楊軍心肺復(fù)蘇時常見藥

心肺復(fù)蘇時藥物應(yīng)用與復(fù)蘇后生命支持

南京醫(yī)科大學(xué)附屬南京兒童醫(yī)院PICU楊軍心肺復(fù)蘇的歷史1958年美國人Petersafar發(fā)明了口對口人工呼吸1960年Kouwenhoven發(fā)明了胸外心臟按壓，從而奠定了現(xiàn)代心肺復(fù)蘇的基礎(chǔ)分別于1966，1973，1985，1992召開全國性的CPR會議；1983召開首次兒科CPR會議（美國）；2000年召開首次世界CPR和ECC大會；2005年1月23-30，在美國達(dá)拉斯召開第二屆世界CPR和ECC會議。1974年AHA開始制定心肺復(fù)蘇指南，1980，1986，1992，2000，2005，2010年多次修訂。歐洲于1992，1996，1998年制定修訂指南。2010年：基礎(chǔ)生命支持高級心血管生命支持倫理問題團(tuán)隊問題2005年：心肺復(fù)蘇高級心肺復(fù)蘇腦復(fù)蘇及復(fù)蘇后處理（1）胸外按壓頻率由100次/min改為“至少100次/min”（2）按壓深度由4-5cm改為“至少5cm”

（3）人工呼吸頻率不變、按壓與呼吸比不變（4）強(qiáng)烈建議普通施救者僅做胸外按壓的CPR，弱化人工呼吸的作用，對普通目擊者要求對A-B-C改變?yōu)椤癈-A-B”（5）除顫能量不變，但更強(qiáng)調(diào)CPR2010心肺復(fù)蘇指南的幾個變化

（6）腎上腺素用法用量不變，不推薦對心臟停搏或無脈電活動（PEA）者常規(guī)使用阿托品（7）維持自主循環(huán)恢復(fù)（ROSC）的血氧飽和度在94%~98%

（8）血糖超過10mmol/L即應(yīng)控制，但強(qiáng)調(diào)應(yīng)避免低血糖（9）強(qiáng)化按壓的重要性，按壓間斷時間不超過5s2010年生存鏈

高級心血管生命支持

2010版心血管病高級生命支持(ACLS)中的主要更改如下：

1.建議進(jìn)行二氧化碳波形圖定量分析，以確認(rèn)并監(jiān)測氣管插管位置和心肺復(fù)蘇質(zhì)量2.簡化了傳統(tǒng)心臟驟停流程，并提出了替代的概念性設(shè)計流程以強(qiáng)調(diào)高質(zhì)量心肺復(fù)蘇的重要性3.進(jìn)一步強(qiáng)調(diào)了生理參數(shù)監(jiān)測以優(yōu)化心肺復(fù)蘇質(zhì)量并檢測是否恢復(fù)自主循環(huán)4.不再建議在治療無脈性心電活動(PEA)/心搏停止時常規(guī)性地使用阿托品5.建議輸注增強(qiáng)節(jié)律藥物，作為有癥狀的不穩(wěn)定型心動過緩進(jìn)行起搏的替代方法之一6.建議使用腺苷，因為它不但安全，而且在未分化的、規(guī)則的、單型性、寬QRS波群心動過速的早期處理中，對于治療和診斷都有幫助7.恢復(fù)自主循環(huán)后，在重癥監(jiān)護(hù)病房應(yīng)繼續(xù)進(jìn)行系統(tǒng)的心臟驟停后治療同時由專家對患者進(jìn)行多學(xué)科治療并對其神經(jīng)系統(tǒng)和生理狀態(tài)進(jìn)行評估，這通常包括使用低溫治療。AHA2010-CPRguideline心肺復(fù)蘇時藥物應(yīng)用心臟驟停病人的主要病理生理變化復(fù)蘇時藥物應(yīng)用的作用與目標(biāo)用藥途徑常用復(fù)蘇藥物應(yīng)注意的問題心臟驟停病人的主要病理生理變化缺氧酸中毒神經(jīng)內(nèi)分泌及代謝改變血液動力學(xué)狀態(tài)改變復(fù)蘇時藥物應(yīng)用的作用與目標(biāo)有利于提高器官的灌注有利于電除顫預(yù)防惡性室性心律失常的再發(fā)生在極度心動過緩或停搏的病人增加心肌和傳導(dǎo)組織的興奮性和傳導(dǎo)性糾正由自臟停搏導(dǎo)致的代謝紊亂保護(hù)腦組織用藥途徑外周靜脈給藥中心靜脈給藥氣管給藥心內(nèi)給藥骨髓給藥常用復(fù)蘇藥物(1).腎上腺素為腎上腺能α受體和β受體的興奮劑，對兩種受體幾乎具有相同程度的作用。腎上腺素可以加速心率，中等程度地加強(qiáng)心肌收縮，并增強(qiáng)周圍血管阻力。心臟驟停后，腎上腺素是第一個經(jīng)靜脈注射（或稀釋后，由氣管內(nèi)注入）的藥物。因為它有助于增加心肌和腦組織的血流量，并可以改變細(xì)室性顫動為粗室性顫動，以利電除顫。無論是室性顫動，心室停搏或心電-機(jī)械分離，均適用。

