報(bào)送科室呼吸內(nèi)科

PAGEPAGE1報(bào)送科室：呼吸內(nèi)科圖書館推薦最新文獻(xiàn)信息（2017年1月18日共48篇）1.努力做好我國(guó)睡眠呼吸暫停綜合征的分級(jí)醫(yī)療目前我國(guó)OSAHS患病率約4%,實(shí)際患病率高于4%,隨著肥胖人群的不斷增多,患病率還將相應(yīng)升高.OSAHS是指患者在睡眠過程中反復(fù)出現(xiàn)呼吸暫停和低通氣.臨床表現(xiàn)為中、重度打鼾且鼾聲不均勻,患者自覺憋氣,甚至反復(fù)被憋醒,常伴有夜尿次數(shù)增多,晨起頭疼、頭暈和口咽干燥.由于夜間反復(fù)出現(xiàn)大腦皮層覺醒和覺醒反應(yīng),正常的睡眠結(jié)構(gòu)和節(jié)律被破壞,睡眠效率明顯降低,白天出現(xiàn)難以抑制的嗜睡,記憶功能下降,嚴(yán)重者出現(xiàn)認(rèn)知功能障礙,行為異常.由于夜間反復(fù)發(fā)生呼吸暫停和低通氣造成慢性間歇性低氧,二氧化碳潴留,交感神經(jīng)興奮性升高,全身氧化應(yīng)激反應(yīng)增強(qiáng),從而引發(fā)一系列嚴(yán)重的心、腦血管疾病,還可引發(fā)代謝紊亂,加重2型糖尿病和胰島素抵抗.目前普遍認(rèn)為OSAHS是一種全身性疾病,而且是多種慢性疾病的源頭疾病,同時(shí)還是引發(fā)猝死,造成交通事故的重要原因,是一個(gè)廣泛的社會(huì)問題.作者何權(quán)瀛

(100044,北京大學(xué)人民醫(yī)院呼吸與危重醫(yī)學(xué)科)；

陳寶元

(天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院呼吸與危重醫(yī)學(xué)科)；刊名中華結(jié)核和呼吸雜志

2016年39卷12期

914-915頁

2.氫氣對(duì)環(huán)衛(wèi)工人霧霾暴露肺保護(hù)性作用的研究目的探討氫氣吸入對(duì)環(huán)衛(wèi)工人霧霾暴露的肺保護(hù)性作用.方法2016年1—2月選取石家莊市中心城區(qū)96名健康不吸煙環(huán)衛(wèi)工人為研究對(duì)象,采用隨機(jī)、對(duì)照、雙盲的方法,將研究對(duì)象分為試驗(yàn)組(50名)及對(duì)照組(46名).試驗(yàn)組給予吸入氫氧混合氣(67%/33%)治療,對(duì)照組給予吸入氮氧混合氣(67%/33%)治療,1h/次,1次/d,為期30d.分別在試驗(yàn)前1天(第0天)、試驗(yàn)開始第8、15及30天留取血樣、誘導(dǎo)痰液、測(cè)定肺功能及呼出氣一氧化氮(FeNO),問卷調(diào)查及隨訪受試對(duì)象自覺癥狀改善情況.結(jié)果(1)第8天試驗(yàn)組FeNO測(cè)定值為(16±5)×109,明顯低于對(duì)照組的(21±14)×109(F=6.94,P<0.05);(2)第8天試驗(yàn)組FEV1占預(yù)計(jì)值%為(96±13)%,高于對(duì)照組的(94±14)%(F=3.96,P<0.05);第30天試驗(yàn)組FEV1占預(yù)計(jì)值%為(97±14)%,高于對(duì)照組的(95±12)%(F=8.5,P<0.05);第15天試驗(yàn)組PEF占預(yù)計(jì)值%為(73±15)%,高于對(duì)照組的(67±18)%(F=8.68,P<0.05);(3)痰上清液中,試驗(yàn)組第8、15、30天基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP)-12與超氧化物歧化酶3(SOD3)低于對(duì)照組,第15、30天IL-10高于對(duì)照組,第30天丙二醛及IL-2低于對(duì)照組(均P<0.05).兩組痰液中C反應(yīng)蛋白(CRP)、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子(TGF)-β1差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05);(4)血清中,試驗(yàn)組第8、15、30天IL-2與SOD3低于對(duì)照組,IL-10高于對(duì)照組,第30天MMP-12低于對(duì)照組(均P<0.05).血清中CRP、TGF-β1、丙二醛各觀察點(diǎn)兩組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05);(5)試驗(yàn)組結(jié)束治療后咳嗽等呼吸系統(tǒng)癥狀得到明顯改善.結(jié)論氫氣吸入治療有助于降低氣道氧化應(yīng)激損傷相關(guān)炎性水平,對(duì)全身炎癥反應(yīng)可能也有一定抑制效果,同時(shí)能夠改善環(huán)衛(wèi)工人咳嗽等呼吸系統(tǒng)癥狀.作者龔志晶

(河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院呼吸一科,石家莊,050000)；

關(guān)繼濤

(河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院呼吸一科,石家莊,050000)；

任雪珠

(河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院呼吸一科,石家莊,050000)；

孟德楊

(河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院呼吸一科,石家莊,050000)；

張會(huì)然

(河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院呼吸一科,石家莊,050000)；

王伯麗

(河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院呼吸一科,石家莊,050000)；

閻錫新

(河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院呼吸一科,石家莊,050000)；刊名中華結(jié)核和呼吸雜志

2016年39卷12期

916-923頁

英文期刊名ChineseJournalofTuberculosisandRespiratoryDiseases關(guān)鍵詞顆粒物

氫

氧化性應(yīng)激

職業(yè)暴露

呼吸功能試驗(yàn)

Particulatematter

Hydrogen

Oxidativestress

Occupationalexposure

Respiratoryfunctiontests3.利奈唑胺在中國(guó)人的群體藥代動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)目的分析利奈唑胺在中國(guó)人的群體藥代動(dòng)力學(xué)特性.方法2009年9—12月在北京市招募31名健康志愿者,年齡18~45歲,平均28歲,單次給予利奈唑胺600mg靜脈滴注;2010年1月1日至12月31日收集在解放軍總醫(yī)院住院的呼吸道感染患者57例,年齡21~83歲,平均53歲,給予利奈唑胺600mg/12h靜脈滴注或口服至少5次.采用高效液相色譜法測(cè)定利奈唑胺血漿濃度,應(yīng)用非線性混合效應(yīng)模型法建立利奈唑胺群體藥代動(dòng)力學(xué)模型,采用PhonexNLME1.0軟件對(duì)結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析.本研究為開放、無對(duì)照、前瞻性平行研究.結(jié)果健康志愿者單次給予利奈唑胺,其基礎(chǔ)藥代動(dòng)力學(xué)模型為二房室線性消除模型;群體典型值為:中央室分布容積為29.66L,外周室分布容積為22.22L,中央室清除率為7.99L/h,外周室清除率為101.28L/h;體重與其均值每相差1kg時(shí)外周室分布容積改變0.62L.感染患者給予利奈唑胺達(dá)穩(wěn)態(tài)時(shí),其基礎(chǔ)藥代動(dòng)力學(xué)模型為一房室線性消除模型;群體典型值的表觀分布容積為38.85L,表觀清除率為4.71L/h;體重與其均值每相差1kg,分布容積改變0.79L,清除率改變0.04L/h;年齡與其均值每相差1歲,清除率改變-0.05L/h.結(jié)論中國(guó)人群利奈唑胺的群體藥代動(dòng)力學(xué)特征為:單次給藥時(shí)為二房室線性模型,體重與表觀分布容積呈線性正相關(guān);多次給藥時(shí)為一房室線性模型;體重與表觀分布容積和表觀清除率呈線性正相關(guān),年齡與表觀清除率呈線性負(fù)相關(guān).作者張雷

(南京軍區(qū)福州總醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科)；

白楠

(解放軍總醫(yī)院臨床藥理學(xué)研究室,北京,100853)；

劉又寧(解放軍總醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科,北京,100853)；

王睿

(解放軍總醫(yī)院臨床藥理學(xué)研究室,北京,100853)；刊名中華結(jié)核和呼吸雜志

2016年39卷12期

924-928頁

英文期刊名ChineseJournalofTuberculosisandRespiratoryDiseases關(guān)鍵詞人口群體

藥代動(dòng)力學(xué)

