性物質(zhì)(組織胺、5—羥色胺、腺苷、激肽類、乳酸等)，均可增加毛細(xì)血管的通透性。3、血漿膠體滲透壓降低：(1)蛋白質(zhì)攝入不足或吸收障礙(2)某些寄生蟲(chóng)病、慢性傳染病、惡病質(zhì)和嚴(yán)重的肝臟疾病時(shí)，導(dǎo)致血漿蛋白大量消耗。(3)血漿蛋白喪失過(guò)多：A、大面積燒傷；B、腎臟疾病、心力衰竭，導(dǎo)致持久性蛋白尿。4、組織液滲透壓增高血漿蛋白滲透到組織間隙：局部組織蛋白分解、分子濃度增高。5、淋巴回流受阻：淋巴管炎、淋巴結(jié)炎、淋巴管受阻、腫瘤壓迫、靜脈淤血等。(二)體內(nèi)外液體交換失平衡——鈉、水潴留：1、腎小球?yàn)V過(guò)率降低；2、腎小管重吸收功能增強(qiáng)。10、休克時(shí)微循環(huán)發(fā)生發(fā)展過(guò)程及機(jī)理。答：休克Ⅰ期（微循環(huán)缺血期、痙攣期）：動(dòng)物機(jī)體強(qiáng)烈有害因素->交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮→兒茶酚胺分泌增多→微血管收縮-痙攣→微循環(huán)灌注量不足→組織缺血、缺氧。休克Ⅱ期（微循環(huán)淤血期/擴(kuò)張期）：微循環(huán)持續(xù)痙攣收縮→微循環(huán)血管動(dòng)脈端對(duì)缺氧耐受力低，麻痹并開(kāi)始舒張，而微循環(huán)血管靜脈端對(duì)缺氧的耐受力高，持續(xù)痙攣，收縮→大量血液進(jìn)入微循環(huán)→回流受阻→微循環(huán)瘀血、缺氧。休克Ⅲ期（DIC期/微循環(huán)衰竭期）——微血管擴(kuò)張→麻痹，血流停滯→凝集→廣泛形成微血栓→灶狀或彌漫性出血、細(xì)胞變性壞死→各器官功能衰竭，屬不可逆階段。11、支氣管肺炎的病理變化。答：眼觀：多數(shù)發(fā)生于肺尖葉、心葉和膈葉的前下部發(fā)炎的肺小葉呈灰紅色，質(zhì)地變實(shí)，病灶的形狀不規(guī)則，呈島嶼狀散在分布，其間間雜著灰黃色或灰白色（氣腫）的肺小葉，切開(kāi)時(shí)，切面略隆起，粗糙，質(zhì)地較硬，擠壓時(shí)可從小支氣管內(nèi)流出混濁的黏液或膿性滲出物。鏡檢：初期滲出物以漿液為主，在細(xì)支氣管和肺泡內(nèi)有漿液性滲出物，其中混有較多的中性粒細(xì)胞和脫落的上皮細(xì)胞，支氣管壁充血，水腫，并有較多的嗜中性白細(xì)胞浸潤(rùn)等。12、敘述腫瘤細(xì)胞的異型性。答：瘤細(xì)胞形態(tài)大小的差異性叫異型性，良性腫瘤，分化程度高，與來(lái)源組織差不多，異型性小；惡性腫瘤細(xì)胞分化程度低，與原來(lái)組織根本不一致，異型性大。惡性腫瘤細(xì)胞常具有高度的異型性，表現(xiàn)為以下特點(diǎn):①瘤細(xì)胞的多形性：惡性腫瘤細(xì)胞一般比正常細(xì)胞大，各個(gè)瘤細(xì)胞的大小和形態(tài)又很不一致，有時(shí)出現(xiàn)瘤巨細(xì)胞。②瘤細(xì)胞核的多形性瘤細(xì)胞核的體積增大，使胞核與胞漿的比例比正常大（正常為1：4—6，惡性腫瘤則接近1：1）；核大小和染色不一，并可出現(xiàn)巨核、雙核、多核或奇異的核；核染色深，染色質(zhì)呈粗顆粒狀，分布不均勻，常堆積在核膜下，使核膜顯得增厚；核仁肥大，數(shù)目增多，核分裂相增多，特別是出現(xiàn)不對(duì)稱性、多級(jí)性及頓挫性等病理核分裂相時(shí)，對(duì)于診斷惡性腫瘤具有重要的意義。