急性心肌梗死的治療2009.11.22

急性心肌梗死的治療

魏經(jīng)漢鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院急性心肌梗死(AMI)梗死：血管閉塞引起的組織壞死。急性心肌梗死：指冠狀動(dòng)脈急性閉塞，血流中斷，所引起的局部心肌的缺血性壞死。臨床可有持久的胸骨后疼痛、心律失常、心力衰竭和休克，并有血清心肌生化標(biāo)志物增高以及心電圖的動(dòng)態(tài)改變。急性心肌梗死心肌梗死是世界上死亡和致殘的主要疾病之一。以往WHO定義的心肌梗死標(biāo)準(zhǔn)包括：缺血癥狀心電圖異常改變血清心肌酶學(xué)變化需要一個(gè)從臨床癥狀、心電圖、生化標(biāo)志物、影像學(xué)、病理學(xué)等診斷心肌梗死更為精確的心肌梗死定義。心肌梗死的統(tǒng)一定義敏感性和特異性更高的肌鈣蛋白(cTn)的發(fā)現(xiàn)及更精確的無創(chuàng)影像學(xué)技術(shù)的發(fā)展，使得能夠檢測到更小的心肌梗死病灶。歐洲心臟病學(xué)會(huì)(ESC)、美國心臟病學(xué)會(huì)(ACC)、美國心臟學(xué)會(huì)(AHA)和世界心臟聯(lián)盟(WHF)于2007年10月聯(lián)合頒布了心肌梗死的統(tǒng)一定義。

急性心肌梗死定義具有與心肌缺血相一致的心肌壞死證據(jù)，且出現(xiàn)以下任何一項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)，均可診斷為心肌梗死：

心臟生化標(biāo)志物(cTn最佳)水平升高超過參考值上限99%同時(shí)至少伴有下述心肌缺血證據(jù)之一：1，心肌缺血癥狀

（1）

ECG變化提示新發(fā)心肌缺血性改變或左束支阻滯（2）

ECG病理性Q波形成（3）有新發(fā)存活心肌喪失或局部室壁運(yùn)動(dòng)異常的影像

學(xué)證據(jù)。

急性心肌梗死定義2，

突發(fā)意外心源性死亡(包括心臟停搏)，通常伴有心肌缺血的癥狀，伴隨新發(fā)ST段抬高或LBBB，和(或)經(jīng)冠脈造影或尸檢證實(shí)的有新發(fā)血栓證據(jù)，死亡常發(fā)生在獲取血標(biāo)本或心臟標(biāo)志物升高之前。急性心肌梗死定義3，基線肌鈣蛋白水平正常者，接受經(jīng)皮冠脈介入治療(PCI)后，如心臟標(biāo)志物水平升高超過URL99%，則提示圍手術(shù)期心肌壞死心臟標(biāo)志物水平超過URL99%的3倍被定義為與PCI相關(guān)的心肌梗死。支架內(nèi)血栓形成是可能的原因急性心肌梗死定義4，基線肌鈣蛋白水平正常者，冠脈搭橋術(shù)后，如心臟標(biāo)志物水平升高超過URL99%，則提示圍手術(shù)期心肌壞死。心臟標(biāo)志物水平超過URL99%的5倍定義與CABG相關(guān)的心肌梗死

同時(shí)合并下述一項(xiàng)：新發(fā)病理性Q波、新發(fā)LBBB、冠脈造影證實(shí)新發(fā)橋血管或冠狀動(dòng)脈閉塞、新出現(xiàn)的存活心肌丟失的影像學(xué)證據(jù)。5，病理發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死。

