華中農(nóng)業(yè)大學(xué)獸醫(yī)學(xué),動物醫(yī)學(xué)課件2009

獸醫(yī)學(xué)緒論第一章病理學(xué)基礎(chǔ)第二章免疫學(xué)基礎(chǔ)第三章藥物學(xué)基礎(chǔ)第四章畜禽傳染病第五章畜禽寄生蟲病第一章病理學(xué)基礎(chǔ)第一節(jié)疾病概論第二節(jié)基本病理過程第三節(jié)常見癥狀病理學(xué)第一節(jié)疾病概論一、疾病的概念二、病因?qū)W（etiology）三、疾病發(fā)生發(fā)展的基本規(guī)律（發(fā)病學(xué)，pathogenesis）（一）疾病的定義

疾病(disease)是動物機體與致病因素相互作用產(chǎn)生的損傷與抗損傷的斗爭過程，表現(xiàn)出一系列機能代謝障礙和形態(tài)學(xué)變化，使機體內(nèi)外環(huán)境的相對平衡發(fā)生紊亂(disorder)，從而出現(xiàn)一系列癥狀，造成動物生產(chǎn)能力下降和經(jīng)濟價值降低。一、疾病的概念（二）疾病的分類疾病疾病病因傳染病寄生蟲病普通病內(nèi)科病外科病產(chǎn)科病疾病經(jīng)過急性病慢性病亞急性病患病系統(tǒng)消化系統(tǒng)疾病呼吸系統(tǒng)疾病泌尿生殖系統(tǒng)疾病心血管病1、病程：疾病從發(fā)生、發(fā)展到結(jié)局的過程，包括4個階段：（三）疾病的經(jīng)過與轉(zhuǎn)歸潛伏期轉(zhuǎn)歸期前驅(qū)期明顯期病因作用于機體最初癥狀出現(xiàn)主要癥狀出現(xiàn)全部明顯癥狀出現(xiàn)疾病結(jié)束三種轉(zhuǎn)歸形式：（1）完全痊愈（2）不全痊愈：慢性，病理狀態(tài)（3）死亡2、疾病的轉(zhuǎn)歸（一）外因（二）內(nèi)因二、病因?qū)W（etiology）（一）病因的作用方式1、直接作用：理化因素2、通過體液

中毒(亞硝酸鹽、CO)3、通過神經(jīng)反射脊椎損傷嗜神經(jīng)病毒：PRV、Rabies、BSE三、發(fā)病學(xué)（pathogenesis）1、防御(defense)2、代償(compensation)3、肥大(hypertrophy)與增生(proliferation)4、修復(fù)(repair)（二）機體恢復(fù)健康的機制（適應(yīng)與修復(fù)）第二節(jié)基本病理過程一、血液循環(huán)障礙的局部變化二、物質(zhì)代謝障礙的局部變化三、炎癥(inflammation)一、血液循環(huán)障礙的局部變化（一）充血、缺血和出血（二）血栓形成、栓塞和梗死（一）萎縮(atrophy)（二）變性(degeneration)（三）壞死(necrosis)與細胞凋亡(apoptosis)二、物質(zhì)代謝障礙的局部變化發(fā)育成熟的組織器官因其實質(zhì)細胞的體積或數(shù)量減少而導(dǎo)致的體積縮小的病理現(xiàn)象。1、生理性萎縮：胸腺、性腺2、病理性萎縮：（1）全身性萎縮（2）局部性萎縮（一）萎縮(atrophy)機體在發(fā)生物質(zhì)代謝障礙時，隨著細胞或組織發(fā)生理化變化，而在細胞和間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)數(shù)量過多的一種可復(fù)性病理過程。