③瘤細(xì)胞胞漿的改變，由于胞漿內(nèi)核糖體增多而多呈嗜堿性，并可因?yàn)榱黾?xì)胞產(chǎn)生的異常分泌物或代謝物而具有不同特點(diǎn)。13、敘述腫瘤細(xì)胞的同類型。答：腫瘤細(xì)胞與原來(lái)組織細(xì)胞很少差別，極為相似，這種多半都是良性腫瘤。瘤細(xì)胞及核的大小，形態(tài)基本類似，核極少分裂相，只是有些組織細(xì)胞排列紊亂，分化度較高，與原組織細(xì)胞很少區(qū)別。14、敘述肺結(jié)核的病理變化。答：眼觀：在肺表面或切面上均可見(jiàn)到粟粒大到指頭大的灰黃色結(jié)節(jié)，呈彌漫性分布；在大結(jié)節(jié)內(nèi)還可見(jiàn)白色顆粒，即鈣化小點(diǎn)。低倍鏡：在整個(gè)肺組織中可見(jiàn)散在分布較大的（可占大部分視野）致密團(tuán)塊，即肺結(jié)核結(jié)節(jié)。高倍鏡：結(jié)核結(jié)節(jié)有其結(jié)構(gòu)特點(diǎn)：中心為均質(zhì)紅染無(wú)結(jié)構(gòu)的壞死組織。在外層可見(jiàn)1-2個(gè)郎罕氏細(xì)胞和大量上皮樣細(xì)胞，最外層可見(jiàn)大量淋巴細(xì)胞和結(jié)締組織。有的結(jié)節(jié)缺乏郎罕氏細(xì)胞。15、敘述炎癥時(shí)白細(xì)胞的游出過(guò)程。答：白細(xì)胞游出是一個(gè)主動(dòng)的過(guò)程，歷經(jīng)附壁、粘著游出和趨化等幾個(gè)階段。（1）附壁：白細(xì)胞從軸流逐漸向血管壁靠近，并沿血管內(nèi)皮流動(dòng)，這種現(xiàn)象稱為白細(xì)胞附壁。（2）粘著：白細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞緊密粘附的現(xiàn)象。(3)游出和趨化作用：白細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附后，阿米巴樣運(yùn)動(dòng)穿過(guò)血管壁，并游走到炎灶中，這個(gè)過(guò)程成為白細(xì)胞的游出。白細(xì)胞穿過(guò)血管壁后，便向炎灶集中，白細(xì)胞在趨化因子（化學(xué)刺激物）的作用下做定向移動(dòng)稱為趨化作用。16、敘述肝細(xì)胞顆粒變性和脂肪變性的病理變化。答：肝細(xì)胞顆粒變性：病變輕微時(shí)，眼觀變化不明顯，嚴(yán)重時(shí)即見(jiàn)器官腫大，重量增加，肝臟邊緣鈍圓，色澤較蒼白，渾濁無(wú)光澤，像在開(kāi)水中燙過(guò)一般，呈灰黃色或土黃色，質(zhì)脆易碎。器官切面隆起，外緣外翻，固有結(jié)構(gòu)不清楚。低倍鏡：被膜增厚，表面不光滑，在有的部位還附著有粉紅色絮狀物即纖維素。肝小葉輪廓清楚，肝細(xì)胞索腫脹變粗，肝血竇狹窄，有的區(qū)域肝細(xì)胞著色較淺。高倍鏡：著色較淺的區(qū)域?yàn)轭w粒變性明顯之處，變性的肝細(xì)胞腫脹變圓，胞漿內(nèi)可見(jiàn)較粗大的紅染蛋白質(zhì)顆粒，而胞核無(wú)明顯的變化。肝竇因肝細(xì)胞腫脹而變得狹窄。肝細(xì)胞脂肪變性：變化輕微時(shí)，眼觀無(wú)明顯異常，但色澤較黃。病變嚴(yán)重時(shí)，體積腫大，質(zhì)地松軟易碎，呈灰黃色或土黃色，切面上肝小葉結(jié)構(gòu)模糊，有油膩感，有的甚至質(zhì)脆如泥，如果脂變肝臟同時(shí)伴有瘀血，則肝臟表面由暗紅色的瘀血區(qū)和土黃色的脂變區(qū)互相交織成紅黃相間的網(wǎng)格狀花紋，狀如檳榔切面的花紋，故有“檳榔肝”之稱。