心肌梗死臨床分型

1型

由原發(fā)冠脈事件(如斑塊侵蝕/破裂、裂隙或夾層)引

起的與缺血相關(guān)的自發(fā)性心肌梗死2型

繼發(fā)于氧耗增加或氧供減少(如冠脈痙攣、冠脈栓塞、

貧血、心律失常、高血壓或低血壓)導(dǎo)致缺血的心肌梗

死3型

突發(fā)心源性死亡(或心臟停搏)，伴有心肌缺血的癥狀，伴隨新發(fā)ST段抬高或新發(fā)LBBB和(或)經(jīng)冠脈造影或尸

檢證實(shí)的新發(fā)血栓證據(jù)，但死亡常發(fā)生在獲取血標(biāo)本或

心臟標(biāo)志物升高之前

心肌梗死臨床分型4a型與PCI相關(guān)的心肌梗死4b型尸檢或冠脈造影證實(shí)與支架血栓相關(guān)的心肌梗死

5型

與CABG相關(guān)的心肌梗死

有時(shí)患者可能同時(shí)或先后出現(xiàn)一種以上類型的心肌梗死。病理學(xué)特征和分期心肌細(xì)胞的完全壞死需要2~4小時(shí)，這取決于缺血區(qū)域的側(cè)支循環(huán)、冠脈閉塞的持續(xù)性/間歇性、心肌細(xì)胞對缺血的敏感性以及心肌氧供和養(yǎng)分的個(gè)體需求差異。根據(jù)面積可將心肌梗死分為：

局

灶

壞

死：（小灶性病灶）

小面積壞死：(小于左室心肌的10%)

中面積壞死：(左室心肌的10%~30%)

大面積壞死：(大于左室心肌的30%)壞死

也可根據(jù)心肌壞死部位進(jìn)行分類

病理學(xué)特征和分期心肌梗死也可根據(jù)病理學(xué)分為：進(jìn)展期(<6小時(shí))急性期(6小時(shí)~7天)愈合期(7天~28天)陳舊期(≥29天)臨床和ECG所記錄的心肌梗死分期與實(shí)際病理學(xué)分期并不一定完全相符。例如:ECG顯示ST-T變化、心臟標(biāo)志物升高時(shí)往往提示新近發(fā)生的心肌梗死，但病理學(xué)分期可能已處于愈合期。心肌梗死的發(fā)病機(jī)理冠狀動(dòng)脈粥樣硬化造成管腔狹窄和心肌供血不足，而側(cè)支循環(huán)尚未建立時(shí)，下列原因加重心肌缺血即可發(fā)生心肌梗死。一、冠狀動(dòng)脈完全閉塞二、心排血量驟降三、心肌需氧需血量猛增一、冠狀動(dòng)脈完全閉塞

1.病變血管粥樣斑塊內(nèi)或內(nèi)膜下出血2.血小板聚集管腔內(nèi)血栓形成3.動(dòng)脈持久性痙攣二、心排血量驟降

休克、脫水、出血、嚴(yán)重的心律失?；蛲饪剖中g(shù)等引起心排出量驟降三、心肌需氧需血量猛增

重度體力勞動(dòng)、情緒激動(dòng)或血壓急劇升高時(shí)，左心室負(fù)荷劇增，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加誘因1.飽餐:（進(jìn)食大量脂肪）因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增強(qiáng)，局部血流緩慢，血小板易于聚集以致血栓形成2.睡眠:迷走神經(jīng)張力增高，易引起冠狀動(dòng)脈痙攣3.用力大便:增加心臟負(fù)荷。心肌梗塞后發(fā)生的嚴(yán)重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠狀動(dòng)脈灌注量進(jìn)一步降低，心肌壞死范圍擴(kuò)大。ＡＭＩ的血清心肌標(biāo)記物及其檢測時(shí)間項(xiàng)目肌紅蛋白肌鈣蛋白CKCK-MBASTcTnIcTnT出現(xiàn)時(shí)間(ｈ)1~22~42~463~46~12100%敏感時(shí)間4~88~128~128~12峰值時(shí)間(ｈ)4~810~2410~242410~2424~28持續(xù)時(shí)間(ｄ)0.5~15~105~143~42~43~5注：應(yīng)同時(shí)測定丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)，AST>ALT方有意義；

心臟標(biāo)志物的評價(jià)心臟標(biāo)志物的評價(jià)

