病理生理學(xué)問(wèn)答題總結(jié)

AnswerQuestions一、五星級(jí)試述肝性腦病患者血氨增高的因素及引發(fā)肝性腦病的機(jī)制。(10)Describethemechanismofhepaticencephalopathyduringammoniaintoxication．2、急性腎衰少尿期，機(jī)體重要變化有哪些Whataretheclinicalmanifestationsduringoliguricstageofacuterenalfailure3、肺泡通氣與血液比例ventilation-perfusion可體現(xiàn)為幾個(gè)形式二、四星級(jí)1、WhatisthemechanismthatDICleadtohemorrhage（出血）2、簡(jiǎn)述肺性腦病的發(fā)病機(jī)制。Describethemechanismofpulmonaryencephalopathy.3、心功效不全時(shí)心臟的代償方式及其意義有哪些(6)三、三星級(jí)1、用假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)thefalseneurotransmitter解釋肝性腦病的發(fā)病機(jī)制。2、Whatarethecommonprecipitatingfactorsofhepaticencephalophathy3、為什么（失血性）休克早期血壓無(wú)明顯變化4、血pH值在正常范疇內(nèi)必定表達(dá)酸堿平衡，這種說(shuō)法對(duì)嗎為什么TheremaybethreesituationsifpHisinnormalrange,whatarethey四、二星級(jí)1、試述代謝性酸中毒(respiratoryacidosis)對(duì)機(jī)體的影響(10)2、Describealterationofcardiacvascularsystemduringtheheartfailure.3、為什么低滲性脫水時(shí)對(duì)病人的重要危害是引發(fā)循環(huán)衰竭Somepatientswithhypotonicdehydrationcanoccurthecirculatoryfailureintheearlystageofdehydration,pleaseexplainthemechanism.4、引發(fā)低蛋白血癥(hypoproteinemia)的因素有哪些對(duì)水腫的發(fā)生有何影響5、試述腦水腫的類(lèi)型及發(fā)病機(jī)制。6、Whatisthemechanismofcarbonmonoxidepoisoning7、急性腎功效衰竭多尿期（diureticphase）發(fā)生多尿的機(jī)制是什么五、一星級(jí)1、Pleaseoutlinewhatfunctionaldisturbanceswerehappenedinpatientswithuremia(尿毒癥)What’sthemechanismofCa-PmetabolisminChronicRenalFailure2、WhatisthemechanismthatDICleadtoshock3、試述組織液生成不不大于回流引發(fā)水腫的機(jī)制。4、Bothincreasedcapillaryhydrostaticpressureanddecreasedplasmacolloidosmoticpressurecanleadtoedema,pleasedescribetheirmechanisms.5、引發(fā)血管內(nèi)外液體交換失衡，發(fā)生水腫的因素有哪些6、Explainthemechanismsofdepressedmyocardialcontractilitybriefly.7、心功效不全的重要病因有哪些引發(fā)心肌收縮性減少，造成心衰的機(jī)制是什么8、試述通氣功效障礙引發(fā)呼吸衰竭的發(fā)生機(jī)制9、Whydoserespiratoryacidosishasmoreprominent(重要的)neurologicmanifestationsthanmetabolicacidosis10、低鉀血癥可引發(fā)哪種酸堿平衡紊亂(acid-basedisturbance)尿液有何特點(diǎn)為什么11、慢性呼吸性酸中毒機(jī)體代償(compensation)的方式有哪些12、糖尿病(diabetes)會(huì)引發(fā)何種酸堿平衡紊亂為什么13、試述失血性休克淤血期(stagnantanoxiaphase)微循環(huán)變化的特點(diǎn)、機(jī)制是什么14、試述休克缺血缺氧期(ischemicanoxiaphase)微循環(huán)的變化,機(jī)制及其對(duì)機(jī)體的意義。