利奈唑胺

非線性混合效應(yīng)模型

Populationgroups

Pharmacokinetics

Linezolid

Nonlinearmixed-effectsmodeling4.半乳甘露聚糖試驗(yàn)對(duì)非粒細(xì)胞缺乏患者侵襲性肺曲霉病的診斷價(jià)值目的探討血清及BALF半乳甘露聚糖試驗(yàn)(GM試驗(yàn))對(duì)非粒細(xì)胞缺乏患者侵襲性肺曲霉病(IPA)的診斷價(jià)值.方法前瞻性收集2014年9月至2015年10月,溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科因咳嗽、呼吸困難和(或)發(fā)熱等住院的1356例病例的臨床資料,男879例,女477例,年齡18~96歲,平均(64±15)歲.排除慢性肺曲霉病及粒細(xì)胞缺乏病例.根據(jù)中國(guó)肺真菌病診治專家共識(shí)分為IPA組與非IPA組.IPA組39例,年齡38~94歲,平均(68±12)歲;非IPA組1317例,為不符合IPA組的其他住院患者,年齡18~96歲,平均(64±15)歲.收集入選病例的臨床資料、血清和BALF的GM試驗(yàn)結(jié)果,用SPSS20.0軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析.本研究為前瞻性病例對(duì)照研究.結(jié)果1356例行血清GM試驗(yàn),96例同時(shí)行血清和BALFGM試驗(yàn).診斷為IPA39例,確診7例,臨床診斷32例.血清GM試驗(yàn)對(duì)非粒細(xì)胞缺乏患者并發(fā)IPA診斷的敏感度、特異度、陽性預(yù)測(cè)值(PPV)及陰性預(yù)測(cè)值(NPV)分別為43.6%(17/39)、94.1%(1239/1317)、17.9%(17/95)和98.3%(1239/1261),受試者工作特征(ROC)曲線下面積為0.79.96例同時(shí)行BALF的GM試驗(yàn),其臨界值為0.8μg/L時(shí)的敏感度、特異度、PPV及NPV分別為86.7%(13/15)、60.5%(49/81)、28.9%(13/45)和96.1%(49/51);臨界值為1.0μg/L時(shí)為86.7%(13/15)、74.1%(60/81)、38.2%(13/34)和96.8%(60/62).BALF和血清GM試驗(yàn)及兩者聯(lián)合應(yīng)用時(shí)的ROC曲線下面積分別為0.87、0.75和0.90.結(jié)論血清GM試驗(yàn)對(duì)非粒細(xì)胞缺乏患者并發(fā)IPA診斷的敏感度低,但陰性預(yù)測(cè)值較高;BALFGM試驗(yàn)臨界值為1.0μg/L時(shí)的診斷效能最高;同時(shí)進(jìn)行BALF和血清GM試驗(yàn)可提高診斷效能.作者林鵬程

(325015,溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科)；

賴茜茜

(325015,溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科)；

周穎

(325015,溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科)；

葉君如

(325015,溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科)；

吳慶

(325015,溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院檢驗(yàn)診斷中心)；

陳成水(325015,溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科)；

李玉蘋

(325015,溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科)；刊名中華結(jié)核和呼吸雜志

2016年39卷12期

929-933頁

英文期刊名ChineseJournalofTuberculosisandRespiratoryDiseases關(guān)鍵詞侵襲性肺曲霉病

半乳聚糖類

支氣管肺泡灌洗液

非粒細(xì)胞缺乏

Invasivepulmonaryaspergillosis

GalactansBronchoalveolarlavagefluid

Non-neutropenic5.結(jié)節(jié)病支氣管肺泡灌洗液中性粒細(xì)胞增多的臨床意義目的探討結(jié)節(jié)病患者BALF中性粒細(xì)胞增多的臨床意義.方法回顧性分析2000年1月至2014年10月北京大學(xué)第三醫(yī)院收治的具有BALF細(xì)胞學(xué)分析結(jié)果并經(jīng)病理確診且未經(jīng)治療的72例結(jié)節(jié)病患者臨床資料,其中男18例,女54例,年齡26~75歲,平均(50±10)歲,病程0.5個(gè)月至12年,中位數(shù)3個(gè)月,根據(jù)BALF中性粒細(xì)胞數(shù)量將患者分為中性粒細(xì)胞增多組(>3%)與非增多組(≤3%).分別比較2組患者臨床表現(xiàn)、胸部影像學(xué)、肺功能、支氣管鏡下黏膜病變及BALF細(xì)胞分類等方面的差異.隨訪67例患者,隨訪時(shí)間為6~240個(gè)月,中位時(shí)間36個(gè)月,記錄并比較2組治療后胸部影像學(xué)變化及疾病復(fù)發(fā)情況.結(jié)果72例患者中性粒細(xì)胞增多16例,其中Ⅰ/Ⅱ/Ⅲ期分別為4/10/2例;非增多56例,其中Ⅰ/Ⅱ/Ⅲ期分別為9/45/2例.與非中性粒細(xì)胞增多組患者比較,增多組肺部網(wǎng)格狀影較多見(6/16,8/56),彌散功能障礙更常見(7/13,11/46),DLCO占預(yù)計(jì)值%下降更顯著[(70±19)%,(89±23)%],BALF中CD8+淋巴細(xì)胞比例較高[(19±4)%,(11±4)%](P<0.05).中性粒細(xì)胞增多組與非增多組分別有16例(Ⅰ/Ⅱ/Ⅲ期為4/10/2例)和51例(Ⅰ/Ⅱ/Ⅲ期為9/41/1例)患者完成隨訪.與非增多組比較,增多組患者病情在糖皮質(zhì)激素治療后更傾向于發(fā)生惡化,且疾病更易復(fù)發(fā).結(jié)論結(jié)節(jié)病BALF中性粒細(xì)胞增多患者肺纖維化病變相對(duì)加重,彌散功能障礙更突出;糖皮質(zhì)激素療效欠佳,且疾病復(fù)發(fā)率增加,應(yīng)更加嚴(yán)密監(jiān)測(cè)此類患者病情變化.作者丁艷苓

(100191,北京大學(xué)第三醫(yī)院呼吸內(nèi)科)；

孫永昌

(100191,北京大學(xué)第三醫(yī)院呼吸內(nèi)科)；

沈?qū)?/p>

(100191,北京大學(xué)第三醫(yī)院呼吸內(nèi)科)；

陳亞紅

(100191,北京大學(xué)第三醫(yī)院呼吸內(nèi)科)；

姚婉貞

(100191,北京大學(xué)第三醫(yī)院呼吸內(nèi)科)；刊名中華結(jié)核和呼吸雜志

2016年39卷12期

934-938頁

英文期刊名ChineseJournalofTuberculosisandRespiratoryDiseases關(guān)鍵詞結(jié)節(jié)病

支氣管肺泡灌洗液

中性粒細(xì)胞

治療

預(yù)后

Sarcoidosis

Bronchoalveolarlavage

Neutrophils

TherapyPrognosis6.慢性阻塞性肺疾病急性加重患者血清甲狀腺激素水平變化及臨床意義目的觀察無原發(fā)甲狀腺疾病的慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)急性加重患者血清甲狀腺激素水平,探討甲狀腺激素水平與慢阻肺急性加重患者病情變化、病情嚴(yán)重程度及預(yù)后的關(guān)系.方法選取2013—2014年于北京積水潭醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科因慢阻肺急性加重住院患者84例,其中男52例,女32例,年齡50~93歲,平均(78±10)歲,納入同期健康體檢者35名為對(duì)照組,其中男20名,女15名,年齡51~87歲,平均(73±11)歲.采用電化學(xué)發(fā)光法測(cè)定血清甲狀腺激素水平:總?cè)饧谞钕僭彼?triiodothyronin,TT3)、總甲狀腺素(tetraiodothyronin,TT4)、游離三碘甲狀腺原氨酸(freetriiodothyronin,FT3)、游離甲狀腺素(freetetraiodothyronin,FT4)、促甲狀腺素(thyroidstimulatinghormone,TSH).結(jié)果慢阻肺急性加重患者治療前、治療后及對(duì)照組間血清TT4(80.03±18.31、88.97±17.80、113.37±21.23)、TT3(0.84±0.25、1.37±0.31、1.60±0.35)、FT3(2.57±0.73、3.49±0.64、4.21±0.75)進(jìn)行兩兩比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),治療前明顯低于治療后,兩者均明顯低于對(duì)照組;另外,治療前血清FT4(14.97±2.77)明顯低于治療后(16.26±2.54)及對(duì)照組(16.69±2.44,P<0.05);治療后與對(duì)照組間比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);慢阻肺急性加重Ⅰ型呼吸衰竭、Ⅱ型呼吸衰竭組血清TT4、TT3、FT4、FT3均明顯低于無呼吸衰竭組(TT4:78.40±13.56、70.21±16.00、91.70±17.43;TT3:0.73±0.16、0.73±0.23、1.04±0.21;FT4:14.41±2.45、14.07±2.40、16.34±2.88;FT3:2.27±0.65、2.32±0.66、3.05±0.62,P<0.05);慢阻肺急性加重Ⅰ型呼吸衰竭組與Ⅱ型呼吸衰竭組間血清TT4、TT3、FT4、FT3比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);慢阻肺急性加重治療好轉(zhuǎn)組血清TT3、FT3明顯高于死亡組(TT3:0.90±0.25、0.68±0.18;FT3:2.76±0.67、2.07±0.68,P<0.05);兩組間血清TT4(82.04±18.39、74.68±17.38)、FT4(15.25±2.77、14.23±2.68)、TSH(1.13±1.08、1.51±1.49)比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05).結(jié)論血清甲狀腺激素水平與慢阻肺急性加重病情變化相關(guān).慢阻肺急性加重患者甲狀腺激素水平減低;隨著病情好轉(zhuǎn),甲狀腺激素可有不同程度的恢復(fù).缺氧、二氧化碳潴留可導(dǎo)致血清甲狀腺激素水平的降低,其中缺氧的影響更為顯著.血清甲狀腺激素水平反映慢阻肺急性加重病情的嚴(yán)重程度,血清甲狀腺激素水平,尤其是T3水平與慢阻肺急性加重患者預(yù)后密切相關(guān),有利于預(yù)后的判斷.作者程洋