通過檢測壞死心肌細(xì)胞釋放入血中的蛋白物質(zhì)，如肌紅蛋白、心臟肌鈣蛋白T(cTnT)和肌鈣蛋白I(cTnI)、肌酸激酶(CK)、乳酸脫氫酶(LDH)等可以識(shí)別心肌細(xì)胞的壞死。當(dāng)病人有心肌缺血的臨床表現(xiàn)且伴有cTn或肌酸激酶同工酶（CK-MB）等敏感而特異的生化標(biāo)記物升高時(shí)，心肌梗死的診斷可成立。

心電圖表現(xiàn)

心電圖ST-T和Q波的急性或進(jìn)展性改變有助于識(shí)別心肌梗死的發(fā)生，并提示閉塞相關(guān)血管及梗死心肌的范圍。冠脈的供血優(yōu)勢、大小、分布、側(cè)支循環(huán)、血管狹窄程度均可影響心電圖的表現(xiàn)。由于急性心包炎、左室肥厚、LBBB、Brugada綜合征及早期復(fù)極綜合征等均可表現(xiàn)為ST段偏移，非冠脈疾病的心肌纖維化也可出現(xiàn)Q波，因此僅憑ECG改變不能確診心肌梗死。

心梗急性期的影像學(xué)應(yīng)用

可發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死的并發(fā)癥,如游離壁破裂、急性室間隔穿孔以及乳頭肌斷裂或缺血引起的二尖瓣反流。超聲心動(dòng)圖或ECT門控的核素成像結(jié)果正常，在排除急性心肌梗死方面具有95%~98%的陰性預(yù)測價(jià)值。局部室壁運(yùn)動(dòng)異?；蚴冶谧儽〖瓤赡苡杉毙孕募」Ｋ酪?，也可能由于陳舊性心梗、急性缺血、心肌頓抑或冬眠引起。其他非缺血性疾病也可導(dǎo)致局部存活心肌的丟失，因此影像學(xué)對于急性心梗的陽性預(yù)測價(jià)值較低。

院外治療ＡＭＩ死亡的患者中約50%在發(fā)病后1ｈ內(nèi)于院外猝死,死因主要是可救治的致命性心律失常。ＡＭＩ患者從發(fā)病至治療存在時(shí)間延誤。其原因有:(1)患者就診延遲(2)院前轉(zhuǎn)運(yùn)、入院后診斷和治療準(zhǔn)備所需的時(shí)間過長因此,ＡＭＩ院前急救的基本任務(wù)是將患者安全、迅速地轉(zhuǎn)運(yùn)到醫(yī)院,以便盡早開始再灌注治療重點(diǎn)是縮短患者就診延誤的時(shí)間和院前檢查、處理、轉(zhuǎn)運(yùn)所需的時(shí)間。院外治療宣教,普及心血管疾病預(yù)防和急救知識(shí),可縮短ＡＭＩ患者就診延遲所耽誤的時(shí)間。幫助已患有心臟病或有ＡＭＩ高危因素的患者提高識(shí)別ＡＭＩ的能力,一旦發(fā)病立即采取急救措施:1)停止任何主動(dòng)活動(dòng)和運(yùn)動(dòng)2)立即舌下含服硝酸甘油,每5min可重復(fù)使用。若含服硝酸甘油3片仍無效則應(yīng)撥打急救電話由急救中心派出配備有專業(yè)醫(yī)護(hù)人員、急救藥品和除顫器等設(shè)備的救護(hù)車,將其運(yùn)送到附近能提供24ｈ心臟急救的醫(yī)院。隨同救護(hù)的醫(yī)護(hù)人員必須掌握除顫和心肺復(fù)蘇技術(shù),AMI的治療原則持續(xù)心電監(jiān)測，及時(shí)發(fā)現(xiàn)和處理心律失常維持血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定降低心肌耗氧量盡快給予再灌注治療，使閉塞的冠脈迅速再通保護(hù)和維持心臟功能，改善心肌血液供應(yīng)，挽救瀕死心肌，縮小心肌梗死范圍，處理并發(fā)癥防止猝死I類:指那些已證實(shí)和(或)一致公認(rèn)有益、有用和有效的操作和治療;II類:指那些有用和有效性的證據(jù)尚有矛盾或存在不同觀點(diǎn)的操作和治療;IIａ類:有關(guān)證據(jù)和(或)觀點(diǎn)傾向于有用和(或)有效;IIｂ類:有關(guān)證據(jù)和(或)觀點(diǎn)尚不能充分說明有用和(或)有效;III類:指那些已證實(shí)和一致公認(rèn)無用和(或)無效,并對有些病例可能有害的操作和治療。治療適應(yīng)證AMI理想再灌注治療和預(yù)后