15、失血性休克早期微循環(huán)變化特點(diǎn)有哪些發(fā)生機(jī)制及對(duì)機(jī)體影響是什么一、五星級(jí)1、試述肝性腦病患者血氨增高的因素及引發(fā)肝性腦病的機(jī)制。(10)Describethemechanismofhepaticencephalopathyduringammoniaintoxication．血氨水平升高的重要因素是（1）氨的去除局限性（1分）：A.肝功效受損時(shí)，鳥(niǎo)氨酸循環(huán)難以正常進(jìn)行。B.肝內(nèi)側(cè)枝循環(huán)和門(mén)—體側(cè)枝循環(huán)的形成。（2）氨的生成增多：a.上消化道出血產(chǎn)氨（1分）。b.腸道細(xì)菌大量繁殖，氨的生成增多（1分）。C.肝硬化病人晚期合并腎功效衰竭，使尿素大量彌散入腸道，經(jīng)腸內(nèi)細(xì)菌尿素酶的作用產(chǎn)氨增多（1分）。d.肝性腦病病人早期常有不安和躁動(dòng)，由于肌肉活動(dòng)增強(qiáng)，腺苷酸分解產(chǎn)氨增多（1分）。血氨升高引發(fā)肝性腦病的作用機(jī)制為：（1）干擾腦組織的能量代謝：血氨升高重要是干擾葡萄糖生物氧化的正常進(jìn)行。A.克制腦組織中的丙酮酸脫氫酶，使三羧酸循環(huán)運(yùn)轉(zhuǎn)受阻，ATP生成減少（1分）；B.與腦內(nèi)的α-酮戊二酸結(jié)合生成谷氨酸過(guò)程增強(qiáng)，首先使三羧酸循環(huán)中間產(chǎn)物α-酮戊二酸減少，影響糖的有氧代謝，同時(shí)又消耗了大量還原型輔酶Ⅰ（NADH），妨礙了呼吸鏈中的遞氫過(guò)程，以致ATP產(chǎn)生局限性（1分）；C.氨進(jìn)一步與谷氨酸結(jié)合形成谷氨酰胺的過(guò)程中又消耗了大量的ATP（1分）。（2）使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生變化：重要使腦內(nèi)的興奮性神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸、乙酰膽堿減少，克制性神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸、谷氨酰胺增多（1分）。（3）氨對(duì)腦神經(jīng)細(xì)胞膜的直接克制作用：氨干擾神經(jīng)細(xì)胞膜上的Na+—K+—ATP酶的活性，可影響復(fù)極后膜的離子轉(zhuǎn)運(yùn)，使膜電位變化和興奮性異常；氨和K+有競(jìng)爭(zhēng)作用，以致影響Na+—K+在神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)、外的正常分布，從而干擾神經(jīng)傳導(dǎo)活動(dòng)。（1分）。2、急性腎衰少尿期，機(jī)體重要變化有哪些Whataretheclinicalmanifestationsduringoliguricstageofacuterenalfailure(1)水潴留：少尿或無(wú)尿→排水↓→水儲(chǔ)留→全身性水腫，并發(fā)肺水腫和腦水腫；血容量↑→心功效不全；水過(guò)多→低鈉血癥→體液滲入壓↓→水入細(xì)胞→細(xì)胞水腫，水中毒；血容量↑→高血壓。(2)氮質(zhì)血癥：泌尿功效障礙→蛋白質(zhì)代謝終產(chǎn)物(尿素、尿酸、肌酐、肌酸等)含量↑→氮質(zhì)血癥。(3)電解質(zhì)代謝紊亂：1)高鉀血癥：是急性腎衰最危險(xiǎn)的并發(fā)癥。因鉀對(duì)心肌有毒性作用，引發(fā)心律紊亂、室顫和心跳驟停。