常見種類：1、細胞腫脹(cellswelling)2、脂肪變性(fattydegeneration)3、淀粉樣變性(amyloiddegeneration)4、透明變性(hyalinedegeneration)5、粘液樣變性(mucoiddegeneration)6、纖維素樣變性(fibrinoiddegeneration)（二）變性(degeneration)死亡是生命的普遍現(xiàn)象，但細胞死亡并非與機體死亡同步。正常的組織中，經(jīng)常發(fā)生“正常”的細胞死亡，它是維持組織機能和形態(tài)所必需的。細胞死亡的方式通常有3種：1、細胞壞死（necrosis）2、細胞凋亡（apoptosis）3、細胞程序性死亡（programmedcelldeath，PCD）（三）壞死與凋亡細胞壞死是細胞受到強烈理化或生物因素作用引起細胞無序變化的死亡過程，表現(xiàn)為細胞脹大，胞膜破裂，細胞內(nèi)物外溢，核變化較慢，DNA降解不充分，引起局部炎癥反應(yīng)。壞死細胞的形態(tài)改變主要是由酶性消化和蛋白變性2種病理過程引起，參與此過程的酶：如來源于死亡細胞本身的溶酶體，則稱為細胞自溶（autolysis）；若來源于浸潤壞死組織內(nèi)白細胞溶酶體，則為異溶（heterolysis）。1、壞死（necrosis）細胞凋亡是借用古希臘語，表時細胞象秋天的樹葉一樣凋落的死亡方式。1972年Kerr最先提出這一概念，他發(fā)現(xiàn)結(jié)扎大鼠肝的左、中葉門靜脈后，其周圍細胞發(fā)生缺血性壞死，但由肝動脈供應(yīng)區(qū)的實質(zhì)細胞仍存活，只是范圍逐漸縮小，其間一些細胞不斷轉(zhuǎn)變成細胞質(zhì)小塊，不伴有炎癥，后在正常鼠肝中也偶然見到這一現(xiàn)象。2、細胞凋亡（apoptosis）細胞凋亡是細胞對生理性或病理性刺激信號、環(huán)境變化或緩和性損傷產(chǎn)生的應(yīng)答有序變化的死亡過程。

凋亡的細胞很講“衛(wèi)生”，它們在瀕臨死亡時，將遺骸小心地包起，不影響其他正常細胞，不引起周圍細胞發(fā)生炎癥反應(yīng)。在apoptosis一詞出現(xiàn)之前(1956年)，胚胎學(xué)家已觀察到動物發(fā)育過程中存在著細胞程序性死亡（programmedcelldeath，PCD）現(xiàn)象，它是胚胎正常發(fā)育所必需的。近年來PCD和apoptosis常被做為同義詞使用，但兩者實質(zhì)上是有差異的：（1）PCD是一個功能性(發(fā)育學(xué))概念，描述在一個多細胞生物體中，某些細胞的死亡是個體發(fā)育中一個預(yù)定的、并受到嚴(yán)格控制的正常組成部分，而凋亡是一個形態(tài)學(xué)概念，指與細胞壞死不同的受到基因控制的細胞死亡形式；（2）PCD的最終結(jié)果是細胞凋亡，但細胞凋亡并非都是程序化的。3、細胞程序性死亡（PCD）細胞程序性死亡（programmedcelldeath，PCD）是多細胞生物體的個體發(fā)育中一種預(yù)定的、并受到嚴(yán)格控制的細胞死亡形式。