自身免疫性甲狀腺疾病

自身免疫性甲狀腺疾病

Autoimmunethyroiddiseases（AITD）

10/14/20231分類(lèi)1、Graves?。℅D、Basedowdisease）2、Graves’眼?。℅O，Gravesorbitopathy）3、慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎橋本甲狀腺炎（HT，Hashimotothyroiditis）

萎縮性甲狀腺炎（AT，atrophicthyroiditis）4、產(chǎn)后甲狀腺炎

（PPT，postpartumthyroiditis）10/14/20232特點(diǎn)1、為器官特異性自身免疫病，可與胰島素依賴(lài)性糖尿病、特發(fā)性Addison病等并發(fā)，也可與SLE、重癥肌無(wú)力等非器官特異性自身免疫病伴發(fā)；2、自身免疫性甲狀腺疾病之間可有相似的遺傳和免疫學(xué)基礎(chǔ)；3、一些AITD可同時(shí)出現(xiàn)或相互轉(zhuǎn)化；4、雖可同時(shí)發(fā)生，但不同病種不完全相同。10/14/20233病因及發(fā)病機(jī)制1、遺傳因素

甲狀腺疾病分子遺傳學(xué)的研究仍處于探索階段，主要是通過(guò)對(duì)多發(fā)家系的全基因組掃描來(lái)發(fā)現(xiàn)易感基因位點(diǎn)。

10/14/20234與甲狀腺疾病可能有關(guān)的基因有：AITD：HLA、T淋巴細(xì)胞相關(guān)蛋白-4(CTLA-4,CD152)、AITD-1、GD-1、GD-2、GD-3、HT-1。單純甲狀腺腫：甲狀腺免疫球蛋白（TG)、TSH受體(TSH-R)、碘/鈉同向轉(zhuǎn)運(yùn)體(NIS)、MNG-1基因。甲狀腺癌：與細(xì)胞凋亡有關(guān)的p53基因突變;Ret基因常與放射性物質(zhì)引發(fā)的甲狀腺癌相關(guān)，其點(diǎn)突變與多發(fā)性?xún)?nèi)分泌腺瘤II型（MEN-2）和甲狀腺髓樣癌（MTC）的發(fā)生有關(guān)，重組則多見(jiàn)于乳頭狀甲狀腺癌（PTC）。先天性甲減：甲狀腺轉(zhuǎn)錄因子（TTF-1）基因及NIS基因突變10/14/20235彌漫性甲狀腺腫伴甲亢

(Graves/Basedow/Parrydisease，GD)有顯著的遺傳傾向：發(fā)生于一定的HLA類(lèi)型，如白種人HLA-DRW3、B8陽(yáng)性；黑種人與HLA-B17相關(guān)；日本人HLA-BW35、CW3、DRW2、DRW3有關(guān)；中國(guó)人HLA-B46有關(guān)。非HLA基因（如性別、T細(xì)胞多形核抗原受體）。10/14/20236橋本甲狀腺炎（有甲狀腺腫的自身免疫性甲狀腺炎）Hashimotothyroiditis由遺傳素質(zhì)與非遺傳因子相互作用產(chǎn)生的，甲狀腺自身抗體的產(chǎn)生與常染色體顯性遺傳有關(guān)。歐洲及北美患者HLA-B8、DR3、DR5多見(jiàn)；日本人HLA-B35、DPW2頻數(shù)增多；中國(guó)人HLA-DR9、BW64抗原頻率增高，協(xié)和醫(yī)院30例研究示HLA-DQA1*0301為易感基因，DQB1*0602可能是抗性基因。

10/14/20237特發(fā)（原發(fā)）性甲狀腺功能減退（萎縮性自身免疫性甲狀腺炎）

primaryhypothyroidism

血中TSBAb陽(yáng)性率高。韓國(guó)人HLA-DR8、DQB*1302可能與產(chǎn)生TSBAb易感基因有關(guān)。日本人TSBAb陽(yáng)性者DPW2頻數(shù)減低。

白種人HLAB8、DR3。10/14/202382、自身免疫

（1）細(xì)胞免疫GD患者外周血中淋巴細(xì)胞絕對(duì)值及百分比增高，有淋巴結(jié)、胸腺和脾臟淋巴組織增生；甲狀腺內(nèi)T淋巴細(xì)胞的數(shù)量和功能異常：