①尿量↓和腎小管損害→排鉀↓；②組織分解代謝↑→鉀出細(xì)胞↑；③酸中毒→細(xì)胞內(nèi)鉀向外轉(zhuǎn)移↑；④低鈉血癥→腎小球?yàn)V出鈉↓→遠(yuǎn)端腎小管鈉、鉀交換↓。2）低鈉血癥：因素是排水↓→體內(nèi)水↑→血容量劇增→血鈉↓；進(jìn)食少和大量嘔吐、腹瀉等額外丟失也會(huì)造成血鈉減少。(4)代謝性酸中毒：腎泌尿功效障礙→酸性代謝產(chǎn)物蓄積→酸中毒。組織分解加強(qiáng)，產(chǎn)酸增加造成酸中毒。Whatarethecommoncausesintheacuterenalfailure病因：(1)腎前性因素:腎血流減少造成濾過(guò)率減少，造成尿量減少。（2）腎性因素：=1\*GB3①腎本身的病變；=2\*GB3②腎毒素的作用：重金屬，化學(xué)物質(zhì)，生物素，抗生素。（3）腎后性因素：尿路急性梗阻。typicalclinicalmanifestations：Oligurea<400ml；Anurea<100；Urineosmolalityless；PresenceofWBC,RBC,tubulaatepitheliao；cellorcast；IncreaseNalevel；Hyperkalemia；Azotemia；Metabolicacidosis；Waterintoxication.3、肺泡通氣與血液比例可體現(xiàn)為幾個(gè)形式WhataretheVentilation-Perfusionmatchingandmismatchingtypes舉例闡明氣/血比例失調(diào)是如何造成呼吸衰竭的（1）肺泡通氣與血流比例增高(>:可見(jiàn)于肺動(dòng)脈栓塞、肺內(nèi)DIC、肺血管收縮、肺部病變破壞了肺泡毛細(xì)血管床等。由于部分肺泡血流局限性而通氣相對(duì)增多，肺泡通氣不能充足運(yùn)用，不能參加氣體交換，稱(chēng)為死腔樣通氣。（2）肺泡通氣與血流比例減少(<:可見(jiàn)于支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、肺不張等。由于部分肺泡通氣局限性，致使流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充足動(dòng)脈化便摻入動(dòng)脈，叫靜脈血摻雜，或功效性分流。上述兩種狀況均可引發(fā)PaO2減少，成為造成呼吸衰竭發(fā)生的重要機(jī)制。二、四星級(jí)1、WhatisthemechanismthatDICleadtohemorrhage（出血）①多個(gè)凝血因子和血小板被消耗而減少；②繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)；③纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）的形成。FDP的大量生成增強(qiáng)微血管壁的通透性。④缺氧酸中毒2、簡(jiǎn)述肺性腦病的發(fā)病機(jī)制。Describethemechanismofpulmonaryencephalopathy.發(fā)生機(jī)制：①缺氧，引發(fā)ATP局限性，細(xì)胞內(nèi)Na、H2O瀦留，細(xì)胞在水腫，缺氧造成腦能量代謝障礙和腦血管通透性增加所致的腦水腫及顱內(nèi)壓升高；②高碳酸血癥，CO2易通過(guò)血腦屏障，而HCO3-恰相反，造成腦內(nèi)pH減少，同時(shí)CO2可擴(kuò)張腦血管加重腦水腫；③酸中毒，使溶酶體破裂，釋放蛋白水解酶，發(fā)生細(xì)胞變性壞死，克制三羧酸循環(huán)有關(guān)酶的活性，造成能量代謝障礙，同時(shí)又引發(fā)腦微血管通透性增加和腦組織細(xì)胞損傷。3、心功效不全時(shí)心臟的代償方式及其意義有哪些(6)①通過(guò)緊張?jiān)葱詳U(kuò)張使心肌收縮力加強(qiáng)；（1分）②心交感神經(jīng)和腎上腺髓質(zhì)釋放兒茶酚胺（1分），使心肌收縮力加強(qiáng)（1分）；③心率加緊，每分心排血量增加（1分）；④心臟負(fù)荷長(zhǎng)久增加可出現(xiàn)心肌肥大：向心性心肌肥大（1分）和離心性心肌肥大。