細胞程序性死亡（PCD）細胞凋亡和細胞壞死的區(qū)別區(qū)別點細胞凋亡細胞壞死起因生理或病理性病理性變化或劇烈損傷范圍單個散在細胞大片組織或成群細胞細胞膜保持完整，一直到形成凋亡小體破損染色質(zhì)凝聚在核膜下呈半月狀呈絮狀細胞器無明顯變化腫脹、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)崩解細胞體積固縮變小腫脹變大凋亡小體有，被鄰近細胞或巨噬細胞吞噬無，細胞自溶，殘余碎片被巨噬細胞吞噬基因組DNA有控降解，電泳圖譜呈梯狀隨機降解，電泳圖譜呈涂抹狀蛋白質(zhì)合成有無調(diào)節(jié)過程受基因調(diào)控被動進行炎癥反應(yīng)無，不釋放細胞內(nèi)容物有，釋放內(nèi)容物。

細胞凋亡和細胞壞死的區(qū)別區(qū)別點細胞凋亡細胞壞死起因生理或病理性病理性變化或劇烈損傷范圍單個散在細胞大片組織或成群細胞細胞膜保持完整，一直到形成凋亡小體破損染色質(zhì)凝聚在核膜下呈半月狀呈絮狀細胞器無明顯變化腫脹、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)崩解細胞體積固縮變小腫脹變大凋亡小體有，被鄰近細胞或巨噬細胞吞噬無，細胞自溶，殘余碎片被巨噬細胞吞噬基因組DNA有控降解，電泳圖譜呈梯狀隨機降解，電泳圖譜呈涂抹狀蛋白質(zhì)合成有無調(diào)節(jié)過程受基因調(diào)控被動進行炎癥反應(yīng)無，不釋放細胞內(nèi)容物有，釋放內(nèi)容物。

細胞凋亡和細胞壞死的區(qū)別區(qū)別點細胞凋亡細胞壞死起因生理或病理性病理性變化或劇烈損傷范圍單個散在細胞大片組織或成群細胞細胞膜保持完整，一直到形成凋亡小體破損染色質(zhì)凝聚在核膜下呈半月狀呈絮狀細胞器無明顯變化腫脹、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)崩解細胞體積固縮變小腫脹變大凋亡小體有，被鄰近細胞或巨噬細胞吞噬無，細胞自溶，殘余碎片被巨噬細胞吞噬基因組DNA有控降解，電泳圖譜呈梯狀隨機降解，電泳圖譜呈涂抹狀蛋白質(zhì)合成有無調(diào)節(jié)過程受基因調(diào)控被動進行炎癥反應(yīng)無，不釋放細胞內(nèi)容物有，釋放內(nèi)容物。

（一）炎癥的定義（二）炎癥的原因（三）炎癥介質(zhì)（四）炎癥的基本過程（五）炎癥的局部癥狀（六）炎癥的全身反應(yīng)（七）炎癥的常見類型（八）炎癥的生物學(xué)意義三、炎癥(inflammation)炎癥是機體對不同致病因素的局部損傷所產(chǎn)生的一種以防御為主的綜合性應(yīng)答反應(yīng)，包括從組織損傷開始到組織修復(fù)為止的一系列的復(fù)雜病理過程，主要表現(xiàn)為組織損傷(變質(zhì))、血管反應(yīng)(滲出)和細胞增生(增生)三方面的變化，其中血管反應(yīng)是其中心環(huán)節(jié)。（一）炎癥的定義1、生物性因素2、物理性因素3、化學(xué)性因素4、免疫反應(yīng)：過敏反應(yīng)（二）炎癥的原因1、定義：炎癥介質(zhì)是指在炎癥過程中由細胞釋放或由體液產(chǎn)生的、參與或引起炎癥反應(yīng)的化學(xué)物質(zhì)，包括血管活性物質(zhì)和白細胞趨化因子兩大類。