低倍鏡：肝小葉內(nèi)肝細(xì)胞索排列紊亂，竇狀隙狹窄。肝小葉中央?yún)^(qū)域呈蜂窩狀，即中心性肝脂變。高倍鏡：變性的肝細(xì)胞體積顯著增大，胞漿內(nèi)有一個(gè)或多個(gè)大小不等較為規(guī)整的圓形無(wú)色空泡（此為脂滴所在部位，因制片時(shí)被酒精，二甲苯溶解脫去而只留下空泡）。胞核被擠壓于細(xì)胞-——邊呈卵圓形，桿形，月牙形等，好似戒子，故有的人把這種典型的變性細(xì)胞稱為“戒子樣變”。另外，中央靜脈內(nèi)還可見(jiàn)均質(zhì)黃染物（溶血）。17、炎癥的類型及各型炎癥的病理變化。答：變質(zhì)性炎——以變性、壞死為主，而滲出和增生較輕微。一般發(fā)生于含線粒體豐富的器官。主要形態(tài)病變?yōu)榻M織器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞出現(xiàn)明顯的變性和壞死。如變質(zhì)性心肌炎，眼觀表現(xiàn)為“虎斑心”滲出性炎——病變以滲出為主，而變質(zhì)、增生變化較輕微。這是炎癥最為常見(jiàn)，且多為急性炎癥。根據(jù)滲出物成分的不同，可將滲出性炎分為以下幾種。（一）漿液性炎：以漿液滲出為特征的炎癥。漿液以血清成分為主（3—5%蛋白質(zhì)+白細(xì)胞+上皮細(xì)胞），液體渾濁、淡黃、在活體內(nèi)不凝固。常發(fā)生于漿膜、粘膜、皮膚、疏松結(jié)締組織。表現(xiàn)形式：①漿膜腔的炎性積液；②粘膜表面的漿液性炎；③疏松結(jié)締組織的漿液性炎；④皮膚的漿液性炎。（二）纖維素性炎——滲出物中含有大量纖維蛋白為特征的炎癥。常發(fā)部位：粘膜、漿膜、肺臟。表現(xiàn)形式：根據(jù)炎灶組織的壞死程度分（1）浮膜性炎：淺表組織壞死，表面被覆一層易剝離的假膜。（2）固膜性炎：深層組織壞死，滲出的纖維素與深層組織相互凝結(jié)，形成牢固、不易剝離、強(qiáng)行剝離，易出血，稱為固膜性炎。（三）化膿性炎：是一種以膿汁形成，膿汁中含有大量嗜中性白細(xì)胞及不同程度的組織壞死為特征的炎癥。膿汁成分：大量嗜中性白細(xì)胞、膿球（變性壞死的嗜中性白細(xì)胞）、溶解的壞死組織、病菌及滲出液。膿汁顏色：隨病菌不同而異。葡萄球菌→膿稠、灰白臭味較輕；鏈球菌→膿汁稀薄、色淡，化膿不顯著；綠膿桿菌→黃綠色，有腥臭味；大腸桿菌→黃綠色，有糞臭味。2、化膿性炎的表現(xiàn)形式：（1）膿性卡他：粘膜表面的化膿性炎。（2）積膿（蓄膿）：腔、竇內(nèi)的化膿。（3）膿腫：組織內(nèi)的局灶性化膿性炎，局部組織溶解、液化，形成充滿膿汁的腔。排膿通道有竇道和瘺管兩種。（4）蜂窩織炎：發(fā)生于疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎。（四）出血性炎：滲出物中含有大量紅細(xì)胞為特征的一種炎癥。（五）卡他性炎：粘膜表面較輕的滲出性炎。1、漿液性卡他2、粘液性卡他3、膿性卡他增生性炎：以組織、細(xì)胞增生為主的炎癥稱為增生性炎。（一）非特異性增生性炎1、急性增生性炎：較少見(jiàn)。如：急性腎小球腎炎，傷寒，非化膿性腦炎。2、慢性增生性炎：病變主要由成纖維細(xì)胞、毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞增生，并伴有淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn)。