劑量：0.1%腎上腺素0.01mg/kg，靜注；如已作氣管插管，可用10ml等滲鹽液稀釋后經(jīng)氣管注入。3~5min后，可以重復(fù)。

（2）去甲腎上腺素

是強(qiáng)有力的α受體興奮劑，增加周圍血管阻力（收縮周圍小動脈）。它適用于感染性休克引起的“低阻性休克”（所謂暖休克），不適用于低容量休克。在CPR后，心搏恢復(fù)，血壓低，而周圍阻力從臨床檢查看并不高，可小量使用。靜脈點滴8μg/min（選擇較粗的靜脈，防止溢出血管外）。不宜增大劑量，因為它收縮腎臟小動脈，嚴(yán)重?fù)p害腎功能，并可致急性腎功能衰竭。

劑量：加1mg去甲腎上腺素於5%葡萄糖液250ml或低分子右旋糖酐液，使配成16μg/ml的溶液，最好用輸液泵給藥。注意腎功能變化。

（3）多巴胺

去甲腎上腺素的化學(xué)前體，與去甲腎上腺素有類似的作用。但它的收縮外周動脈作用較弱，特別是劑量不大時，1～2μg/（kg·min），已經(jīng)可以擴(kuò)張腎動脈。劑量為2～10μg（kg·min）（仍屬低水平）。它通過β受體興奮作用，可以增加心排出量，并擴(kuò)張腎和腸系膜血管。如把劑量增至20～30μg（kg·min）時（高水平），腎臟的灌流就受影響。它在目前常與間羥胺聯(lián)合應(yīng)用于CPR后心臟搏動已恢復(fù)，但尚不能保持正常血壓時。

劑量：2～20μg/（kg·min），靜脈點滴?？捎渺o脈輸液泵調(diào)整劑量，從較小量開始，達(dá)到理想的程度。加200mg多巴胺於5%葡萄糖液250ml或低分子右旋糖酐液，即得800μg/ml的溶液，便于使用。

（4）多巴酚丁胺

這是強(qiáng)有力的加強(qiáng)心肌收縮的β受體興奮劑。對于心肌收縮無力所致心功能受損，它已被認(rèn)為是第一線藥物。與硝普鈉聯(lián)合使用時，有協(xié)同作用。

劑量：2.5～20μg/（kg·min），靜脈點滴，用輸液泵調(diào)整劑量，由較小劑量開始。

注意事項：使用多巴酚丁胺時，應(yīng)進(jìn)行血液動力監(jiān)測。劑量大于20μg/（kg·min）時，心率可以加速，可能加重心肌缺血。如病人原為阻塞性肥厚性心肌病，多巴酚丁胺是禁用的。

（5）血管加壓素近年來血管加壓素在心肺復(fù)蘇中的應(yīng)用受到重視，可以比腎上腺素高2倍的病人恢復(fù)自主心律。其藥理作用可能直接刺激平滑肌V1受體，導(dǎo)致平滑肌產(chǎn)生各種效應(yīng)。在動物實驗中血管加壓素比腎上腺素更能增加腦血流改善腦的氧合，增加冠脈灌注壓?？勺鳛槟I上腺素替換藥可作為腎上腺素替代藥。常用40U靜注。但是其副作用很多，主要表現(xiàn)皮膚蒼白、惡心、腸痙攣、口渴、支氣管收縮和子宮收縮。大樣本雙盲對照研究表明，血管加壓素與腎上腺素比并未增加出院存活率。血管加壓素和硝酸甘油合用比單用血管加壓素能更好改善心內(nèi)膜的灌注，減少副作用的發(fā)生。

（6）碳酸氫鈉

它已不再作為心臟驟停時的第一線藥物。因為應(yīng)用良好的通氣設(shè)施，就有可能有效地保持酸堿平衡，同時可以防止因過多地應(yīng)用碳酸氫鈉，由HCO-3所引起的PCO2升高。據(jù)臨床資料統(tǒng)計證實，碳酸氫鈉并沒有增加復(fù)蘇的成功率。此外它使氧合血紅蛋白曲線左移，抑制氧的釋出，而增多了的CO2卻可自由進(jìn)入心肌細(xì)胞和腦細(xì)胞，影響其功能的恢復(fù)。如果因使用劑量過大，還可引起堿中毒，增加復(fù)蘇的困難，同時使所給兒茶酚胺類藥物滅活。但如經(jīng)過CPR、電除顫等以后，血氣分析發(fā)現(xiàn)有嚴(yán)重的代謝性酸中毒，此時可考慮用適量的碳酸氫鈉，以糾正因乳酸積聚所致的酸中毒。目前認(rèn)為在復(fù)蘇的最初10min以內(nèi)，不宜使用碳酸氫鈉。

劑量：1.0mmol/kg體重（如為8.4%碳酸氫鈉溶液，1mmol=1ml，如為5%的溶液，1ml=0.6mmol），靜脈點滴較好。

（7）氨力農(nóng)和米力農(nóng)氨力農(nóng)和米力農(nóng)為磷酸二酯酶的抑制劑，血流動力學(xué)作用類似多巴酚丁胺。對于精典治療無效的心衰和心源性休克有效，血藥濃度需要做血流動力學(xué)監(jiān)測。氨力農(nóng)初始量0.75mg/Kg，2-3分內(nèi)靜注，隨后5-15ug/Kg/min靜滴；米力農(nóng)初始量50ug/Kg，10分內(nèi)靜注，隨后375-750ng/Kg/min靜滴，2-3天。禁用于瓣膜阻塞性心臟病。（8）硝普鈉

同時擴(kuò)張周圍動、靜脈，降低心臟的前、后負(fù)荷，從而增加心排出量。作用開始很快，停止用藥，其作用幾乎也立即