（三）炎癥介質(zhì)（inflammatorymediator）2、常見炎癥介質(zhì)：（1）血管活性物質(zhì)A、組織胺(histamine)B、5-羥色胺(5-hydroxytrptamine,5-HT)C、激肽(kinin)（2）白細胞趨化因子(chemokines)A、外源性：細菌代謝產(chǎn)物B、內(nèi)源性：補體、細胞因子(cytokines)（三）炎癥介質(zhì)（inflammatorymediator）（四）炎癥的基本過程致炎因子組織變質(zhì)(痛)血管內(nèi)膜受損血管擴張、通透性增高(紅、熱)血漿滲出(腫)白細胞貼壁、游出(多形核、單核、淋巴細胞)白細胞侵潤、增殖與吞噬(淋巴、肥大、漿、巨噬細胞)結(jié)締組織和毛細血管新生，肉芽形成瘢痕形成，炎癥痊愈胺、肽、蛋白酶釋放炎癥介質(zhì)激活(I)血管通透性亢進期(II)白細胞游走期(III)增殖期1、紅：局部充血，最初動脈性充血，鮮紅(氧合血紅蛋白多)，以后血流變慢淤血，暗紅(脫氧血紅蛋白多)。2、腫：局部腫脹，充血和炎性滲出物。3、熱：動脈性充血，血流量多，流速快，代謝增強，產(chǎn)熱增多。4、痛：滲出物壓迫神經(jīng)末梢(如指頭炎)，炎癥介質(zhì)刺激神經(jīng)末梢(PG、緩激肽)。5、機能障礙：實質(zhì)細胞變性壞死，滲出物壓迫阻塞，痛本身也影響功能。（五）炎癥的局部癥狀1、發(fā)熱2、血液變化（1）白細胞增多/減少(后期、預(yù)后不良)（2）血清急性期反應(yīng)物形成：C-反應(yīng)蛋白、血清淀粉樣物質(zhì)A、纖維蛋白原、銅藍蛋白、運鐵蛋白等保護炎區(qū)細胞、促進修復(fù)、激活補體、抑制血凝等。3、單核-巨噬細胞系統(tǒng)機能加強4、內(nèi)臟器官的中毒性反應(yīng)（六）炎癥的全身反應(yīng)1、變質(zhì)性炎癥：以變性、壞死為主；肝炎2、滲出性炎癥：以滲出為主（1）粘液性：粘膜（2）漿液性：皮膚、粘膜、漿膜腔、組織疏松部位（3）纖維素性：粘膜、漿膜、肺（4）化膿性：葡萄球菌、鏈球菌等（原發(fā)、繼發(fā)）（5）腐敗性：腐敗菌感染，肺、子宮3、增生性炎癥：以增生為主；鼻疽、結(jié)核（肉芽腫）（七）炎癥的常見類型1、有利方面：高等動物進化的產(chǎn)物，是一種防御反應(yīng)。（1）炎癥滲出：營養(yǎng)供應(yīng)、抗體轉(zhuǎn)運、吞噬細胞侵潤（2）增生：修復(fù)2、不利方面：（1）損傷、機能障礙（腦、心）（2）休克（八）炎癥的生物學(xué)意義第三節(jié)常見癥狀病理學(xué)一、發(fā)熱(fever)二、黃疸(icterus)三、水腫(edema)四、應(yīng)激(stress)五、休克(shock)六、敗血癥(septicemia)第二章免疫學(xué)基礎(chǔ)第一節(jié)免疫應(yīng)答第二節(jié)免疫學(xué)診斷技術(shù)第三節(jié)免疫防制第一節(jié)免疫應(yīng)答一、抗原二、免疫應(yīng)答的概念三、免疫應(yīng)答的基本過程四、免疫應(yīng)答的種類（一）抗原的概念凡能誘導(dǎo)免疫系統(tǒng)產(chǎn)生抗體或致敏淋巴細胞，并能與之在體內(nèi)或體外發(fā)生特異性免疫反應(yīng)的物質(zhì)，稱為抗原。一、抗原（antigen）1、抗原的基本特性，包括：（1）免疫原性(immunogenicity)引起免疫應(yīng)答的能力，即誘導(dǎo)機體產(chǎn)生抗體或致敏淋巴細胞。（2）反應(yīng)原性(reactionogenicity)