T細(xì)胞亞群紊亂，Ts細(xì)胞（Tsuppresscell）功能缺陷，數(shù)量和/或功能不足，使機(jī)體不能有效的控制針對(duì)自身組織的免疫反應(yīng)，造成甲狀腺內(nèi)淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，刺激B淋巴細(xì)胞產(chǎn)生抗體，導(dǎo)致自身免疫性疾病的發(fā)生。

10/14/20239CD4+Th根據(jù)分泌的細(xì)胞因子不同分為：

Th1細(xì)胞：分泌INF-γ、IL-2，介導(dǎo)細(xì)胞免疫Th2細(xì)胞：分泌

IL-4、IL-5、IL-6、IL-10，輔助抗體合成10/14/202310（2）體液免疫

TSH受體抗體（TRAb/TSHReceptorAntibody）

或稱(chēng)TSH結(jié)合抑制免疫球蛋白（TSHbindinginhibitory

immunoglubulin/TBII），

甲狀腺刺激抗體（

TSAb，thyroidstimulatingantibody）

TSH受體阻斷抗體（TRBAb，TSHR-blockingantibody）

or：甲狀腺刺激阻滯抗體（TSBAb，thyroidstimulatingblockingantibodys

）

甲狀腺生長(zhǎng)免疫球蛋白（TGI，thyroidgrowthimmuno-

glubuling）10/14/202311

甲狀腺自身抗體：甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體（thyro

peroxidaseantibodies，TPOAb

）甲狀腺球蛋白抗體（

thyroglobulinantibodies，TgAb

）鈉碘轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白抗體（sodiumiodidesymporterantibodies，NIS）10/14/202312甲狀腺自身抗體的研究提示：TSH受體的刺激性抗體可引起GD，阻斷性抗體則是部分甲減的病因，并與GD眼征發(fā)病有關(guān)；TPO抗體是甲狀腺組織的細(xì)胞毒，幾乎存在于所有AITD患者中，反映了甲狀腺內(nèi)淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，可能在甲狀腺損傷中起作用，并是產(chǎn)后甲狀腺損傷的重要指標(biāo)；TG和NIS抗體的作用不詳，AITD患者中的NIS抗體陽(yáng)性率未見(jiàn)增高。10/14/2023133、

環(huán)境因素

感染、應(yīng)激和性激素等的變化均可能是本病的誘發(fā)因素，尤其是精神因素，強(qiáng)烈的突發(fā)的精神刺激?？烧T發(fā)甲亢的發(fā)病。環(huán)境誘發(fā)因素可使末梢抑制性淋巴細(xì)胞（Ts）的功能減低、數(shù)目減少，增強(qiáng)器官特異性T細(xì)胞的缺乏。

近年發(fā)現(xiàn)，可引起腸炎的耶爾森菌（Yersinia）具有與TSH受體蛋白相似的抗原決定簇，此菌感染后可能會(huì)產(chǎn)生針對(duì)TSH受體蛋白的抗體。10/14/202314*Volpe提出GD的病因設(shè)想：a、

GD的基本病因是病人具有HLA相關(guān)的遺傳引起的抑制性T淋巴細(xì)胞功能的器官特異性缺陷。

b、

環(huán)境誘發(fā)因素（應(yīng)激、感染、藥物、創(chuàng)傷等）可使末梢Ts細(xì)胞的功能減低、數(shù)量減少，增強(qiáng)器官特異T細(xì)胞的缺乏。c、上述因素作用的結(jié)果，減少了針對(duì)甲狀腺的輔助細(xì)胞（Th）的抑制。

10/14/202315d、

特異的Th細(xì)胞在有單核細(xì)胞和特異抗原存在的情況下，產(chǎn)生IFN-

，同時(shí)刺激特異的B淋巴細(xì)胞活化而產(chǎn)生TSAb。e、

TSAb與TSH相似，刺激TSH受體，使甲狀腺激素的產(chǎn)生增加，增強(qiáng)甲狀腺抗原的表達(dá)。f、

IFN-

在甲狀腺細(xì)胞表面引起HLA-DR抗原的表達(dá)，此種效應(yīng)可被TSAb及TSH增強(qiáng)。

g、

甲狀腺細(xì)胞變?yōu)楸憩F(xiàn)抗原細(xì)胞，這是由于特異Th細(xì)胞的刺激及不斷作用（perpetuatetheprocess）的結(jié)果。10/14/202316AITD的發(fā)病機(jī)理自身免疫監(jiān)控缺陷自身抗體產(chǎn)生AITD遺傳因素環(huán)境因素10/14/202317臨床表現(xiàn)