(100035,北京積水潭醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科)；

戴麗

(100035,北京積水潭醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科)；

夏國(guó)光

(100035,北京積水潭醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科)；刊名中華結(jié)核和呼吸雜志

2016年39卷12期

939-943頁

英文期刊名ChineseJournalofTuberculosisandRespiratoryDiseases關(guān)鍵詞肺疾病,慢性阻塞性

甲狀腺素

Pulmonarydisease

chronicobstructive

Thyroidhormone7.軟組織血管肉瘤肺轉(zhuǎn)移一例并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)目的探討軟組織血管肉瘤肺轉(zhuǎn)移與原發(fā)性肺血管肉瘤的鑒別要點(diǎn).方法通過對(duì)1例小腿血管肉瘤肺轉(zhuǎn)移患者的誤診、糾正診斷、治療過程的分析,結(jié)合文獻(xiàn)復(fù)習(xí)總結(jié)原發(fā)性及轉(zhuǎn)移性肺血管肉瘤特點(diǎn).以"pulmonaryangiosarcoma"和"lungangiosarcoma"為檢索詞在PubMed數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索,以"肺血管肉瘤"為檢索詞在中國(guó)知網(wǎng)數(shù)據(jù)庫(kù)及萬方數(shù)據(jù)庫(kù)中檢索,檢索時(shí)間為1950—2015年.結(jié)果患者男,39歲,因"咳嗽、咳痰、咯血10個(gè)月"于2013年9月到本院就診,最初經(jīng)肺楔形切除活檢診斷為"原發(fā)性肺血管肉瘤",但患者在22個(gè)月后出現(xiàn)小腿疼痛不適,最終通過全身正電子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層顯像掃描及小腿穿刺活檢確診為小腿原發(fā)性軟組織血管肉瘤伴多發(fā)肺轉(zhuǎn)移.檢索文獻(xiàn),納入23篇資料完整(包括病史、診療過程及隨訪結(jié)果)的原發(fā)肺血管肉瘤文獻(xiàn),共26例患者,男18例,女8例,年齡19~85歲,平均(52±18)歲.原發(fā)性肺血管肉瘤主要表現(xiàn)為單發(fā)或多發(fā)肺內(nèi)實(shí)性結(jié)節(jié)或腫塊,伴或不伴磨玻璃影.本例患者胸部CT示多發(fā)的薄壁空洞和磨玻璃影以及反復(fù)發(fā)生的氣胸,而文獻(xiàn)中原發(fā)性肺血管肉瘤肺部影像學(xué)則沒有這些表現(xiàn).結(jié)論軟組織血管肉瘤肺轉(zhuǎn)移的胸部影像不同于原發(fā)性肺血管肉瘤,前者多表現(xiàn)為薄壁空洞和氣胸,聯(lián)合正電子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層顯像全身掃描有助于鑒別原發(fā)性血管肉瘤及血管肉瘤肺轉(zhuǎn)移.作者穆新林

(100044,北京大學(xué)人民醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科)；

吳澤璇

(100044,北京大學(xué)人民醫(yī)院心血管內(nèi)科)；

梁海杰

(100044,北京大學(xué)人民醫(yī)院骨腫瘤科)；

王征

(北京醫(yī)院病理科)；

方璇

(100044,北京大學(xué)人民醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科)；

楊冬紅

(100044,北京大學(xué)人民醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科)；

曹照龍

(100044,北京大學(xué)人民醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科)；

高占成

(100044,北京大學(xué)人民醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科)；刊名中華結(jié)核和呼吸雜志

2016年39卷12期

948-952頁

英文期刊名ChineseJournalofTuberculosisandRespiratoryDiseases關(guān)鍵詞血管肉瘤

肺

腫瘤轉(zhuǎn)移

Hemangiosarcoma

Lung

Neoplasmmetastasis8.血管緊張素-(1-7)下調(diào)轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1/Smad通路致膠原蛋白-Ⅰ表達(dá)減少并抑制成纖維細(xì)胞向肌成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)化支氣管哮喘(哮喘)氣道重塑涉及免疫、炎癥反應(yīng)及氣道結(jié)構(gòu)改變,并最終導(dǎo)致氣流受限不可逆,氣道阻力增加以及氣道高反應(yīng)性加重,是難治性哮喘的病理基礎(chǔ).成纖維細(xì)胞(FB)向肌成纖維細(xì)胞(MF)轉(zhuǎn)化是哮喘氣道重塑的重要步驟之一.在腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)中,血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(ACE)-血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)-血管緊張素Ⅰ型受體AT1受體軸可促進(jìn)膠原蛋白形成,而與之相拮抗的RAS新分支——ACE2-Ang-(1-7)-Mas軸是否能夠有效抑制FB向MF轉(zhuǎn)化,并下調(diào)轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1(TGF-β1),α-平滑肌動(dòng)蛋白(α-SMA)以及Ⅰ型膠原蛋白(Col-Ⅰ)等關(guān)鍵蛋白的水平,進(jìn)而延緩哮喘氣道重塑的發(fā)生發(fā)展尚不明確.本研究擬探討Ang-(1-7)在AngⅡ誘導(dǎo)的FB向MF轉(zhuǎn)化過程中的作用.作者周劍平

(200025,上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院呼吸內(nèi)科)；

湯葳

(200025,上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院呼吸內(nèi)科)；

馮耘

(200025,上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院呼吸內(nèi)科)；

李寧

(200025,上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院呼吸內(nèi)科)；

顧晨鵑

(200025,上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院呼吸內(nèi)科)；

李慶云

(200025,上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院呼吸內(nèi)科)；

萬歡英

(200025,上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院呼吸內(nèi)科)；刊名中華結(jié)核和呼吸雜志

2016年39卷12期

952頁

9.胃食管反流性咳嗽患者的食管功能及意義目的觀察胃食管反流性咳嗽患者的食管功能,探討其臨床意義.方法選取2012年1月至2015年8月在同濟(jì)大學(xué)附屬同濟(jì)醫(yī)院確診的135例胃食管反流性咳嗽患者(咳嗽組),其中酸反流引起者81例,非酸反流引起者54例,標(biāo)準(zhǔn)抗反流治療有效者88例,需要強(qiáng)化抗反流治療者47例.所有患者通過食管壓力檢測(cè)系統(tǒng)測(cè)量食管下括約肌壓力、長(zhǎng)度和松弛率、食管蠕動(dòng)收縮波幅、蠕動(dòng)波傳導(dǎo)速度和食管收縮時(shí)間,結(jié)合多通道食管阻抗-pH監(jiān)測(cè)結(jié)果分析酸和非酸胃食管反流性咳嗽食管功能的變化差異以及對(duì)抗反流治療反應(yīng)的影響,并與26例無咳嗽的胃食管反流患者(非咳嗽組)和22名健康志愿者(對(duì)照組)相比較.結(jié)果咳嗽組食管下括約肌壓力為(11±5)mmHg(1mmHg=0.133kPa),低于對(duì)照組的(15±5)mmHg(q=3.70,P=0.000);長(zhǎng)度為(2.2±0.5)cm,較對(duì)照組的(3.0±1.0)cm短(q=2.78,P=0.017);但松弛率兩組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(q=1.14,P=0.258).此外,咳嗽組的食管蠕動(dòng)收縮波幅為(33±13)mmHg,小于對(duì)照組的(45±11)mmHg(q=2.19,P=0.030);蠕動(dòng)波傳導(dǎo)速度為(2.6±0.8)cm/s,低于對(duì)照組的(3.4±0.6)cm/s(q=2.91,P=0.010);收縮時(shí)間為(4.9±2.2)s,較對(duì)照組的(3.1±0.8)s延長(zhǎng)(q=3.25,P=0.001);食管蠕動(dòng)波傳導(dǎo)速度和食團(tuán)清除時(shí)間存在線性負(fù)相關(guān)(r=-0.603,P=0.000).但與非咳嗽組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P＞0.05).酸和非酸胃食管反流性咳嗽患者間的各項(xiàng)食管功能指標(biāo)也相似,多通道食管阻抗-pH監(jiān)測(cè)僅反映反流物性質(zhì)的指標(biāo)兩者有所不同.標(biāo)準(zhǔn)抗反流治療有效者的食管蠕動(dòng)波傳導(dǎo)速度為(2.2±0.6)cm/s,明顯低于需要強(qiáng)化抗反流治療者的(3.0±1.0)cm/s(t=2.066,P=0.041).結(jié)論胃食管反流性咳嗽存在食管功能障礙,其程度與反流類型無關(guān),但可影響藥物抗反流治療的效果.作者徐鑲懷

(同濟(jì)大學(xué)附屬同濟(jì)醫(yī)院呼吸內(nèi)科,上海,200065)；

余莉

(同濟(jì)大學(xué)附屬同濟(jì)醫(yī)院呼吸內(nèi)科,上海,200065)；陳強(qiáng)

(同濟(jì)大學(xué)附屬同濟(jì)醫(yī)院呼吸內(nèi)科,上海,200065)；

黃蕓

(同濟(jì)大學(xué)附屬同濟(jì)醫(yī)院呼吸內(nèi)科,上海,200065)；

孫會(huì)會(huì)