與特異性抗體或致敏淋巴細胞（受體）相結(jié)合和發(fā)生反應(yīng)的能力。（二）抗原性(antigenicity)（2）常見載體：牛血清蛋白(BSA)牛血清丙種球蛋白(BGG)雞丙種球蛋白(CGG)卵清白蛋白(OVA)鑰孔嘁血藍蛋白(KLH)多聚賴氨酸(PLL)2、半抗原(hapten)：只有反應(yīng)原性而無免疫原性的小分子物質(zhì)。需要與載體(carrier)偶聯(lián)才能成為全抗原。二硝基苯酚（DNP）（1）常見半抗原：短肽、小分子化合物化學(xué)藥物(抗生素、磺胺類)1、胸腺依賴抗原(thymus-dependentantigen,TDAg)：必須有Th細胞參與才能完成免疫應(yīng)答激發(fā)的抗原。大多數(shù)抗原。2、胸腺非依賴抗原(thymusindependentantigen,TIAg)：不須Th細胞參與，可單獨刺激B細胞產(chǎn)生抗體的抗原。少數(shù)抗原。（四）抗原的分類TD抗原分子表面有多種不同抗原表位，但缺乏重復(fù)出現(xiàn)的同一表位；主要是大分子蛋白質(zhì)。TI抗原多數(shù)為大分子多聚體，帶有重復(fù)出現(xiàn)的同一抗原表位，且降解緩慢；主要是多糖類物質(zhì)TDAgTIAg（3）B細胞抗原表位與T細胞抗原表位B細胞抗原表位：能夠被B細胞所識別的抗原表位，包括線性表位和構(gòu)象表位?？梢允堑鞍踪|(zhì)、多糖、核酸。T細胞抗原表位：能夠被T細胞所識別的抗原表位，一般是蛋白質(zhì)抗原的線性表位。T細胞不能識別多糖和核酸抗原。降解加工的抗原片斷T細胞表位T細胞抗原表位可以是隱蔽性表位，因為T細胞對表位的識別需要對抗原進行加工。天然蛋白質(zhì)分子T細胞表位B細胞表位降解加工的抗原片斷T細胞表位免疫應(yīng)答(immuneresponse)：是指機體免疫系統(tǒng)受到抗原刺激后，免疫細胞發(fā)生一系列變化，并產(chǎn)生一定免疫效應(yīng)的過程。主要包括抗原遞呈細胞對抗原的加工、處理和遞呈，以及抗原特異性淋巴細胞識別抗原分子、活化、增殖和分化成為效應(yīng)細胞或產(chǎn)生效應(yīng)分子，進而表現(xiàn)出一定生物學(xué)效應(yīng)的全過程。二、免疫應(yīng)答的概念1、識別階段：抗原進入體內(nèi)，抗原遞呈細胞對其識別、捕獲、加工處理和遞呈，抗原特異性淋巴細胞對抗原的識別。2、激活階段：抗原特異性淋巴細胞活化、增殖、分化、產(chǎn)生效應(yīng)淋巴細胞(CTL、TD、TDTH)和效應(yīng)分子(抗體、細胞因子)。3、效應(yīng)階段：活化的效應(yīng)淋巴細胞和效應(yīng)分子發(fā)揮細胞免疫效應(yīng)和體液免疫效應(yīng)，以清除抗原。三、免疫應(yīng)答的基本過程（一）體液免疫(humoralimmunity)（二）細胞免疫(cellularimmunity)（三）免疫耐受(immunologictolerance)（四）免疫抑制(immuneinhibition)（五）免疫逃避(immuneevasion)四、免疫應(yīng)答的種類第二節(jié)免疫學(xué)診斷技術(shù)一、概述二、沉淀試驗三、凝集試驗四、標(biāo)記抗體技術(shù)五、鑒別診斷技術(shù)（一）免疫學(xué)診斷或檢測的基本原理借助抗原和抗體在體外特異結(jié)合后出現(xiàn)的各種現(xiàn)象，對樣品中的抗原或抗體進行定性、定量、定位的檢測。