炎性息肉：局部粘膜上皮、腺體和肉芽組織同時(shí)增生，形成向粘膜表面突出的有蒂炎性腫塊。炎性假瘤：慢性炎癥時(shí)，炎性增生可形成一個(gè)境界清楚的腫瘤樣團(tuán)塊，肉眼觀察不易與腫瘤相區(qū)別，稱為炎性假瘤。（二）特異性增生性炎（肉芽腫性炎）1、感染性肉芽腫2、異物性肉芽腫18、炎癥的概念及炎性細(xì)胞的種類和功能。答：炎癥是機(jī)體對(duì)各種致病因子的刺激或損傷產(chǎn)生的一種以防御適應(yīng)為主的非特異性免疫反應(yīng)，炎癥的本質(zhì)是機(jī)體的一種抗損傷反應(yīng)，有利于消滅病原體和損傷組織的修復(fù)。嗜中性粒細(xì)胞——主要吞噬細(xì)菌、細(xì)小的組織碎片和抗原抗體復(fù)合物及細(xì)小的異物顆粒，又稱為小吞噬細(xì)胞。巨噬細(xì)胞----心衰細(xì)胞(吞含鐵血黃素)、上皮樣細(xì)胞（吞蠟質(zhì)）、泡沫細(xì)胞：具有很強(qiáng)的變形運(yùn)動(dòng)能力和吞噬能力，可吞噬較大的微生物、異物以及衰老細(xì)胞、腫瘤細(xì)胞等。巨噬細(xì)胞還參與特異性免疫反應(yīng)，此外單核巨噬細(xì)胞還能產(chǎn)生許多炎癥介質(zhì)，參與炎癥反應(yīng)。嗜酸性白細(xì)胞——具有微弱的吞噬功能，只吞噬抗原抗體復(fù)合物；通過(guò)顆粒發(fā)揮其生物學(xué)效應(yīng)：主要有殺傷寄生蟲(chóng)、細(xì)菌和損傷的組織細(xì)胞。多見(jiàn)于過(guò)敏反應(yīng)和寄生蟲(chóng)感染。嗜堿性白細(xì)胞和肥大細(xì)胞——見(jiàn)于多種炎癥反應(yīng)主要通過(guò)脫顆粒實(shí)現(xiàn)，顆粒中有活性物質(zhì)可以吸附抗體參與免疫反應(yīng)。淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞——出現(xiàn)于一些慢性炎癥，早期的病毒性炎癥，分化為漿細(xì)胞產(chǎn)生抗體參與免疫反應(yīng)。T淋巴細(xì)胞：參與細(xì)胞免疫，對(duì)病毒、分枝桿菌，腫瘤的免疫反應(yīng)和組織抑制排斥反應(yīng)B淋巴細(xì)胞：參與體液免疫。（漿細(xì)胞）多核巨細(xì)胞：多個(gè)細(xì)胞融合在一起，形成的巨大細(xì)胞A、郎罕氏細(xì)胞：圓形，細(xì)胞核有規(guī)則的分布于細(xì)胞邊緣，出現(xiàn)于感染性肉芽腫等。具有強(qiáng)大的吞噬功能。B、異物巨細(xì)胞：細(xì)胞形狀不規(guī)則，細(xì)胞核多，橢圓形，雜亂的分布于胞漿內(nèi)，出現(xiàn)于比較大的異物周邊（吞噬功能最強(qiáng)大）19、纖維素性肺炎的臨床表現(xiàn)和各期的病理變化（包括特征、眼觀、鏡檢）。答：纖維素性肺炎是以支氣管和肺泡內(nèi)滲出大量纖維素為特征的急性炎癥。這種肺炎常表現(xiàn)為肺臟的一個(gè)大葉甚至全肺，故又稱大葉性肺炎。臨床表現(xiàn)——發(fā)熱（稽留熱）、咳嗽、犬坐式、咳出鐵銹色鼻液，胸部叩診呈大片濁音，聽(tīng)診聞及支氣管呼吸音。病理特征——1、多從支氣管肺炎的基礎(chǔ)上發(fā)展而來(lái)；2、支氣管和肺泡內(nèi)可見(jiàn)大量纖維素性滲出物；3、有明顯的階段性。即充血水腫期、紅色肝變期、灰色肝變期、溶解吸收期。呈大理石樣外觀。充血水腫期——①特征：肺泡壁毛細(xì)血管充血、漿液性水腫和紅白相間花紋狀。