三、三星級(jí)1、用假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)解釋肝性腦病的發(fā)病機(jī)制。Howdosethefalseneurotransmitterresultinhepaticencephalopathy假性神經(jīng)遞質(zhì)的定義：當(dāng)肝功效嚴(yán)重障礙時(shí)，體內(nèi)形成的芳香族氨基酸代謝產(chǎn)物苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學(xué)構(gòu)造與真性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但生理效能較真性神經(jīng)遞質(zhì)為弱，故稱(chēng)它們?yōu)榧傩陨窠?jīng)遞質(zhì)。肝功效嚴(yán)重障礙時(shí)腸道內(nèi)產(chǎn)氨增多，形成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，血中苯乙醇胺和羥苯乙醇胺增高。它們?cè)谀X內(nèi)可被腦干網(wǎng)狀構(gòu)造中神經(jīng)元末梢攝取、貯存，取代或部分取代神經(jīng)末梢內(nèi)的正常神經(jīng)遞質(zhì)，使腦干網(wǎng)狀構(gòu)造中的上行激動(dòng)系統(tǒng)功效下降，影響網(wǎng)狀上行性激活系統(tǒng)的激活，造成大腦功效障礙，興奮性削弱，克制性增強(qiáng)，機(jī)體不能保持蘇醒狀態(tài)而出現(xiàn)昏睡甚至昏迷。Whatarethecommonprecipitatingfactorsofhepaticencephalophathy=1\*GB3①上消化道出血；=2\*GB3②電解質(zhì)代謝障礙和酸堿平衡紊亂（堿中毒）；=3\*GB3③氮質(zhì)血癥和外源性氮負(fù)荷增加；=4\*GB3④感染；便秘腹腔放液；其它因素：如麻醉藥過(guò)量，安眠藥，鎮(zhèn)靜劑使用不當(dāng)，酗酒等可加重肝臟損傷和損傷中樞神經(jīng)系統(tǒng)而誘發(fā)肝性腦病。上消化道出血誘發(fā)肝性腦病的機(jī)制是什么（1）大量血液進(jìn)入消化道，血液中的蛋白質(zhì)在腸道細(xì)菌的作用下，產(chǎn)生大量的氨（2）急性出血造成血容量下降、血壓下降、缺氧等使肝細(xì)胞損傷加重；（3）急性出血對(duì)腦及腎臟產(chǎn)生不良影響。3、為什么（失血性）休克早期血壓無(wú)明顯變化Inthe(ischemicanoxia)stageoftheshock,howdoesthebodymaintaintheBpinarelativenormallevel休克早期由于交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺分泌增多，引發(fā)一系列的代償反映，可維持血壓無(wú)明顯減少。重要機(jī)理是：①通過(guò)本身輸血與本身輸液，增加回心血量和心排出量;②心臟收縮力增強(qiáng)，心率加緊;③血管外周總阻力升高。4、血pH值在正常范疇內(nèi)必定表達(dá)酸堿平衡，這種說(shuō)法對(duì)嗎為什么TheremaybethreesituationsifpHisinnormalrange,whatarethey這種說(shuō)法不對(duì)。由于血pH值在正常范疇內(nèi)，能夠表達(dá)酸堿平衡，也能夠表達(dá)代償性單純型酸堿平衡紊亂或酸、堿中毒互相抵消的混合型酸堿平衡紊亂四、二星級(jí)1、試述代謝性酸中毒(respiratoryacidosis)對(duì)機(jī)體的影響(10)對(duì)機(jī)體的影響體現(xiàn)為（1）心血管系統(tǒng)①心律失常：代謝性酸中毒時(shí)，可造成高鉀血癥。