一、

GD1、

TH分泌過(guò)多征候群

TH的生理作用的放大，產(chǎn)熱增多，三大物質(zhì)代謝增快，作用于全身各系統(tǒng)組織。2、

甲狀腺腫大（正常15-25g，I

25-35g，II

35-45g，III

45g），觸及震顫聞及雜音（甲狀腺血流豐富，正常血流量5-7ml/g組織/分，增生腫大時(shí)增加百倍）。3、

眼征a、突眼度：正常

16mm，16-18mm良性，

19mm惡性。

b、

眼征：與交感神經(jīng)興奮有關(guān)，眼外肌群和上瞼肌肌張力增強(qiáng)，球后與眶內(nèi)組織改變不大，治療后可恢復(fù)。

10/14/202318二、

HT

起病緩慢，大部分病人早期無(wú)癥狀，突出表現(xiàn)甲狀腺腫大，多為中度，質(zhì)韌表面光滑，可隨吞咽活動(dòng)，也可呈結(jié)節(jié)狀質(zhì)硬。偶有局部疼痛見(jiàn)于短期增大過(guò)快者?？捎袎浩劝Y狀如呼吸困難、吞咽困難。

甲狀腺功能大多正常，可有一過(guò)性甲亢，稱(chēng)橋本甲亢。晚期出現(xiàn)甲減。注意HT可與GD同時(shí)存在。

10/14/202319

三、產(chǎn)后甲狀腺炎

（PPT，postpartumthyroiditis）

又稱(chēng)產(chǎn)后自身免疫性甲狀腺癥候群，實(shí)為潛在性自身免疫性甲狀腺炎由于分娩而被激發(fā)。產(chǎn)后婦女發(fā)病率7.5%(1.9~16.7%)AStagnaro-GreenandDGlinoer.BestPractice&ResearchClinicalEndocrinology&Metabolism2004;18:303-316.10/14/202320發(fā)生機(jī)理妊娠期種種激素及妊娠特異蛋白有抑制免疫應(yīng)答的作用，同時(shí)來(lái)自胎兒的免疫抑制因子共同使作為同種異體移植物的妊娠維持下去。因而GD及橋本病人在妊娠時(shí)TPO抗體滴定度減低，出產(chǎn)后由于這種免疫抑制機(jī)制的消失使免疫應(yīng)答亢進(jìn)─immunereboundhypothesis（免疫反跳學(xué)說(shuō)）10/14/202321表現(xiàn)：

三個(gè)階段

甲亢期：產(chǎn)后6周-6個(gè)月發(fā)生，破壞性甲狀腺中毒癥出現(xiàn)甲減期：一般持續(xù)2-4月恢復(fù)期：自身修復(fù)

20%永久甲減甲狀腺輕、中度腫大，質(zhì)地中等，無(wú)觸痛43%25%25%先甲亢后甲減35%單獨(dú)甲亢43%單獨(dú)甲減10/14/202322產(chǎn)后甲狀腺炎臨床表現(xiàn)示意圖10/14/202323產(chǎn)后一過(guò)性甲亢和一過(guò)性甲減持續(xù)時(shí)間短，與非妊娠時(shí)所發(fā)生者相比多癥狀輕。

約1/3有甲狀腺異常癥者無(wú)甲狀腺腫。Tm陽(yáng)性率約80%，TRAb常陰性。10/14/202324四、無(wú)痛性或寂靜性甲狀腺炎

painlessorsilentthyroiditis

有血TH增高以及甲狀腺中毒癥狀，而無(wú)甲狀腺疼痛的一類(lèi)甲狀腺炎的總稱(chēng)?？蔀閬喖籽椎膩喰?、產(chǎn)后甲狀腺炎，有報(bào)告發(fā)生在Cushing綜合征術(shù)后、糖皮質(zhì)激素治療終止后及過(guò)敏性鼻炎之后。甲亢癥狀多較輕，可自愈。但有報(bào)告甲亢可持續(xù)9個(gè)月。10/14/202325