②眼觀：病變肺葉腫脹、重量增加、肺組織充血、水腫呈鮮紅色，質(zhì)地比較柔軟，比正常肺臟稍變硬。切面濕潤(rùn)，按壓時(shí)流出大量渾濁，淺黃色血樣泡沫狀液體，邊緣透明、鈍圓、比重增加，肺組織投入水中，呈半沉浮狀態(tài)。③鏡檢：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，H.E肺泡內(nèi)充滿均質(zhì)紅染漿液，其中含少量RBC，中性粒細(xì)胞等。紅色肝變期——①特征：肺泡壁毛細(xì)血管顯著擴(kuò)張充血，細(xì)支氣管和肺泡內(nèi)有大量纖維素和紅細(xì)胞，聽(tīng)診，支氣管呼吸音，發(fā)紺現(xiàn)象不明顯。②眼觀：肺臟體積高度重大，呈紫紅色，質(zhì)地變實(shí)如肝，切面干燥、凹凸不平、呈顆粒狀。小葉間質(zhì)增寬，充滿半透明膠樣滲出物，比重增加，投入水中，完全下沉。③鏡檢：肺泡壁毛細(xì)血管高度擴(kuò)張充血、肺泡腔呈一片血海、充滿大量RBC和纖維素、少量中性粒細(xì)胞和脫落的肺泡上皮細(xì)胞，纖維素絲穿過(guò)肺泡孔，與臨界肺泡相互連結(jié)的現(xiàn)象較為多見(jiàn)?；疑巫兤凇偬卣鳎悍闻荼诿?xì)血管充血現(xiàn)象減輕或消失，肺泡腔內(nèi)充滿大量纖維素和中性粒細(xì)胞，紅細(xì)胞溶解。臨床表現(xiàn)為有明顯的發(fā)紺現(xiàn)象，持續(xù)一段時(shí)間，低張性缺氧而死亡。②眼觀：肺臟體積顯著腫大，顏色灰白色或灰褐色，質(zhì)地仍堅(jiān)實(shí)如肝，切面干燥呈顆粒狀，比重增加，將一塊病變肺組織投入水中，組織完全下沉。③鏡檢：肺泡腔毛細(xì)血管縮小，甚至呈閉鎖狀態(tài)。肺泡內(nèi)充滿大量嗜中性粒白細(xì)胞和纖維素，纖維素穿過(guò)肺泡孔與臨界肺泡相互連結(jié)的現(xiàn)象也較為多見(jiàn)。溶解消散期——①特征：滲出的中性粒白細(xì)胞崩解，滲出的纖維溶解吸收和肺泡上皮再生，臨床：發(fā)紺現(xiàn)象緩解，流出膿性鼻液，聽(tīng)診聞及濕羅音。②眼觀：肺體積縮小、質(zhì)地變?nèi)彳?、?shí)變病灶消失，并逐漸恢復(fù)正常，切面濕潤(rùn)，顆粒外觀基本消失，呈半透明狀，類似膠凍樣。擠壓時(shí)流出大量膿性液體，比重：投入水中，半沉半浮。③鏡檢：肺泡壁毛細(xì)血管重新開(kāi)放，嗜中性白細(xì)胞溶解，纖維素被溶解液化，肺泡上皮再生。并可見(jiàn)少量巨噬細(xì)胞在肺泡腔里。20、腎小球腎炎的類型和病理變化。答：腎小球腎炎：是指腎小球炎癥為主的腎炎，它先發(fā)生于腎小球，然后波及腎小囊，最后到腎小管和間質(zhì)。根據(jù)腎小球腎炎的病變特點(diǎn)，一般將腎小球腎炎分為急性腎小球腎炎，新月型腎小球腎炎，膜性增生性腎小球腎炎和慢性腎小球腎炎。急性腎小球腎炎——水腫、腎區(qū)疼痛、蛋白尿、血尿、管型尿。眼觀：腎腫大表面及切面呈紅色，故稱“大紅腎”。切面皮質(zhì)增寬，出現(xiàn)針尖大小的灰紅色小點(diǎn)。鏡檢：腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、系膜細(xì)胞腫脹增生，腎小囊腔中可見(jiàn)白細(xì)胞、紅細(xì)胞、漿液和纖維素。亞急性腎小球腎炎——眼觀：腎腫大，色澤蒼白或灰黃，故稱“大白腎”，切面皮髓間隙清楚。鏡檢：腎小管細(xì)胞變性壞死亡，血管球相繼纖維化，球囊壁層細(xì)胞增生，形成具有特征性的“環(huán)狀體”或“新月體”。