(同濟(jì)大學(xué)附屬同濟(jì)醫(yī)院消化內(nèi)科,上海,200065)；

易麗莎

(同濟(jì)大學(xué)附屬同濟(jì)醫(yī)院消化內(nèi)科,上海,200065)；許樹長(zhǎng)

(同濟(jì)大學(xué)附屬同濟(jì)醫(yī)院消化內(nèi)科,上海,200065)；

呂寒靜

(同濟(jì)大學(xué)附屬同濟(jì)醫(yī)院呼吸內(nèi)科,上海,200065)；

邱忠民

(同濟(jì)大學(xué)附屬同濟(jì)醫(yī)院呼吸內(nèi)科,上海,200065)；刊名中華結(jié)核和呼吸雜志

2016年39卷11期

850-855頁

英文期刊名ChineseJournalofTuberculosisandRespiratoryDiseases關(guān)鍵詞咳嗽

胃食管反流

食管pH監(jiān)測(cè)

食管功能

食管測(cè)壓

Cough

Gastroesophagealreflux

EsophagealpHmonitoringEsophagealfunction

Esophagealmanometry10.肺隱球菌病117例回顧分析目的探討肺隱球菌病(PC)的臨床及影像學(xué)特點(diǎn).方法回顧分析福建省福州肺科醫(yī)院2009年1月至2013年12月經(jīng)病理確診的117例PC患者的臨床資料.結(jié)果117例中,男75例,女42例,年齡16～76歲,平均(44±14)歲.免疫功能受損宿主(ICH)和非免疫功能受損宿主(NICH)分別為38例和79例.臨床癥狀較輕,主要為咳嗽和咯痰.胸部CT特征:(1)表現(xiàn)為結(jié)節(jié)腫塊病變66例,浸潤(rùn)實(shí)變病變34例,混合性病變17例;(2)以暈征和近端支氣管充氣征最多見.NICH組上述兩種征象的發(fā)生率高于ICH組,二者比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(77.2％,44.7％,P=0.001;60.8％,39.5％,P=0.047).浸潤(rùn)性病變和混合性病變出現(xiàn)上述征象的比例均高于結(jié)節(jié)腫塊性病變,三者比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(82.4％、82.4％和54.5％,P=0.007;76.5％、82.4％和33.3％,P=0.000);后者出現(xiàn)分葉、毛刺及胸膜凹陷征的比例高于前兩者,三者比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(0％、5.9％和30.3％,P=0.000;0％、5.9％和27.3％,P=0.000;0％、5.9％和19.7％,P=0.005).(3)病灶位于肺野外帶106例,以右肺、下葉多見.NICH組比ICH組的病變更易累及多葉.38例行CT增強(qiáng)檢查,24例均勻強(qiáng)化,27例中度強(qiáng)化.所有患者均經(jīng)病理確診.除16例失訪外,其余101例患者均在本院接受治療,71例治愈,30例好轉(zhuǎn).結(jié)論P(yáng)C臨床癥狀缺乏特異性,影像學(xué)表現(xiàn)的暈征和近端支氣管充氣征對(duì)診斷有一定幫助,多數(shù)患者預(yù)后良好.作者蘭長(zhǎng)青

(350008,福建省福州肺科醫(yī)院影像科)；

翁恒

(350008,福建省福州肺科醫(yī)院呼吸內(nèi)科)；

李紅艷

(350008,福建省福州肺科醫(yī)院呼吸內(nèi)科)；

陳磊

(350008,福建省福州肺科醫(yī)院呼吸內(nèi)科)；

林清華

(350008,福建省福州肺科醫(yī)院病理科)；

劉加夫

(350008,福建省福州肺科醫(yī)院病理科)；

黃進(jìn)寶

(350008,福建省福州肺科醫(yī)院呼吸內(nèi)科)；刊名中華結(jié)核和呼吸雜志

2016年39卷11期

862-865頁

英文期刊名ChineseJournalofTuberculosisandRespiratoryDiseases關(guān)鍵詞隱球菌病

肺疾病,真菌性

體層攝影術(shù),X線計(jì)算機(jī)

Cryptococcosis

Lungdiseases,fungal

Tomography,X-raycomputed11.原發(fā)性胸膜軟骨肉瘤致血性胸腔積液一例并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)目的分析原發(fā)性胸膜軟骨肉瘤致血性胸腔積液的臨床特征,提高醫(yī)生對(duì)原發(fā)性胸膜軟骨肉瘤的認(rèn)識(shí).方法回顧性分析1例2015年9月確診的原發(fā)性胸膜軟骨肉瘤患者的臨床特征,并結(jié)合文獻(xiàn)進(jìn)行復(fù)習(xí).以“胸膜,軟骨肉瘤”及“pleura,chondrosarcoma”為關(guān)鍵詞檢索1980年1月至2015年10月萬方數(shù)據(jù)庫(kù)、中國(guó)知網(wǎng)及PubMed數(shù)據(jù)庫(kù)的相關(guān)文獻(xiàn),共獲得文獻(xiàn)6篇,其中中文1篇,英文5篇.結(jié)果男,29歲,因“發(fā)熱、胸悶、氣促20d”就診.臨床癥狀為發(fā)熱、胸悶、氣促.胸部CT示右第4后肋處骨性腫塊,右側(cè)大量胸腔積液,常規(guī)檢查提示血性胸腔積液.開胸手術(shù)見右側(cè)血性胸腔積液,胸膜頂骨性腫塊.行右側(cè)胸壁腫塊切除+胸膜纖維板剝離術(shù).術(shù)后病理診斷為高分化軟骨肉瘤.隨訪至今未復(fù)發(fā).文獻(xiàn)檢索報(bào)道了6例原發(fā)性胸膜軟骨肉瘤,其中臨床資料完整的5例,男2例,女3例,年齡28～70歲;資料不全的1例,為78歲男性,均為個(gè)案報(bào)道.結(jié)論胸膜原發(fā)性軟骨肉瘤罕見,而以血性胸腔積液為臨床表現(xiàn)的更罕見,臨床表現(xiàn)缺乏特異性.該病易漏診或誤診,依靠病理活檢確診,手術(shù)治療是其最有效的治療方法.作者袁燕清

(中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院呼吸內(nèi)科,長(zhǎng)沙,410011)；

諸蘭艷

(中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院呼吸內(nèi)科,長(zhǎng)沙,410011)；

曾慧卉

(中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院呼吸內(nèi)科,長(zhǎng)沙,410011)；

周銳

(中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院呼吸內(nèi)科,長(zhǎng)沙,410011)；

陳平(中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院呼吸內(nèi)科,長(zhǎng)沙,410011)；刊名中華結(jié)核和呼吸雜志

2016年39卷11期

866-870頁

英文期刊名ChineseJournalofTuberculosisandRespiratoryDiseases關(guān)鍵詞軟骨肉瘤

胸膜

血胸

Chondrosarcoma

Pleural

Hemothorax12.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者巨噬細(xì)胞移動(dòng)抑制因子的表達(dá)及其與血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷的關(guān)系研究目的探討OSAHS患者巨噬細(xì)胞移動(dòng)抑制因子(MIF)的表達(dá)及其與血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷的關(guān)系.方法選擇2014年2月至2015年2月在廣東省人民醫(yī)院門診或住院首次行多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)(PSG)的患者共71例,其中男62例,女9例,根據(jù)PSG檢查結(jié)果分為對(duì)照組(20例)、輕度OSAHS組(19例)、中度OSAHS組(15例)及重度OSAHS組(17例).所有研究對(duì)象采取空腹外周靜脈血,分離血漿,ELISA法檢測(cè)血漿中MIF表達(dá)水平;再分離重度OSAHS組及對(duì)照組患者外周血單個(gè)核細(xì)胞(PBMC),并將PBMC與人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞(HUVEC)共培養(yǎng)72h后,流式細(xì)胞儀檢測(cè)內(nèi)皮細(xì)胞的凋亡,ELISA等法檢測(cè)培養(yǎng)上清液中內(nèi)皮素-1(ET-1)、細(xì)胞間黏附因子-1(sICAM-1)、一氧化氮(NO)及白細(xì)胞介素-6(IL-6)表達(dá)水平.結(jié)果血漿中MIF表達(dá)水平在對(duì)照組及輕、中、重度OSAHS患者分別為(26±8)、(28±9)、(31±14)和(39±15)ng/ml,重度OSAHS組明顯高于對(duì)照組(P＜0.01),多組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=15.65,P＜0.001).MIF與OSAHS嚴(yán)重程度的相關(guān)分析結(jié)果表明,MIF與呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI)和氧減指數(shù)呈正相關(guān)(r=0.365,0.308,均P＜0.05),而MIF與最低血氧飽和度呈負(fù)相關(guān)(r=-0.323,P=0.019).在兩組細(xì)胞共培養(yǎng)中,對(duì)照組和重度OSAHS組內(nèi)皮細(xì)胞凋亡率分別為(2.9±1.0)％和(8.23±3.0)％,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(=5.97,P＜0.001).ET-1在對(duì)照組和重度OSAHS組表達(dá)分別為(7±6)和(10±5)pg/ml,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=3.018,P＞0.05).sICAM-1在對(duì)照組和重度OSAHS組分別為(11±8)和(20±7)ng/ml,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=7.58,P=0.014).NO在對(duì)照組和重度OSAHS組分別為(35±16)和(25±5)μmol/L,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=2.01,P＞0.05).IL-6在對(duì)照組和重度OSAHS組分別為(220±42)和(436±178)μmol/L,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=2.77,P＜0.05).結(jié)論MIF可能參與OSAHS疾病的炎癥過程,并且與其疾病嚴(yán)重程度有關(guān),在血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷中可能起作用.作者袁平

