應(yīng)激性心肌病的診療進展

不可忽視的應(yīng)激性心肌病南京市胸科醫(yī)院心內(nèi)科黃進2015-11宿遷Contents定義及臨床特點1診斷標準2致病機制3病例介紹4命名來源90年代初，日本學(xué)者HikruSato等首次報道

突發(fā)事件引起的急性情緒應(yīng)激誘發(fā)急性可逆性心功能不全心室造影顯示左心室擴大，心室壁運動不協(xié)調(diào)，收縮末期心尖心肌運動減弱或消失呈球形，心室基底部心肌運動增強

命名為心尖氣球樣變綜合征又因形狀像日本漁民捕捉章魚的簍，故又稱為Tako-Tsubo（章魚簍）心肌病

多種心理及生理應(yīng)激情況可誘發(fā)悲傷、憤怒、害怕、驚奇缺血性卒中、腦出血、頭顱外傷外科術(shù)后急性哮喘發(fā)作癲癇發(fā)作在懷疑為心梗的患者中約占0.7-2.5%，絕經(jīng)后女性多見臨床特點癥狀：突發(fā)缺血性胸痛、呼吸困難體征：心衰或心源性休克的體征心肌損傷標記物（CK或肌鈣蛋白）：中度升高ECG：ST段抬高和/或T波倒置UCG：左室增大，心尖部、心室中部運動減弱或消失CAG：（－）多導(dǎo)聯(lián)T波倒置QT間期延長R波遞增不良PR間期延長V1～3及aVL導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)病理性Q波ECG表現(xiàn)UCG表現(xiàn)CAG及心室造影心臟MRI梅奧醫(yī)學(xué)中心診斷標準短暫的左心室心尖和/或心室中段，室壁運動減弱、消失，或運動障礙，室壁運動異常的范圍超過單支心外膜冠狀動脈分布的范圍冠脈造影無阻塞性冠狀動脈病變或造影未見急性斑塊破裂新出現(xiàn)的ECG異常，ST段抬高和/或T波倒置或肌鈣蛋白升高排除：近期頭部外傷、顱內(nèi)出血，嗜鉻細胞瘤、心肌炎、肥厚型心肌病可能發(fā)病機制交感神經(jīng)張力增高冠脈痙攣冠脈血流儲備下降，局部心肌灌注缺損應(yīng)激時兒茶酚氨濃度增高，直接引起心肌損傷心臟不同部位腎上腺素能受體數(shù)目有差異，應(yīng)激時出現(xiàn)心肌頓抑兒茶酚氨導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化，心肌膜通透性改變，心肌損傷兒茶酚氨是潛在的氧自由基，可引起心肌鈣泵、鈉泵功能損害可能介導(dǎo)的信號傳導(dǎo)通路關(guān)于左室流出道梗阻約20％的患者出現(xiàn)二尖瓣收縮期前移（SAM現(xiàn)象）、二尖瓣反流，類似于肥厚型梗阻性心肌病，導(dǎo)致左室流出道梗阻究竟是原發(fā)性病因還是應(yīng)激性心肌病本身的結(jié)果，目前還不清楚應(yīng)激性心肌病與心梗的不同之處細胞學(xué)水平發(fā)現(xiàn)，應(yīng)激性心肌病表現(xiàn)為肌小節(jié)過度收縮導(dǎo)致收縮帶的壞死，而心梗心肌壞死為細胞骨架崩解、核碎裂等病理檢查業(yè)已證實，嗜鉻細胞瘤、珠網(wǎng)膜下腔出血、子癇、致死性哮喘的患者的心臟標本檢查發(fā)現(xiàn)有局灶性心肌炎及收縮帶的壞死預(yù)后相對良好，除非出現(xiàn)致死性并發(fā)癥（心源性休克、惡性心律失常、心室破裂）一般在數(shù)周內(nèi)心功能恢復(fù)正常心室腔大小在數(shù)周內(nèi)恢復(fù)正常院內(nèi)病死率約為2％復(fù)發(fā)率約2～10％治療β受體阻滯劑ACE-I及ARB利尿劑抗凝預(yù)防心尖附壁血栓的