使Ag-Ab分子互作可視化！??！一、概述1、根據(jù)檢測目的（1）抗原檢測與抗體檢測（2）定性、定量、定位檢測2、根據(jù)Ag-Ab反應(yīng)的性質(zhì)和實驗設(shè)計（1）沉淀試驗（2）凝集試驗（3）標(biāo)記抗體技術(shù)（4）蛋白質(zhì)芯片（二）免疫學(xué)診斷技術(shù)的分類（一）鑒別診斷的概念：鑒別診斷(differentialdiagnosis)：區(qū)分疫苗免疫動物與野毒感染動物的診斷方法。類癥鑒別：區(qū)分臨床表現(xiàn)相似的不同疾病。五、鑒別診斷技術(shù)

疫苗免疫動物與野毒感染動物在血清抗體組成上的差別。（二）鑒別診斷的原理動物抗體缺失蛋白非結(jié)構(gòu)蛋白結(jié)構(gòu)蛋白基因缺失疫苗免疫－滅活疫苗免疫－+自然（野毒）感染+++（三）鑒別診斷舉例1、偽狂犬病gG-/gE-ELISAgG：非必需蛋白、非結(jié)構(gòu)蛋白gE

：非必需蛋白、結(jié)構(gòu)蛋白野毒感染豬：gG抗體(+)、gE抗體(+)常規(guī)滅活疫苗免疫豬：gG抗體(－)、gE抗體(+)gG基因缺失活疫苗免疫豬：gG抗體(－)、gE抗體(+)gE基因缺失活疫苗免疫豬：gG抗體(+)、gE抗體(－)（三）鑒別診斷舉例2、口蹄疫3ABC-ELISA3ABC：非結(jié)構(gòu)蛋白野毒感染豬：3ABC抗體(+)常規(guī)滅活疫苗免疫豬：3ABC抗體(－)3、豬傳染性胸膜肺炎ApxIV-ELISAApxIV只在感染動物體內(nèi)分泌第三節(jié)免疫預(yù)防一、生物制品二、免疫防治（一）生物制品的概念用于醫(yī)學(xué)和獸醫(yī)臨床診斷、預(yù)防和治療疾病的生物化學(xué)制劑的總稱，包括：1、診斷試劑(diagnosticreagent)：診斷用抗原、抗體2、疫苗(vaccine)3、治療性制劑(therapeuticagent)（1）抗體：血清、卵黃抗體、抗毒素（2）細胞因子(cytokine)：IFN、IL4、微生態(tài)制劑一、生物制品(biologics)（二）我國獸醫(yī)生物制品研發(fā)現(xiàn)狀截至2002年底，我國已批準(zhǔn)獸醫(yī)生物制品203種，包括：滅活疫苗：62活疫苗：64抗血清：7診斷試劑：62其它(微生態(tài)制劑、卵黃抗體)：8（三）疫苗(vaccine)1、疫苗的分類（1）根據(jù)研究手段或技術(shù)：常規(guī)疫苗(conventionalv.)病毒疫苗菌苗亞單位疫苗（代謝產(chǎn)物或組分）基因工程疫苗(gene-engineeringv.)亞單位疫苗（基因工程表達產(chǎn)物）基因缺失疫苗重組病毒/細菌活載體疫苗DNA疫苗（三）疫苗(vaccine)1、疫苗的分類（2）根據(jù)抗原的種類：滅活疫苗(inactivated/killedv.)弱毒疫苗(attenuated/livev.)亞單位疫苗(subunitv.)DNA疫苗(DNAv.)多價疫苗和聯(lián)苗2、滅活疫苗與弱毒疫苗3、基因缺失疫苗(gene-deletedv.)（1）目標(biāo)基因毒力基因復(fù)制非必需基因（2）優(yōu)點遺傳穩(wěn)定性好，不易發(fā)生毒力返強鑒別診斷（一）免疫防治的定義免疫防治是指通過人工免疫手段來預(yù)防和治療動物疫病的方法。（二）免疫防治的種類1、(人工)被動免疫(passiveimmune)：2、(人工)主動免疫(activeimmune)