(南方醫(yī)科大學(xué),廣州,510515)；

王文君

(廣東省人民醫(yī)院廣東省醫(yī)學(xué)科學(xué)院廣東省老年醫(yī)學(xué)研究所呼吸內(nèi)科)；

李東風(fēng)

(廣東省人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)研究中心)；

歐瓊

(廣東省人民醫(yī)院睡眠呼吸障礙中心)；

高興林

(廣東省人民醫(yī)院廣東省醫(yī)學(xué)科學(xué)院廣東省老年醫(yī)學(xué)研究所呼吸內(nèi)科)；刊名中華結(jié)核和呼吸雜志

2016年39卷11期

871-875頁

英文期刊名ChineseJournalofTuberculosisandRespiratoryDiseases關(guān)鍵詞睡眠呼吸暫停,阻塞型

抑制因子

內(nèi)皮細(xì)胞,血管

Sleepapnea,blocking

MacrophagemigrationinhibitoryfactorEndothelial,bloodvessels13.血清生長(zhǎng)分化因子-15與慢性血栓栓塞性肺動(dòng)脈高壓的相關(guān)性研究目的觀察急性肺血栓栓塞癥(PTE)患者繼發(fā)慢性血栓栓塞性肺動(dòng)脈高壓(CTEPH)的發(fā)生率及血清生長(zhǎng)分化因子(GDF)-15的含量,進(jìn)一步探討其與CTEPH的相關(guān)性.方法收集96例急性PTE患者臨床資料,計(jì)算Wells評(píng)分,檢測(cè)血?dú)夥治?、D-二聚體及GDF-15等,應(yīng)用超聲測(cè)量心臟各心房室大小,評(píng)估肺動(dòng)脈收縮壓(PASP),同時(shí)行CT肺動(dòng)脈造影(CTPA).定期評(píng)估患者心功能分級(jí),隨訪心臟超聲、CTPA,確定CTEPH發(fā)生率.結(jié)果96例急性PTE患者中成功隨訪85例,最長(zhǎng)隨訪58個(gè)月,最短5個(gè)月,平均(26.5±14.7)個(gè)月,CTEPH發(fā)生率為12.9％(11/85).急性期PASP、右心房、右心室大小以及GDF-15在CTEPH患者與非CTEPH患者間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05).二分類logistic回歸分析顯示,急性期PASP每升高20mmHg(1mmHg=0.133kPa),CTEPH發(fā)生率增加4.9倍(95％可信區(qū)間2.163～6.377),GDF-15每升高1200ng/L,CTEPH發(fā)生率增加2.4倍(95％可信區(qū)間1.821～4.211).結(jié)論急性PTE患者經(jīng)治療后CTEPH的發(fā)生率為12.9％.急性期PASP及GDF-15升高是急性PTE患者繼發(fā)CTEPH的預(yù)測(cè)因素.作者許建新

(天津市泰達(dá)醫(yī)院)；

于洪志

(天津市海河醫(yī)院天津市呼吸疾病研究所)；

吳琦

(天津市海河醫(yī)院天津市呼吸疾病研究所)；

米杰

(泰達(dá)國(guó)際心血管病醫(yī)院)；刊名中華結(jié)核和呼吸雜志

2016年39卷11期

876-880頁

英文期刊名ChineseJournalofTuberculosisandRespiratoryDiseases關(guān)鍵詞生長(zhǎng)分化因子-15

慢性血栓栓塞

高血壓,肺性

Growthdifferentiationfactor-15

ChronicthromboembolicHypertension,pulmonary14.Notch信號(hào)通路在慢性阻塞性肺疾病免疫失衡中的作用及機(jī)制研究目的探討Notch信號(hào)通路在慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)免疫失衡中的作用.方法BALB/c小鼠30只按隨機(jī)數(shù)字表法分為健康對(duì)照組、慢阻肺組及慢阻肺γ分泌酶抑制劑(GSI)組.煙草煙霧暴露法建立小鼠慢阻肺模型;尼龍毛柱提純T淋巴細(xì)胞,流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)T細(xì)胞亞群;實(shí)時(shí)熒光定量PCR和蛋白印跡法檢測(cè)Notch1及其下游Hes1mRNA和蛋白.結(jié)果Th1/CD4+T、Th17/CD4+T和Treg/CD4+T慢阻肺組為(13.20±0.95,10.22±0.45,0.41±0.09)較健康對(duì)照組(8.07±0.44,5.98±0.26,0.26±0.05)明顯增加(均P＜0.01);GSI降低Th1/CD4+T和Th17/CD4+T;慢阻肺組Th1/Th2比值(18.70±4.12)較健康對(duì)照組(12.63±1.91)明顯升高(P＜0.01),慢阻肺組Th17/CD4+T、Th17/CD4+T較健康對(duì)照組分別升高71％、58％,GSI降低慢阻肺Th1/Th2和Th17/Treg的比值(均P＜0.01).慢阻肺組Notch1受體及下游Hes1mRNA(5.15±0.77,1.92±0.32)和蛋白(0.85±0.04,0.16±0.02)的表達(dá)較健康對(duì)照組(1.00±0.00,1.00±0.00)和(0.17±0.01,0.09±0.01)明顯升高(均P＜0.01),GSI明顯抑制慢阻肺組Notch1及Hes1mRNA和蛋白的表達(dá)(均P＜0.01).相關(guān)性分析:慢阻肺組Notch1和Hes1mRNA和蛋白的表達(dá)與Th1和Th17細(xì)胞呈正相關(guān),與Th2和Treg細(xì)胞呈負(fù)相關(guān)(均P＜0.05).結(jié)論慢阻肺小鼠存在T淋巴細(xì)胞亞群失衡,以Th1、Th17等促炎細(xì)胞增多為主;Notch1及其下游Hes1mRNA及蛋白水平升高,且與T淋巴細(xì)胞亞群失衡相關(guān);GSI能部分抑制Notch1、Hes1的表達(dá)及Th1、Th17細(xì)胞;Notch信號(hào)通路參與慢阻肺的免疫紊亂.作者楊鑫娜

(730000,蘭州大學(xué)第一醫(yī)院老年呼吸科)；

劉曉菊

(730000,蘭州大學(xué)第一醫(yī)院老年呼吸科)；

趙蘭婷(730000,蘭州大學(xué)第一醫(yī)院老年呼吸科)；

曾曉麗

(730000,蘭州大學(xué)第一醫(yī)院老年呼吸科)；

包海榮

(730000,蘭州大學(xué)第一醫(yī)院老年呼吸科)；刊名中華結(jié)核和呼吸雜志

2016年39卷11期

881-885頁

英文期刊名ChineseJournalofTuberculosisandRespiratoryDiseases關(guān)鍵詞肺疾病,慢性阻塞性

受體,Notch1

T淋巴細(xì)胞亞群

免疫失衡

Pulmonarydisease,chronicobstructiveReceptor,Notch1

T-LymphocyteSubsets

Immuneimbalance15.慢性阻塞性肺疾病隊(duì)列研究的概況與思考篇首：作者黃克武

(100020,首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽醫(yī)院首都醫(yī)科大學(xué)呼吸病學(xué)系)；

王辰(國(guó)家衛(wèi)生計(jì)生委中日友好醫(yī)院國(guó)家呼吸臨床研究中心首都醫(yī)科大學(xué)呼吸病學(xué)系)；刊名中華結(jié)核和呼吸雜志

2016年39卷11期

910-912頁

16.人肺腺癌組織S100A6蛋白表達(dá)及其臨床意義目的：探討S100A6蛋白表達(dá)對(duì)肺腺癌患者的臨床特征及其轉(zhuǎn)移預(yù)后的影響。方法收集手術(shù)切除、經(jīng)病理證實(shí)的肺腺癌及配對(duì)癌旁正常肺組織標(biāo)本各98例,通過Westernblot檢測(cè)S100A6蛋白表達(dá)。結(jié)果肺腺癌組織S100A6蛋白表達(dá)量顯著高于癌旁正常肺組織(t=19.884,P<0.05)；S100A6蛋白表達(dá)與肺腺癌患者性別、年齡無相關(guān)性(P值均>0.05),與患者吸煙指數(shù)、腫瘤細(xì)胞分化、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移、臨床分期均有顯著相關(guān)(P值均<0.05)；Kaplan-Meier法比較低表達(dá)組和高表達(dá)組患者的生存期,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；COX比例風(fēng)險(xiǎn)多因素回歸分析發(fā)現(xiàn),腫瘤分化、TNM分期和S100A6蛋白表達(dá)是影響肺腺癌患者預(yù)后的獨(dú)立因素。結(jié)論S100A6在肺腺癌組織顯著高表達(dá),可以作為與腫瘤發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)的一種標(biāo)志蛋白。作者南巖東