迅速使閉塞的IRCA再通,

實(shí)現(xiàn)心肌完全再灌注

挽救缺血心肌、縮小梗死面積；

保護(hù)心功能，防止心室擴(kuò)大和重塑，預(yù)防心衰發(fā)生

降低住院病死率，并改善長期預(yù)后；

急性心肌梗死再灌注治療

急性心肌梗死的最佳治療措施是再灌注治療—即溶栓或急診冠脈介入治療堵塞冠狀動(dòng)脈在短時(shí)間內(nèi)再通，恢復(fù)心肌再灌注，從而挽救缺血心肌，縮小梗死面積，保護(hù)心臟功能，改善AMI患者的預(yù)后，使AMI30天的住院病死率已從常規(guī)藥物治療時(shí)代的10%下降至再灌注時(shí)代的5%左右。溶栓治療適應(yīng)證冠狀動(dòng)脈急性閉塞至心肌透壁性壞死有一時(shí)間窗大約為6ｈ。在該時(shí)間窗內(nèi)使冠狀動(dòng)脈再通,可挽救瀕臨壞死的缺血心肌。癥狀出現(xiàn)后越早進(jìn)行溶栓治療,降低病死率效果越明顯對6～12ｈ仍有胸痛及ＳＴ段抬高的進(jìn)行溶栓治療仍可獲益。受益的機(jī)制：挽救心肌和對梗死后心肌重塑。溶栓治療的適應(yīng)證兩個(gè)或兩個(gè)以上相鄰解剖導(dǎo)聯(lián)ＳＴ段抬高(胸導(dǎo)聯(lián)≥0.2ｍＶ,肢體導(dǎo)聯(lián)≥0.1ｍＶ),或提示ＡＭＩ病史伴左束支傳導(dǎo)阻滯,起病時(shí)間<12ｈ,年齡<75歲。對前壁心肌梗死、低血壓(收縮壓<100ｍｍＨｇ)或心率增快(>100次/min)患者治療意義更大。ＳＴ段抬高,年齡≥75歲，無論是否溶栓治療,ＡＭＩ死亡的危險(xiǎn)性均很大。但溶栓治療每1000例仍可多挽救10人生命溶栓治療的適應(yīng)證ＳＴ段抬高,發(fā)病時(shí)間12～24ｈ,溶栓治療收益不大,但在有進(jìn)行性缺血性胸痛和廣泛ＳＴ段抬高仍可考慮溶栓治療高危心肌梗死,就診時(shí)收縮壓>180ｍｍＨｇ和(或)舒張壓>110ｍｍＨｇ,顱內(nèi)出血的危險(xiǎn)性較大,應(yīng)權(quán)衡溶栓治療的益處與出血性卒中的危險(xiǎn)性。應(yīng)鎮(zhèn)痛、降低血壓(硝酸甘油靜脈滴注、β受體阻滯劑等),將血壓降至150/90ｍｍＨｇ時(shí)再行溶栓治療若有條件應(yīng)考慮直接PＣI溶栓治療的禁忌證及注意事項(xiàng)既往發(fā)生過出血性腦卒中,1年內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件、顱內(nèi)腫瘤近期(2～4周)活動(dòng)性內(nèi)臟出血、可疑主動(dòng)脈夾層有未控制的高血壓(>180/110ｍｍＨｇ)或慢性嚴(yán)重高血壓病史目前正在使用治療劑量的抗凝藥(INR2～3),有已知的出血傾向近期(