二、免疫防治第三章藥物學(xué)基礎(chǔ)第一節(jié)藥物學(xué)概述第二節(jié)抗寄生蟲藥物第三節(jié)抗微生物藥物第四節(jié)其它常用藥物－代謝、神經(jīng)、心血管－消化、呼吸、泌尿生殖第一節(jié)藥物學(xué)概述一、藥物與毒物二、藥物的作用三、合理用藥原則（四）藥物的治療作用與不良反應(yīng)1、治療作用：藥物的抗病作用。2、不良反應(yīng)：藥物發(fā)揮治療作用的同時所產(chǎn)生的與治療作用無關(guān)甚至對機體有害的作用。（1）副作用(sideeffect)（2）毒性反應(yīng)(toxiceffect)（3）過敏反應(yīng)(allergy)（4）繼發(fā)性反應(yīng)(secondaryreaction)（5）后遺效應(yīng)(residualeffect)二、藥物的作用第一節(jié)抗寄生蟲藥一、驅(qū)蟲藥二、殺蟲藥一、驅(qū)蟲藥（一）驅(qū)線蟲藥（二）驅(qū)吸蟲藥（三）驅(qū)絳蟲藥（四）抗血吸蟲藥（五）抗球蟲藥線蟲代表：蛔蟲、旋毛蟲、絲蟲驅(qū)線蟲藥分類：1、阿維菌素類2、苯并咪唑類3、咪唑并噻唑類4、四氫嘧啶類5、有機磷類：已經(jīng)很少使用（一）驅(qū)線蟲藥1、吸蟲代表：肝片吸蟲、姜片吸蟲2、常用驅(qū)吸蟲藥：（1）吡喹酮(Praziquantel)：較理想的廣譜驅(qū)絳蟲藥、抗血吸蟲藥和驅(qū)吸蟲藥。（2）硫雙二氯酚(Bithionole，別丁)（3）苯并咪唑(deltamethrin)（4）硝氯酚(Niclofolan，拜爾-9015)（二）驅(qū)吸蟲藥（三）驅(qū)絳蟲藥1、絳蟲代表：囊尾蚴、棘球蚴2、常用驅(qū)吸蟲藥：（1）吡喹酮(Praziquantel)（2）氯硝柳胺(Niclosamide，滅絳靈)（3）硫雙二氯酚(Bithionole，別丁)（四）抗血吸蟲藥1、吡喹酮(Praziquantel)：首選，人、動物2、六氯對二甲苯(Hexachloroparaxylene，血防-846)：有機氯廣譜抗寄生蟲藥，主要用于耕牛血吸蟲病和其它吸蟲病。（五）抗球蟲藥1、聚醚類離子載體抗生素2、化學(xué)合成抗球蟲藥3、抗球蟲藥的合理使用（1）重視藥物預(yù)防（2）合理選用不同作用峰期的藥物（3）采用輪換用藥、穿梭用藥或聯(lián)合用藥，以減少球蟲耐藥性的產(chǎn)生（4）選擇適當(dāng)?shù)慕o藥方法（5）合理的劑量，充足的療程（6）注意配伍禁忌（7）嚴(yán)格遵守有關(guān)法規(guī)，注意休藥期3、抗球蟲藥的合理使用（一）有機磷類殺蟲藥（二）擬菊酯類殺蟲藥（三）大環(huán)內(nèi)酯類殺蟲藥二、殺蟲藥1、概念是由偽狂犬病毒引起的豬、多種家畜和野生動物的一種急性傳染病。除豬以外的其他動物為致死性感染，多為散發(fā)。感染豬表現(xiàn)為發(fā)熱。新生仔豬表現(xiàn)為死亡、神經(jīng)和消化道癥狀；成年豬常為隱性感染；妊娠母豬表現(xiàn)為流產(chǎn)、死胎、木乃伊胎和呼吸癥狀；種公豬睪丸炎、精液品質(zhì)下降。B類動物疫病。（一）偽狂犬病(Pse