第十八章 多器官功能障礙綜合征

全身炎癥反應(yīng)綜合征

與多器官功能障礙感染、敗血癥和SIRS的關(guān)系

感染、敗血癥和SIRS的關(guān)系

感染、敗血癥和SIRS的關(guān)系

感染、敗血癥和SIRS的關(guān)系

感染、敗血癥和SIRS的關(guān)系

感染、敗血癥和SIRS的關(guān)系

西安交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)科第一節(jié)概述(Introduction)

全身炎癥反應(yīng)綜合征(Systemicinflammatoryresponsesyndrome,

SIRS)

感染或非感染因素作用于機(jī)體—→難以控制的全身性瀑布式炎癥反應(yīng)綜合征。敗血癥或膿毒癥(sepsis)病原微生物從局部病灶入血后，大量繁殖并產(chǎn)生毒素—→全身中毒癥狀。即敗血癥是由感染引起的SIRS。

多器官功能障礙綜合征(Multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)

在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克、燒傷等急性危重病時(shí)或在其復(fù)蘇后，兩個(gè)或兩個(gè)以上原無(wú)功能障礙的器官同時(shí)或相繼發(fā)生功能障礙。

MSOF的平均死亡率達(dá)70%，隨衰竭器官的數(shù)量增加而上升。嚴(yán)重MODS—→器官、系統(tǒng)衰竭，稱(chēng)為多系統(tǒng)器官衰竭(Multiplesystemorganfailure,MSOF).第二節(jié)全身炎癥反應(yīng)綜合征

一、病因（一）感染性因素：占70%嚴(yán)重感染引起的敗血癥

(主要為大腸桿菌、綠膿桿菌)；

腹腔內(nèi)感染、肺部感染（老年人）。非菌血癥性臨床敗血癥：有全身感染表現(xiàn)，但找不到感染灶，血細(xì)菌培養(yǎng)陰性。（二）非感染性因素：嚴(yán)重組織創(chuàng)傷、低血容量性休克、急性胰腺炎—→SIRS二、診斷標(biāo)準(zhǔn)

符合兩個(gè)或兩個(gè)以上標(biāo)準(zhǔn)可診斷為SIRS

SIRS以持續(xù)高代謝、高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)以及過(guò)度的炎癥反應(yīng)為特征。三、SIRS的分期1.局限性炎癥反應(yīng)階段嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染—→炎癥細(xì)胞活化、趨化并聚集在受損局部—→釋放炎癥介質(zhì)等—→在局部殺死細(xì)菌，中和毒素，清除壞死細(xì)胞，促進(jìn)組織修復(fù)。2.有限性全身炎癥反應(yīng)階段

強(qiáng)烈或持久的創(chuàng)傷、休克、感染—→局部炎癥反應(yīng)擴(kuò)展至全身—→

SIRS典型征象。在促炎介質(zhì)增多的同時(shí)，體內(nèi)許多抗炎介質(zhì)和天然抑制物亦增加。3.SIRS/CARS失衡階段

代償性抗炎反應(yīng)綜合癥（compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS):SIRS發(fā)展過(guò)程中，隨著促炎介質(zhì)泛濫，抗炎介質(zhì)釋放過(guò)量—→免疫功能降低和對(duì)感染易感性增加。SIRS/CARS都是機(jī)體嚴(yán)重失衡的表現(xiàn)，都可導(dǎo)致全身組織器官的損傷而產(chǎn)生MODS

（一）始動(dòng)環(huán)節(jié)1.內(nèi)毒素的作用：?jiǎn)?dòng)炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)四、發(fā)病機(jī)制2.器官血流量減少和再灌注損傷3.腸屏障功能受損及腸細(xì)菌移位休克等多種病因—→腸壁缺血缺氧、（復(fù)蘇）再灌注損傷

—→腸粘膜屏障結(jié)構(gòu)、功能受損

—→腸細(xì)菌、內(nèi)毒素入血—→MODS創(chuàng)傷、感染、休克—→單核-巨噬細(xì)胞、中性白細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和血小板活化—→炎癥介質(zhì)泛濫。包括細(xì)胞因子泛濫（TNF-α、IL-1、

IL-2、IL-6、IL-8、IFN、趨化因子）、脂類(lèi)炎癥介質(zhì)泛濫（TXA2、LTs、PAF）、粘附分子表達(dá)增多、氧自由基和血漿源性炎癥介質(zhì)大量活化等。

（二）炎癥細(xì)胞過(guò)度活化及炎癥介質(zhì)泛濫入血

（三）促炎介質(zhì)/抗炎癥介質(zhì)平衡失調(diào)機(jī)體主要的抗炎癥介質(zhì)和激素:PEG2,IL-4,IL-10,IL-13,STNFR,IL-1ra,糖皮質(zhì)激素等。1.單相速發(fā)型：由損傷因素直接引起。創(chuàng)傷、休克MODS迅速2.雙相遲發(fā)型：并非僅由原始損傷直接引起，而要經(jīng)歷“二次打擊”。緩解期SIRSCARSMODS一、分型第三節(jié)多器官功能障礙綜合征創(chuàng)傷、休克器官衰竭二、機(jī)體主要器官的功能和代謝障礙

(一)肺功能障礙–出現(xiàn)最早，多在創(chuàng)傷和感染后24～72小時(shí)出現(xiàn)；–發(fā)生率最高，MODS患者83%～100%發(fā)生呼衰-輕度：急性肺損傷（ALI）—→重度：ARDS1.肺易受累的原因：肺是全身靜脈血液的濾器—→易受血中有毒物質(zhì)損傷;肺富含巨噬細(xì)胞—→釋放cytokine—→肺損傷2.臨床表現(xiàn)與分級(jí)

進(jìn)行性呼吸困難、低氧血癥、紫紺和肺水腫Ⅰ級(jí)：呼吸窘迫，PaCO2<33mmHg，