五、特發(fā)（原發(fā)）性甲狀腺功能減退（萎

縮性自身免疫性甲狀腺炎）

臨床表現(xiàn)甲減，真皮層、內(nèi)臟細(xì)胞間有粘多糖沉積，PAS或甲苯胺藍(lán)染色陽(yáng)性，形成粘液性水腫，嚴(yán)重者多漿膜腔積液。10/14/202326

[實(shí)驗(yàn)室檢查]

1、

甲功測(cè)定：有放射免疫法（RIA）、免疫放射分析法（IRMA）、免疫化學(xué)發(fā)光法（ICMA）、時(shí)間分辨免疫熒光法（TRIFA）等。

可測(cè)定血TT3、TT4、fT3、fT4。

fT3與fT4不受血TBG影響，可直接反映甲狀腺功能狀態(tài)。

10/14/202327

影響TBG濃度的因素

：妊娠、雌激素、急慢性肝病、遺傳性TBG增多癥（罕見(jiàn)）

：雄激素、糖皮質(zhì)激素、低蛋白血癥（嚴(yán)重肝病、腎病綜合征）

10/14/202328

甲功測(cè)定的意義

GD：為原發(fā)性甲亢，F(xiàn)T3

，F(xiàn)T4

，TSH

。

a、一般T3T4水平呈一致性變化；

b、甲亢早期或復(fù)發(fā)時(shí)T3

先于T4

；

c、

T3

，T4（-）見(jiàn)于T3型甲亢、功能性甲狀腺瘤伴甲亢、結(jié)節(jié)性甲腫伴甲亢、缺碘地區(qū)的甲亢

d、T4

，T3（-）見(jiàn)于T4型甲亢、碘甲亢甲狀腺炎：一過(guò)性TH

，為破壞性甲狀腺中毒癥。甲減：原發(fā)性甲減TH

，TSH

。TSH

為原發(fā)性甲減最早期表現(xiàn)，如TSH

，TH（-）為亞臨床甲減，T4

早于T3

10/14/202329

2、

TSH

：原發(fā)性甲減、繼發(fā)性甲亢

：原發(fā)性甲亢、繼發(fā)性甲減10/14/2023303、

TRH興奮試驗(yàn)

（靜注TRH400ug前后測(cè)TSH水平）

原發(fā)性甲亢TH升高，反饋抑制TSH，故TSH細(xì)胞不被TRH興奮原發(fā)性甲減時(shí)TSH基值已增高，TRH刺激后更高繼發(fā)性甲減時(shí)TSH低值，TRH刺激后不升示垂體性甲減；延遲升高示下丘腦甲減。

由于可直接測(cè)定激素及抗體，本實(shí)驗(yàn)已趨于淘汰。

10/14/2023314、

甲狀腺攝碘率

本實(shí)驗(yàn)受多種因素影響：：抗甲藥、溴劑、保泰松、糖皮質(zhì)激素、利血平、含碘食物藥物；腹瀉、吸收不良綜合征、應(yīng)激狀態(tài)等：避孕藥、腎病綜合征

*禁用于妊婦、哺乳期

10/14/202332攝131I率臨床意義甲亢時(shí)

，且3h

24h—高峰前移；原發(fā)性甲減（萎縮性甲狀腺炎）時(shí)

；甲狀腺炎一過(guò)性甲亢時(shí)攝碘率降低，血TH升高—激素-I分離現(xiàn)象，有診斷價(jià)值。

用于甲亢初期診斷、甲減病因診斷，不可用于甲亢病情觀察。

10/14/202333

5、

T3抑制試驗(yàn)

用于甲亢與單純性甲狀腺腫鑒別。

方法：先測(cè)吸碘率，給甲狀腺片60mgtid，連服8天，再測(cè)吸碘率。

結(jié)果：正常人及單純性甲狀腺腫者攝碘率下降50%以上，甲亢者不被抑制，下降小于50%。

禁用于冠心病、甲亢心臟病、嚴(yán)重甲亢者。10/14/202334

6、

甲狀腺自身抗體測(cè)定

甲狀腺球蛋白抗體（TGA）甲狀腺癌時(shí)明顯升高。AITD亦有升高。意義不明。②甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體（TPO抗體）

TPO是微粒體抗原的主要成分。

HT時(shí)陽(yáng)性率可達(dá)90%，且滴定度高；

GD陽(yáng)性率50%，輕中度增高；

產(chǎn)后甲狀腺炎陽(yáng)性率達(dá)80%。靈敏度高于Tm。

10/14/202335產(chǎn)后甲狀腺炎和TPO-Ab1PPT和TPO-Ab陽(yáng)性關(guān)系密切如果孕早三個(gè)月內(nèi)出現(xiàn)