慢性腎小球腎炎——眼觀：腎皺縮，體積縮小，凹凸不平或呈顆粒狀，質(zhì)硬，被膜增厚，難以剝離，切面皮質(zhì)變薄，紋理不清，又稱為“皺縮腎”。鏡檢：腎小球體積變小，纖維化或透明變性，球囊壁結(jié)締組織增生而變厚，腎小管閉塞，結(jié)締組織增生。膜性增生性腎小球腎炎——眼觀：早期病變不明顯，晚期體積縮小、表面呈細(xì)顆粒狀。后期亦發(fā)生纖維化。鏡檢：腎小球肥大，呈分葉狀，系膜細(xì)胞增生，系膜區(qū)增寬。21、敘述血栓形成的條件和機(jī)理、血栓形成的過(guò)程及各種不同血栓的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)。答：條件和機(jī)理——血管內(nèi)膜損傷（膠原纖維暴露→血小板粘集→釋放ADP及血小板因子。膠原纖維暴露→激活血液中的Ⅻ因子→激活內(nèi)凝系統(tǒng)。損傷的內(nèi)膜釋放組織因子→激活外源性凝血系統(tǒng)。）血流狀態(tài)改變{血液在正常流速和正常流向時(shí)，血液中的有形成分（紅細(xì)胞、白細(xì)胞和血小板）在血流的中軸流動(dòng)（軸流），血漿在血流的周邊流動(dòng)，血小板與血管壁之間隔著一層血漿帶，因此不易接觸，當(dāng)血流緩慢或產(chǎn)生漩渦時(shí)血小板由軸流變?yōu)檫吜?、血小板與血管壁接觸的機(jī)會(huì)增加，并與損傷的內(nèi)膜接觸而發(fā)生凝集）血液性質(zhì)發(fā)生改變（主要指血液的凝固性增高，如創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)等，血小板數(shù)量增加，血液粘性增高，凝固酶原和纖維蛋白原也有所增加。）血栓形成是一個(gè)逐漸發(fā)展的過(guò)程，在上述血栓形成因素的影響下血管內(nèi)膜粗糙，血小板沉積局部形成漩渦血小板繼續(xù)粘集，形成血小板梁，小梁周圍有白細(xì)胞粘集小梁間形成纖維蛋白網(wǎng)，網(wǎng)眼中充滿紅細(xì)胞④血管腔阻塞，局部血流停滯，停滯后血液凝固。白色血栓——?jiǎng)用}、靜脈都可形成，但多見(jiàn)于靜脈。血小板在損傷的血管壁上粘附、堆積，形成血小板梁，小梁周圍有白細(xì)胞粘集，然后才有少量的纖維蛋白析出，形成灰白色凝塊，形成血栓頭部。混合血栓——白色血栓向血管腔突起，血流呈現(xiàn)渦流，邊軸流混合，血小板形成的小梁析出纖維蛋白網(wǎng)，網(wǎng)羅大量紅細(xì)胞，形成紅白相間的層狀波紋，稱混合血栓，形成血栓體部。紅色血栓——當(dāng)混合血栓逐漸形成并逐漸增大，阻塞血管腔后，局部血流停滯、發(fā)生凝血，構(gòu)成紅色血栓形成血栓的尾部。微血栓——是由血液中的纖維蛋白和血小板構(gòu)成，光鏡下呈嗜酸性均質(zhì)透明狀，又稱透明血栓。多見(jiàn)于敗血癥、燒傷等。22、敘述疾病的概念、特征和疾病（尤其是傳染性疾?。┑陌l(fā)生發(fā)展過(guò)程中各階段特點(diǎn)。答：是指機(jī)體在一定條件下，與致病因素相互作用所產(chǎn)生的損傷與抗損傷的復(fù)雜斗爭(zhēng)過(guò)程，在這個(gè)斗爭(zhēng)過(guò)程中，動(dòng)物的生產(chǎn)力下降、適應(yīng)能力降低，其發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸具有一定的規(guī)律性。特征——A、疾病必有因、沒(méi)有無(wú)病因的疾病；B、疾病是完