(第四軍醫(yī)大學(xué)唐都醫(yī)院呼吸內(nèi)科,西安,710038)；

姜華

(第四軍醫(yī)大學(xué)唐都醫(yī)院呼吸內(nèi)科,西安,710038)；

陳艷麗

(第四軍醫(yī)大學(xué)唐都醫(yī)院呼吸內(nèi)科,西安,710038)；

金發(fā)光

(第四軍醫(yī)大學(xué)唐都醫(yī)院呼吸內(nèi)科,西安,710038)；

楊拴盈

(710004,西安交通大學(xué)第二附屬醫(yī)院呼吸內(nèi)科)；刊名國(guó)際呼吸雜志

2016年36卷22期

1681-1685頁

關(guān)鍵詞S100A6蛋白

肺腺癌

臨床特征

轉(zhuǎn)移

S100A6protein

Lungadenocarcinoma

Clinicalcharacteristics

Metastasis17.NSCLC患者血清AGR2水平在預(yù)后判斷中的應(yīng)用價(jià)值目的：觀察非小細(xì)胞肺癌(non-smallcelllungcancer,NSCLC)患者化療前后血清前梯度蛋白2(anteriorgradient-2,AGR2)水平的變化及其對(duì)預(yù)后的影響。方法選取60例NSCLC患者,給予吉西他濱聯(lián)合順鉑化療方案,并以20名健康體檢者作為正常對(duì)照組,采用酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法分別檢測(cè)肺癌組化療前后及正常對(duì)照組血清AGR2含量,分析AGR2水平與臨床病理特征及預(yù)后的關(guān)系。結(jié)果肺癌組化療前血清AGR2水平高于正常對(duì)照組[(14.41±4.12)μg/Lvs(3.65±1.38)μg/L,t=7.657,P=0.000]。肺癌組化療后血清AGR2含量為(7.58±2.52)μg/L,顯著低于化療前水平(t=4.052,P=0.003)。NSCLC患者化療前后血清AGR2水平與腫瘤直徑、臨床分期、有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移有密切關(guān)系(P<0.05或P<0.01)；COX比例風(fēng)險(xiǎn)回歸模型分析顯示,化療前血清AGR2水平、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移狀態(tài)是影響患者生存時(shí)間的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。結(jié)論血清AGR2水平在評(píng)估NSCLC患者的化療療效及預(yù)后方面有著潛在的臨床價(jià)值。作者秦芳

(煤炭總醫(yī)院呼吸內(nèi)科,北京,100028)；

王洪武

(煤炭總醫(yī)院呼吸內(nèi)科,北京,100028)；

周云芝

(煤炭總醫(yī)院呼吸內(nèi)科,北京,100028)；

何曉蘊(yùn)

(煤炭總醫(yī)院呼吸內(nèi)科,北京,100028)；

張楠

(煤炭總醫(yī)院呼吸內(nèi)科,北京,100028)；刊名國(guó)際呼吸雜志

2016年36卷22期

1695-1698頁

關(guān)鍵詞非小細(xì)胞肺癌

化療

前梯度蛋白2

預(yù)后

Non-smallcelllungcancer

Chemotherapy

Anteriorgradient-2

Prognosis18.45例結(jié)節(jié)病不同影像分期與臨床特征分析目的：分析結(jié)節(jié)病的不同影像分期與臨床特征,提高結(jié)節(jié)病臨床診斷準(zhǔn)確率。方法選擇2010年2月至2015年12月在我院經(jīng)病理證實(shí)的結(jié)節(jié)病患者45例,回顧性分析這些患者不同影像分期與臨床特征。結(jié)果結(jié)節(jié)病呼吸系統(tǒng)主要癥狀為咳嗽、咳痰,其次是胸悶,分別占55.6%、48.9%和44.4%。全身癥狀無特異性,肺外表現(xiàn)常見為外周淋巴結(jié)腫大和皮下結(jié)節(jié),分別占31.1%和24.4%。實(shí)驗(yàn)室檢查常見血沉增快而C反應(yīng)蛋白多正常,84.2%患者BALF中CD4/CD8升高(>3.5)。肺CT表現(xiàn)最常見為雙肺門對(duì)稱性淋巴結(jié)腫大(55.6%),確診依賴組織病理學(xué)檢查。結(jié)論提高對(duì)肺結(jié)節(jié)病多系統(tǒng)受累表現(xiàn)的認(rèn)識(shí),完善并提高輔助檢查手段能協(xié)助臨床診斷,盡可能行組織病理學(xué)檢查明確診斷,口服激素治療對(duì)多數(shù)患者有效。作者林芳

(100050,首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京友誼醫(yī)院呼吸內(nèi)科)；

王維

(100050,首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京友誼醫(yī)院呼吸內(nèi)科)；

王浩彥

(100050,首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京友誼醫(yī)院呼吸內(nèi)科)；刊名國(guó)際呼吸雜志

2016年36卷22期

1714-1717頁

19.老年人慢性阻塞性肺疾病急性加重期并發(fā)呼吸衰竭和多器官功能障礙綜合征凝血功能的變化及其臨床意義目的：探討分析老年人慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acuteexacerbationofchronicobstructivepulmonarydisease,AECOPD)并發(fā)呼吸衰竭(respiratoryfailure,RF)和多器官功能障礙綜合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)凝血功能的變化及其臨床意義。方法選擇2014年3月至2015年6月老年人單純AECOPD患者30例(AECOPD組),AECOPD并發(fā)RF患者26例(RF組),AECOPD并發(fā)MODS患者19例(MODS組),同時(shí)選取同期我院體檢的健康老年人30名(對(duì)照組),比較各組的血小板、D-二聚體、纖維蛋白原、活化的部分凝血活酶時(shí)間、血漿凝血酶原時(shí)間、氧分壓、二氧化碳分壓等肺功能指標(biāo)差異。結(jié)果對(duì)照組、AECOPD組、RF組、MODS組患者的D-二聚體、纖維蛋白指標(biāo)依次上升,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；對(duì)照組、AECOPD組、RF組、MODS組患者的氧分壓、二氧化碳分壓等肺功能指標(biāo)組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；而血小板、活化的部分凝血活酶時(shí)間、血漿凝血酶原時(shí)間指標(biāo)在對(duì)照組、AECOPD組、RF組、MODS組患者中呈上升趨勢(shì),但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論老年人AECOPD患者處于高凝狀態(tài),當(dāng)合并RF和MODS時(shí)血凝狀態(tài)加重,值得臨床及早重視并采取相關(guān)措施以防止病情加劇、惡化。作者王君蘭

(610031,成都市第三人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科)；

包勇

(610031,成都市第三人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科)；

練祥忠(610031,成都市第三人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科)；

沈劍

(610031,成都市第三人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科)；

李凱

(610031,成都市第三人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科)；

鄔亭亭

(610031,成都市第三人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科)；

王月賓

(610031,成都市第三人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科)；刊名國(guó)際呼吸雜志

2016年36卷21期

1606-1609頁

關(guān)鍵詞老年人

慢性阻塞性肺疾病急性加重期

呼吸衰竭

多器官功能障礙綜合征

Elderly

Acuteexacerbationofchronicobstructivepulmonarydisease

Respiratoryfailure

Multipleorgandysfunctionsyndrome20.組胺與乙酰甲膽堿支氣管激發(fā)試驗(yàn)的診斷價(jià)值及不良反應(yīng)比較目的：比較組胺支氣管激發(fā)試驗(yàn)(His-BPT)與乙酰甲膽堿支氣管激發(fā)試驗(yàn)(Mch-BPT)的診斷價(jià)值及不良反應(yīng)差異,為臨床激發(fā)藥物的選擇提供參考。方法招募哮喘患者28例(哮喘組)、感染后咳嗽(coughpostinfection,CPI)患者23例(CPI組)及健康志愿者21名(正常對(duì)照組)。所有受試者按照隨機(jī)自身交叉對(duì)照原則分別進(jìn)行His-BPT與Mch-BPT,比較兩種試驗(yàn)的靈敏度、特異度及不良反應(yīng)差異。結(jié)果①His-BPT與Mch-BPT的靈敏度分別為90%和83%；特異度分別為89%和100%；準(zhǔn)確度分別為89%和93%；陽性預(yù)測(cè)價(jià)值分別為84%和100%；陰性預(yù)測(cè)價(jià)值分別為93%和90%。②His-BPT的ROC曲線下面積為0.959(95%CI：0.916~1.001),P<0.01；Mch-BPT的ROC曲線下面積為0.957(95%CI：0.901~1.013),P<0.01；③哮喘組不良反應(yīng)以咳嗽(His-BPT：64.29%,Mch-BPT：50%,P=0.10)、咽干(His-BPT：57.14%,Mch-BPT：35.71%,P=0.17)、氣緊(His-BPT：82.14%,Mch-BPT：78.57%,P=0.92)與胸悶(His-BPT：32.14%,Mch-BPT：25%,P=0.40)為主；CPI組以咳嗽(His-BPT：66%,Mch-BPT：44%,P<0.01)、咽干(His-BPT：43%,Mch-BPT：57%,P=0.47)以及氣緊(His-BPT：22%,Mch-BPT：19%,P=0.40)為主；正常對(duì)照組中His-BPT的咳嗽(67%)及聲嘶發(fā)生率(29%)顯著均高于Mch-BPT(咳嗽：38%,P<0.01；聲嘶發(fā)生率：5%,P=0.05)。結(jié)論兩種激發(fā)試驗(yàn)均對(duì)哮喘有較高的診斷價(jià)值,Mch-BPT特異度較高但敏感度稍遜,His-BPT不良反應(yīng)比例略高,兩者均無發(fā)生嚴(yán)重不良反應(yīng),故兩者均適合在臨床上推廣使用。作者虞欣欣