，發(fā)展為PPT的可能為

50%.如果TPO-Ab

在孕后期三個(gè)月內(nèi)仍為陽(yáng)性，則患PPT的可能>80%.AStagnaro-Green.JClinEndoMetabol2002;4042-4047.AStagnaro-GreenandDGlinoer.BestPractice&ResearchClinicalEndocrinology&Metabolism2004;18:303-316.10/14/202336③TSH受體抗體（TRAb）：

陽(yáng)性見(jiàn)于GD、部分原發(fā)性甲減（萎縮性甲狀腺炎所致）。

分為兩類(lèi)：

甲狀腺刺激型抗體TSAbthyroidstimulatingantibody

甲狀腺封閉型抗體TSBAbthyroidstimulatingblockingantibody

甲狀腺功能抑制抗體TFIAbthyroidfunctioninhibitoryantibodies

甲狀腺生長(zhǎng)封閉性抗體TGBAbthyroidgrowthblockingantibodie10/14/202337

TSAb：甲亢復(fù)發(fā)前其滴定度升高早于TH

，若病人治療中持續(xù)陽(yáng)性，提示將來(lái)復(fù)發(fā)可能性很大。未治療的GD檢出率80-100%。滴定度隨病情變化而波動(dòng)，在甲亢控制后滴定度可下降或轉(zhuǎn)陰；對(duì)GD治療有很大臨床價(jià)值，可作為觀察病情、停藥及預(yù)測(cè)復(fù)發(fā)的指標(biāo)。各類(lèi)甲狀腺炎、甲減時(shí)陰性。

TSBAb：

部分原發(fā)性甲減（萎縮性甲狀腺炎所致）時(shí)增高。10/14/202338GroupTSHRAb(%)TgAb(%)TPOAb(%)Generalpopulation05-208-27GD80-9550-7050-80Autoimmunethyroiditis10-2080-9090-100Relativesofpatient040-5040-50PatientwithIDDM04040Pregnantwomen01414PrevalenceofThyroidAutoantibodiesWILLIAMSTEXTBOOKOFENDOCRINOLOGY(9thEdition)P42110/14/2023397、

影象學(xué)檢查：超聲、CT、MRI、ECT有助于甲狀腺、異位甲狀腺腫性質(zhì)診斷。適用于：

a、異位甲狀腺，如舌根部、胸骨后、卵巢甲狀腺腫

b、尋找有功能的甲狀腺癌轉(zhuǎn)移灶

c、觀察甲狀腺大小、形態(tài)，用于131I治療前估計(jì)甲狀腺重量、甲狀腺術(shù)后殘留甲狀腺形態(tài)觀察

d、甲狀腺結(jié)節(jié)的診斷：熱結(jié)節(jié)—功能自主性腺瘤

溫結(jié)節(jié)—結(jié)節(jié)性甲腫、良性腺瘤

冷結(jié)節(jié)—癌、囊腫、腺瘤內(nèi)出血、機(jī)化、甲炎

10/14/2023408、

細(xì)針穿刺細(xì)胞學(xué)檢查：用于甲狀腺結(jié)節(jié)的鑒別診斷。

GD：甲亢時(shí)由于血流豐富易出血，原則上不宜用。

HT：大量成熟小淋巴細(xì)胞，并可見(jiàn)漿細(xì)胞、幼稚淋巴細(xì)胞。甲狀腺濾泡細(xì)胞有嗜酸性變、核固縮、胞漿嗜堿等。

10/14/202341

[治療]

一、

GD

抗甲藥物、131I、手術(shù)三種。重點(diǎn)講抗甲藥物。

常用藥：硫脲類(lèi)─丙基硫氧嘧啶（PTU）；

咪唑類(lèi)─甲硫咪唑（他巴唑），已成功用

于甲亢治療40余年。

10/14/202342

作用機(jī)制

1、抑制甲狀腺過(guò)氧化物酶系，從而抑制碘化物形成有機(jī)碘，影響酪氨酸的碘化、雙碘酪氨酸的偶聯(lián)，使TH合成受抑制──主要作用。2、近年發(fā)現(xiàn)抗甲藥有免疫抑制作用，可抑制免疫球蛋白形成，血TRAb下降。3、