重度高血鉀由于嚴(yán)重的傳導(dǎo)阻滯和心肌興奮性消失，可造成致死性心律失常和心臟驟停（1分）；②心肌收縮力削弱：H+濃度增加可引發(fā)心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙，而酸中毒造成的高鉀血癥也可使心肌收縮性下降（1分）；③血管對(duì)兒茶酚胺的反映性減少:特別是毛細(xì)血管前括約肌最為明顯，使毛細(xì)血管開(kāi)放增多，造成有效循環(huán)血量減少，血壓下降，出現(xiàn)休克（1分）。④酸中毒造成血管內(nèi)皮和組織損傷，啟動(dòng)凝血過(guò)程，肝素抗凝活性減少，血液凝固性增強(qiáng)，易形成血栓（1分）。（2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)重要體現(xiàn)是克制，嚴(yán)重者可有嗜睡、昏迷，最后可因呼吸中樞和血管運(yùn)動(dòng)中樞麻痹而死亡（1分），其發(fā)生機(jī)制與①酸中毒時(shí)谷氨酸脫羧酶活性增強(qiáng)，使腦中克制性神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸生成增多（1分），以及②酸中毒時(shí)生物氧化酶類(lèi)活性受到克制，造成ATP生成減少，腦組織能量供應(yīng)局限性有關(guān)（1分）。（3）呼吸系統(tǒng)H+濃度增加，通過(guò)外周感受器，反射性興奮呼吸中樞，呼吸加深加緊，有助于CO2代償性呼出（1分）。（4）高鉀血癥（1分）。（5）骨骼系統(tǒng)慢性代謝性酸中毒時(shí)，由于骨骼不停地釋放出鈣鹽，可直接影響小兒骨發(fā)育（佝僂?。?，在成人引發(fā)骨軟化（1分）。重要影響是：①對(duì)心血管系統(tǒng)影響：酸中毒造成高鉀血癥影響心血管系統(tǒng)②對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響：γ-氨基丁酸生成增多；ATP生成減少2、Describealterationofcardiacvascularsystemduringtheheartfailure.1）心功效變化①心輸出量減少；②心臟指數(shù)減少；③射血分?jǐn)?shù)減少；④肺動(dòng)脈楔壓增大；2）動(dòng)脈血壓變化，在急性心衰時(shí)，心排出量急劇下降，使得血壓下降；在慢性心衰時(shí)，機(jī)體代償使外周小動(dòng)脈收縮和心率升高，動(dòng)脈血壓維持正常；3）血液重新分布和血量增多、血流緩慢，各臟器的血管對(duì)交感神經(jīng)興奮的反映不一致，腎的血流量減少最顯著，另首先是皮膚和肝，腦和心臟血供不變；4）靜脈淤血，靜脈壓升高，鈉水潴留使血量增多，心腔舒張末期容積增加和壓力增大，靜脈回流障礙，故血液淤滯在靜脈中，并使靜脈壓升高。Commonprecipitatingfactorsofheartfailure如①感染發(fā)熱，加重心臟負(fù)荷，削弱心肌的舒縮功效而誘發(fā)心衰；②心律失常，會(huì)造成心室充盈局限性直接引發(fā)心排出量減少；③酸堿平衡紊亂及電解質(zhì)代謝紊亂、④妊娠和分娩，妊娠期血容量升高，加上心率增加和心搏出量升高，使得機(jī)體處在高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)，心臟負(fù)荷加重；⑤其它因素通過(guò)使心肌的耗氧增加或供氧減少來(lái)發(fā)揮作用。3、為什么低滲性脫水時(shí)對(duì)病人的重要危害是引發(fā)循環(huán)衰竭Somepatientswithhypotonicdehydrationcanoccurthecirculatoryfailureintheearlystageofdehydration,pleaseexplainthemechanism.（1）無(wú)口渴感，難以自覺(jué)飲水補(bǔ)充；（2）克制滲入壓感受器使ADH分泌減少，造成腎臟排尿增多；（3）水分從細(xì)胞外向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，致使細(xì)胞外液更加減少，進(jìn)而可出現(xiàn)循環(huán)衰竭。