(510120,廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院呼吸內(nèi)科廣州呼吸疾病研究所呼吸疾病國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室國(guó)家呼吸疾病臨床醫(yī)學(xué)研究中心)；

鄭勁平

(510120,廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院呼吸內(nèi)科廣州呼吸疾病研究所呼吸疾病國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室國(guó)家呼吸疾病臨床醫(yī)學(xué)研究中心)；

李孜

(510000,廣州醫(yī)科大學(xué)免疫學(xué)教研室)；

謝燕清

(510120,廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院呼吸內(nèi)科廣州呼吸疾病研究所呼吸疾病國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室國(guó)家呼吸疾病臨床醫(yī)學(xué)研究中心)；

周明娟

(廣東省中醫(yī)院呼吸內(nèi)科,廣州,510120)；

關(guān)偉杰

(510120,廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院呼吸內(nèi)科廣州呼吸疾病研究所呼吸疾病國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室國(guó)家呼吸疾病臨床醫(yī)學(xué)研究中心)；

高怡

(510120,廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院呼吸內(nèi)科廣州呼吸疾病研究所呼吸疾病國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室國(guó)家呼吸疾病臨床醫(yī)學(xué)研究中心)；

安嘉穎(510120,廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院呼吸內(nèi)科廣州呼吸疾病研究所呼吸疾病國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室國(guó)家呼吸疾病臨床醫(yī)學(xué)研究中心)；

劉文婷

(510120,廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院呼吸內(nèi)科廣州呼吸疾病研究所呼吸疾病國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室國(guó)家呼吸疾病臨床醫(yī)學(xué)研究中心)；刊名國(guó)際呼吸雜志

2016年36卷21期

1616-1621頁

關(guān)鍵詞支氣管激發(fā)試驗(yàn)

組胺

乙酰甲膽堿

不良反應(yīng)

Bronchialprovocationtest

Histamine

Methacholine

Adverseeffect21.哮喘患者外周血中調(diào)節(jié)性T細(xì)胞GATA3及調(diào)節(jié)因子PIM2的表達(dá)和臨床意義目的：探究哮喘患者外周血中調(diào)節(jié)性T細(xì)胞特異性轉(zhuǎn)錄GATA3及其調(diào)節(jié)因子PIM2的表達(dá)。方法本研究納入來自上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院的哮喘患者32例作為哮喘組,健康志愿者22名作為健康對(duì)照組。采用流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)外周血中調(diào)節(jié)性T細(xì)胞表達(dá)GATA3的水平；采用流式分選技術(shù)分選出外周血中調(diào)節(jié)性T細(xì)胞后,利用細(xì)胞免疫組化技術(shù)測(cè)定調(diào)節(jié)性T細(xì)胞內(nèi)PIM2的表達(dá)水平。結(jié)果哮喘組和健康對(duì)照組中GATA3+Treg/Treg%分別為(9.40±0.94)%,(5.37±0.33)%,哮喘組較健康對(duì)照組升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。將哮喘組中間歇輕度組和中重度組分別為(9.33±4.17)%和(9.51±6.84)%,較健康對(duì)照組均升高(P<0.01,P<0.05),而間歇輕度組與中重度組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。哮喘患者外周血中GATA3+Treg/Treg%與FEV1%pred存在負(fù)相關(guān)(r=-0.85,P<0.05)。在哮喘組(n=12)中,PIM2的表達(dá)水平為(2011.00±524.00)IOD,而健康對(duì)照組(n=8)中PIM2的表達(dá)水平為(202.00±34.24)IOD,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。結(jié)論哮喘患者外周血中調(diào)節(jié)性T細(xì)胞表達(dá)GATA3、PIM2增多,推測(cè)PIM2的增多使得GATA3的表達(dá)上調(diào),從而使得哮喘患者中調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的功能發(fā)生改變。作者陳甜甜

(200025,上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院呼吸科)；

杜威

(200025,上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院呼吸科)；

于媛媛

(200025,上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院呼吸科)；

郝濟(jì)敏

(200025,上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院呼吸科)；

倪穎夢(mèng)

(200025,上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院呼吸科)；

時(shí)國(guó)朝

(200025,上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院呼吸科)；刊名國(guó)際呼吸雜志

2016年36卷21期

1622-1626頁

關(guān)鍵詞哮喘

調(diào)節(jié)性T細(xì)胞

GATA3

PIM2

Asthma

RegulatoryTcell

GATA3

PIM222.褪黑素對(duì)大氣細(xì)顆粒物（PM2.5）暴露大鼠肺部炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激的影響及其機(jī)制研究目的：探討褪黑素對(duì)大氣細(xì)顆粒物(PM2.5)暴露大鼠肺部炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激的影響及其機(jī)制。方法將48只清潔級(jí)SD大鼠隨機(jī)(隨機(jī)數(shù)字法)分成4組：空白對(duì)照組、NS對(duì)照組、PM2.5組及褪黑素(melatonin,MT)組,每組各12只。通過氣管向肺內(nèi)注入PM2.5懸液構(gòu)建大鼠肺組織PM2.5染毒模型,并通過灌胃溶液,采用肺組織HE染色、酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(enzymelinkedimmunosorbentassay,ELISA)及蛋白印跡等方法分別檢測(cè)肺組織病理改變,如TNF-α、IL-6、IL-1、MPO、SOD、MDA以及NF-κBp65蛋白表達(dá)。結(jié)果①與空白對(duì)照組及NS對(duì)照組比較,PM2.5組大鼠肺組織出現(xiàn)明顯損傷改變,MT組大鼠肺組織損傷較PM2.5組明顯減輕；②PM2.5組大鼠肺組織TNF-α、IL-6、IL-1表達(dá)明顯增加(P<0.05),MT組較PM2.5組TNF-α、IL-6、IL-1表達(dá)明顯下降(P<0.05)；③PM2.5組大鼠肺組織SOD表達(dá)較空白對(duì)照組及NS對(duì)照組明顯下降(P<0.05),而MPO及MDA表達(dá)明顯增加(P<0.05),而與PM2.5組比較,MT組大鼠肺組織SOD表達(dá)增加,MPO及MDA表達(dá)下降(P<0.05)；④PM2.5組p65蛋白表達(dá)明顯上調(diào)(P<0.05),而MT組較PM2.5組p65蛋白表達(dá)明顯下降(P<0.05)。結(jié)論P(yáng)M2.5能通過介導(dǎo)肺組織炎性反應(yīng)及氧化應(yīng)激導(dǎo)致肺組織損傷,且與活化NF-κB相關(guān),MT能顯著抑制PM2.5所致NF-κB活化,減輕炎性反應(yīng)及氧化應(yīng)激,改善PM2.5暴露大鼠肺損傷。作者劉文兵

(浙江中醫(yī)藥大學(xué)附屬第三醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科,杭州,310005)；

張艷

(浙江中醫(yī)藥大學(xué)附屬第三醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科,杭州,310005)；

蔡莉娟

(浙江中醫(yī)藥大學(xué)附屬第三醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科,杭州,310005)；

黃慧賢

(浙江中醫(yī)藥大學(xué)附屬第三醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科,杭州,310005)；

丁學(xué)軍

(浙江中醫(yī)藥大學(xué)附屬第三醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科,杭州,310005)；刊名國(guó)際呼吸雜志

2016年36卷21期

1631-1634頁

關(guān)鍵詞PM2.5

褪黑素

肺組織

炎癥

氧化應(yīng)激

PM2.5

Melatonin

Lungtissue

Inflammation

Oxidativestress23.老年急性嗜酸粒細(xì)胞性肺炎1例及文獻(xiàn)復(fù)習(xí)目的：探討急性嗜酸粒細(xì)胞性肺炎(acuteeosinophilicpneumonia,AEP)患者的臨床特點(diǎn)、診治和預(yù)后,提高臨床診治水平。方法分析北京醫(yī)院收治的1例老年男性AEP患者的臨床、影像學(xué)和病理學(xué)特點(diǎn),并結(jié)合文獻(xiàn)復(fù)習(xí)加以總結(jié)。結(jié)果患者以咳嗽、咳痰、發(fā)熱起病。胸部CT示雙肺多發(fā)斑片影伴少量胸腔積液,抗感染治療無效。經(jīng)皮肺穿刺活檢病理提示AEP,給予糖皮質(zhì)激素治療后好轉(zhuǎn)。結(jié)論AEP是一種少見病,易被誤診為細(xì)菌性肺炎,對(duì)糖皮質(zhì)激素敏感,早期明確診斷,規(guī)范治療,治愈后無復(fù)發(fā),預(yù)后良好。作者居陽

(100730,北京醫(yī)院國(guó)家老年醫(yī)學(xué)中心呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科)；

李燕明

(100730,北京醫(yī)院國(guó)家老年醫(yī)學(xué)中心呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科)；

鐘雪鋒

(100730,北京醫(yī)院國(guó)家老年醫(yī)學(xué)中心呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科)；