PTU在外周組織可抑制外環(huán)脫碘酶，使T4向T3轉(zhuǎn)化減少。

10/14/202343用法

初治他巴唑15-30mg/d一次給藥、PTU150-300mg/d分次給藥。2周后開(kāi)始癥狀改善，4-8周癥狀控制（癥狀消失、體重增加、心率80次/分以下、甲功接近正常）。減藥根據(jù)病人具體情況每2-4周減量一次，他巴唑5-10mg/次。維持他巴唑2.5-10mg/d、PTU25-100mg/d維持1.5-2年或更長(zhǎng)。

10/14/202344治療監(jiān)測(cè)

抗甲治療要在治療框架內(nèi)進(jìn)行。要判定每日給藥劑量、給藥間隔時(shí)間、考慮治療期限或可能隨之采取的治療方法及其影響預(yù)后的因素。應(yīng)向病人解釋清楚，提高治療順應(yīng)性。病人要堅(jiān)持就診，開(kāi)始1月/次，以后2-3月/次。

監(jiān)測(cè)內(nèi)容：主觀癥狀、體重、心率、甲狀腺局部情況、TH水平、WBC、肝功。

10/14/202345副作用

總發(fā)生率14.3%。他巴唑33%，PTU6%。皮疹、瘙癢5.6%，脫發(fā)4.1%，關(guān)節(jié)痛1.6%，胃腸不適0.9%，肝臟損害0.8%，神經(jīng)痛0.7%，WBC

0.4%，血小板

0.2%，罕見(jiàn)粒細(xì)胞缺乏0.14%和全血細(xì)胞減少0.07%。副作用發(fā)生多在治療開(kāi)始階段，50%發(fā)生在第一個(gè)月，70%在三個(gè)月內(nèi)，90%在6個(gè)月內(nèi)。副作用所致臨床過(guò)程常是良性過(guò)程，50%癥狀可自行消退或減量后消退。

10/14/202346白細(xì)胞減少：

WBC<3×109/L，orN%<1.5×109/L—停藥指標(biāo)

出現(xiàn)率：MTU>MM>PTU粒細(xì)胞缺乏：

外周血粒細(xì)胞絕對(duì)值<0.5×109/L

發(fā)生潛伏期23-60天，多突然發(fā)生，表現(xiàn)高熱，口炎、咽炎等。粒細(xì)胞缺乏的發(fā)生依賴(lài)于他巴唑劑量，超過(guò)40mg/d，發(fā)生率增加8.6倍。10/14/202347中毒性肝炎甲亢時(shí)TH↑對(duì)肝細(xì)胞有直接毒性作用；抗甲藥可引起中心靜脈周?chē)渭?xì)胞壞死，門(mén)靜脈和小葉區(qū)淋巴細(xì)胞及中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，嚴(yán)重肝損害可致死。皮疹10/14/202348復(fù)發(fā)與停藥復(fù)發(fā)：甲亢完全緩解，停藥半年后又有反復(fù)者抗甲藥治療復(fù)發(fā)率：觀察46±33.1月，停藥1年、

3年、5年、10年的復(fù)發(fā)率分別為42.9%，

59.8%，67.95%，78.9%停藥時(shí)機(jī)：TSAb（-）；T3抑制試驗(yàn)（-）/TRH

興奮試驗(yàn)正常。10/14/202349其他藥物治療1、

受體阻滯劑

作用機(jī)理：阻滯

受體、抑制外周T4向T3轉(zhuǎn)化。常用藥物：心得安10-40mg3-4次/日；倍他樂(lè)克25-50mgBid。

哮喘者禁用心得安。10/14/2023502、碘劑

作用機(jī)理

①抑制蛋白水解酶，使甲狀腺球蛋白水解作用受抑→TH釋放減少

②濾泡細(xì)胞內(nèi)高濃度碘抑制碘的攝取、碘的有機(jī)化障礙、阻斷酪氨酸碘化、偶聯(lián)——Wolff-Chaikoff效應(yīng)，長(zhǎng)期出現(xiàn)脫逸（iodineescape）

僅用于甲亢危象及術(shù)前準(zhǔn)備。10/14/2023513、

糖皮質(zhì)激素

作用機(jī)理：抑制TSH分泌、抑制腺體釋放TH、抑制外環(huán)脫碘酶，使T4向T3轉(zhuǎn)化減少、降低TBG濃度。用于