方芳

(100730,北京醫(yī)院國(guó)家老年醫(yī)學(xué)中心病理科)；

柯會(huì)星

(100730,北京醫(yī)院國(guó)家老年醫(yī)學(xué)中心呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科)；刊名國(guó)際呼吸雜志

2016年36卷21期

1635-1639頁

關(guān)鍵詞急性嗜酸粒細(xì)胞性肺炎

低氧血癥

糖皮質(zhì)激素

診斷

治療

Acuteeosinophilicpneumonia

Hypoxemia

GlucocorticoidDiagnosis

Treatment24.COPD綜合評(píng)估方法與管理研究進(jìn)展COPD的發(fā)病率、病死率及致殘率高。2011年GOLD指南首次提出根據(jù)癥狀,未來急性加重風(fēng)險(xiǎn),肺功能損害程度對(duì)COPD進(jìn)行綜合評(píng)估。急性加重嚴(yán)重度評(píng)估及合并癥管理目前進(jìn)一步完善于COPD的管理中,胸部CT、呼氣峰流速、指脈氧監(jiān)測(cè)及生物標(biāo)志物已應(yīng)用于目前COPD的評(píng)估,COPD管理系統(tǒng)信息技術(shù)也已證實(shí)其在COPD管理中的價(jià)值。本文就COPD綜合評(píng)估方法與管理的研究進(jìn)展作一綜述。作者陳佳娣

(210029,南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科)；

王曉月

(210029,南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科)；

張雅文

(210029,南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科)；

孫培莉

(210029,南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科)；

黃茂

(210029,南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科)；刊名國(guó)際呼吸雜志

2016年36卷21期

1657-1660頁

關(guān)鍵詞慢性阻塞性肺疾病

綜合評(píng)估

管理

Chronicobstructivepulmonarydisease

ComprehensiveevaluationManagement25.重疊綜合征相關(guān)性肺動(dòng)脈高壓研究進(jìn)展阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(obstructivesleepapneasyndrome,OSAS)和COPD是常見的呼吸系統(tǒng)疾病,二者并存率很高,稱為重疊綜合征(overlapsyndrome,OS),肺動(dòng)脈高壓(pulmonaryhypertension,PH)是兩者的常見并發(fā)癥。COPD患者伴口咽部為主的上呼吸道阻塞可導(dǎo)致OSAS的發(fā)生,COPD相關(guān)的PH多為香煙煙霧、炎癥產(chǎn)物引起內(nèi)皮損害,致內(nèi)皮功能失調(diào),慢性低氧導(dǎo)致血管收縮,肺血管重塑導(dǎo)致管腔變小,血管阻力增加,重度肺氣腫時(shí)肺毛細(xì)血管的喪失都與COPD時(shí)的PH相關(guān)。而OSAS主要為間歇性低氧(intermittenthypoxia,IH)狀態(tài)導(dǎo)致PH,很多研究顯示持續(xù)性低氧與IH狀態(tài)可導(dǎo)致PH,而OS與單純COPD或OSAS相比,其夜間低氧及高碳酸血癥更嚴(yán)重,更易發(fā)生PH,增加病死率。本文將就OS導(dǎo)致PH的可能發(fā)病機(jī)制作一綜述。作者陳日墾

(510120,廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院呼吸內(nèi)科廣州呼吸疾病研究所國(guó)家呼吸疾病臨床研究中心呼吸疾病國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室)；

洪城

(510120,廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院呼吸內(nèi)科廣州呼吸疾病研究所國(guó)家呼吸疾病臨床研究中心呼吸疾病國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室)；

劉春麗

(510120,廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院呼吸內(nèi)科廣州呼吸疾病研究所國(guó)家呼吸疾病臨床研究中心呼吸疾病國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室)；

張挪富

(510120,廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院呼吸內(nèi)科廣州呼吸疾病研究所國(guó)家呼吸疾病臨床研究中心呼吸疾病國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室)；刊名國(guó)際呼吸雜志

2016年36卷21期

1661-1665頁

關(guān)鍵詞阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征

慢性阻塞性肺疾病

間歇性低氧

持續(xù)性低氧

肺動(dòng)脈高壓

Obstructivesleepapneasyndrome

Chronicobstructivepulmonarydisease

Intermittenthypoxia

Persistenthypoxia

Pulmonaryhypertension26.支氣管哮喘患者吸入性糖皮質(zhì)激素療效與基因多態(tài)性研究進(jìn)展支氣管哮喘(簡(jiǎn)稱哮喘)是一種多基因疾病。吸入性糖皮質(zhì)激素是哮喘治療的一線藥物，但哮喘患者吸入性糖皮質(zhì)激素的療效則各有不同，本文就哮喘患者吸入性糖皮質(zhì)激素療效與基因多態(tài)性關(guān)系的研究進(jìn)展作一綜述。作者荀秋芬

(中南大學(xué)湘雅醫(yī)院呼吸內(nèi)科,長(zhǎng)沙,410008)；

胡成平

(中南大學(xué)湘雅醫(yī)院呼吸內(nèi)科,長(zhǎng)沙,410008)；刊名國(guó)際呼吸雜志

2016年36卷21期

1670-1673頁

關(guān)鍵詞支氣管哮喘

吸入性糖皮質(zhì)激素療效

基因多態(tài)性

Bronchialasthma

Inhaledcorticosteroidsefficacy

Genepolymorphism27.IL-32及其與哮喘的相關(guān)性研究IL-32是新近發(fā)現(xiàn)的一種炎性細(xì)胞因子，主要由T細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞、單核細(xì)胞和上皮細(xì)胞等產(chǎn)生。近年來研究發(fā)現(xiàn)IL-32與多種自身免疫性、炎癥性疾病和支氣管哮喘(簡(jiǎn)稱哮喘)的發(fā)生、發(fā)展有密切聯(lián)系。這一發(fā)現(xiàn)能更深入地了解哮喘的發(fā)病機(jī)制，而且如果能作為診療手段的突破口，將對(duì)哮喘治療進(jìn)展產(chǎn)生重大影響?，F(xiàn)就IL-32的生物學(xué)特性及在哮喘中的作用、應(yīng)用前景等進(jìn)行綜述，以期為以后的實(shí)驗(yàn)及臨床作鋪墊。作者王戀

(610017,成都市第二人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科)；

顏浩

(610017,成都市第二人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科)；

韓娟

(610017,成都市第二人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科)；刊名國(guó)際呼吸雜志

2016年36卷21期

1674-1676頁

關(guān)鍵詞IL-32

哮喘

Interleukin-32

Asthma28.肺部真菌感染患者伏立康唑血藥濃度監(jiān)測(cè)的臨床應(yīng)用目的通過監(jiān)測(cè)肺部真菌感染患者伏立康唑的血藥濃度,探討伏立康唑血藥濃度與臨床療效和不良反應(yīng)的相關(guān)性以及在不同病區(qū)的特點(diǎn).方法采用高效液相色譜法一熒光法測(cè)定伏立康唑血藥濃度,觀察不同病區(qū)肺部真菌感染患者在治療期間的臨床療效和不良反應(yīng)發(fā)生的情況.結(jié)果共納入87例患者,伏立康唑血藥濃度檢測(cè)次數(shù)為133次,87例患者首次檢測(cè)的血藥濃度為(3.37±2.6)mg/L,133次檢測(cè)的血藥濃度為(2.98±2.28)mg/L;靜脈治療時(shí)血藥濃度(3.30±2.61)mg/L,口服治療時(shí)血藥濃度為(2.31±2.02)mg/L,靜脈治療的血藥濃度顯著高于口服治療的血藥濃度(P=0.018);門診患者血藥濃度為(3.06±2.2)mg/L,普通病區(qū)患者血藥濃度為(2.6±2.5)mg/L,ICU患者血藥濃度為(3.1±2.5)mg/L,三組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,但對(duì)于同一患者而言,門診患者藥物濃度波動(dòng)幅度較小,ICU患者血藥濃度波動(dòng)幅度較大.87例患者中,68例治療成功(78％),19例治療失敗(22％),比較治療成功組和失敗組伏立康唑血藥濃度,兩組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,提示血藥濃度與療效無明顯相關(guān)性,但在治療失敗組中,血藥濃度低于1mg/L的比例明顯高于治療成功組,兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(36.8％vs14.7％,P=0.048).87例患者中,低鉀血癥發(fā)生率為32％,肝功能受損為14％,腎功能受損為3.4％,皮疹為3.4％,視覺障礙為2％.其中,視覺障礙和肝功能受損發(fā)生率與血藥濃度有關(guān)系(均P＜0.05).結(jié)論伏立康唑血藥濃度波動(dòng)范圍大,平均血藥濃度為(3.37±2.6)mg/L.血藥濃度與臨床療效無明顯相關(guān)性,但血藥濃度低于1mg/L,治療失敗率可能增加;神經(jīng)系統(tǒng)的不良反應(yīng)和肝功能受損與較高的血藥濃度有關(guān);建議治療期間血藥濃度維持在(1～5)mg/L.在使用伏立康唑時(shí),不同來源的患者應(yīng)監(jiān)測(cè)其血藥濃度,尤其是ICU患者,應(yīng)加強(qiáng)血藥濃度的監(jiān)測(cè),及時(shí)調(diào)整用藥方案,以減少藥物不良反應(yīng).作者劉學(xué)松

(510120,廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院廣州呼吸疾病研究所重癥醫(yī)學(xué)科)；