4、引發(fā)低蛋白血癥(hypoproteinemia)的因素有哪些對(duì)水腫的發(fā)生有何影響(5)（1）攝入減少，如營(yíng)養(yǎng)不良或長(zhǎng)久禁食時(shí)(1分)；（2）合成減少，如嚴(yán)重肝實(shí)質(zhì)損害時(shí)(1分)；（3）丟失增加，腎病綜合征大量蛋白尿時(shí)(1分)；（4）分解代謝增強(qiáng)，如腫瘤，消耗性疾病(1分)。低蛋白血癥可造成水腫發(fā)生。（1分）5、試述腦水腫的類(lèi)型及發(fā)病機(jī)制。(1)血管源性腦水腫，系最常見(jiàn)的類(lèi)型，腦內(nèi)微血管壁通透性增加而致含蛋白的液體進(jìn)入細(xì)胞間隙.(2)細(xì)胞毒性腦水腫，即腦細(xì)胞水腫.其發(fā)生機(jī)理重要為腦細(xì)胞因缺氧或中毒而致ATP生成減少，鈉泵失靈引發(fā)細(xì)胞內(nèi)鈉水潴留，另首先可能與缺氧使自由基產(chǎn)生過(guò)多而致細(xì)胞膜損傷，通透性增高有關(guān)(3)間質(zhì)性腦水腫，大腦導(dǎo)水管受壓或阻塞腦室孔道使腦循環(huán)障礙,腦脊液循環(huán)障礙引發(fā)腦積水，繼而腦室擴(kuò)大及內(nèi)壓增高，使腦脊液滲入到腦室周邊的白質(zhì)內(nèi)而引發(fā)間質(zhì)性腦水腫。6、Whatisthemechanismofcarbonmonoxidepoisoning由于CO和Hb的親和力比O2大210倍，CO與血紅蛋白結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白，失去攜帶氧的能力，造成組織細(xì)胞缺氧，血紅蛋白發(fā)生質(zhì)的變化。另首先CO還能克制紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解，使2，3—DPG生成減少，氧離曲線左移，HbO2中的氧不易釋出，從而加重組織缺氧。CO中毒時(shí)皮膚呈櫻桃紅色。7、急性腎功效衰竭多尿期（diuretic/polyuricphase）發(fā)生多尿的機(jī)制是什么①腎灌注量增加，腎小球?yàn)V過(guò)功效逐步恢復(fù)。②壞死的腎小管再生和修復(fù)，并開(kāi)始含有泌尿功效。但新生腎小管上皮細(xì)胞對(duì)鈉、水的重吸取能力較差，原尿不能被濃縮。③腎間質(zhì)水腫消退，被阻塞的腎小管再通，增加泌尿功效。④腎小球?yàn)V過(guò)增加，尿液中溶質(zhì)來(lái)不及被腎小管重吸取，引發(fā)滲入性利尿。五、一星級(jí)1、Pleaseoutlinewhatfunctionaldisturbanceswerehappenedinpatientswithuremia(尿毒癥)What’sthemechanismofCa-PmetabolisminChronicRenalFailure神經(jīng)系統(tǒng)：大腦克制為主，頭痛、頭暈、記憶力削弱、定向力喪失、煩躁不安、昏迷等心血管系統(tǒng)：心衰、肺水腫、心包炎呼吸系統(tǒng)：深大呼吸、氨味、纖維素性胸膜炎消化系統(tǒng)：胃腸粘膜炎癥，消化不良、惡心、嘔吐、厭食皮膚變化：鈣結(jié)節(jié)引發(fā)皮膚瘙癢，尿素霜。慢性腎衰竭時(shí)，高磷低鈣血癥的出現(xiàn)考慮與下列諸因素有關(guān):（1）隨著疾病的發(fā)展，腎小球破壞增加，腎小球?yàn)V過(guò)率減少，當(dāng)腎小球?yàn)V過(guò)率減少50%左右時(shí)，腎小球?yàn)V過(guò)磷減少。但因腎小管回吸取磷受甲狀旁腺調(diào)節(jié)，此時(shí)腎小管回收磷減少，進(jìn)而維持血磷正常水平。只有當(dāng)腎小球?yàn)V過(guò)率降至正常的1/5時(shí)，腎小管回吸取不能進(jìn)一步減低，血磷才開(kāi)始升高。血磷升高，磷在腸道結(jié)合鈣排出，同時(shí)機(jī)體通過(guò)感受細(xì)胞內(nèi)外磷負(fù)荷增加，克制1，25（OH）2D3，成果血鈣減少。（2）由于尿毒癥毒素增高、酸中毒等因素，患者厭食、嘔吐、進(jìn)食少，造成鈣攝入局限性。（3）腎小球?yàn)V過(guò)率降至50～60ml/min時(shí)，1，25（OH）2D3合成受損害;腎衰竭晚期因腎組織嚴(yán)重毀損，1，25（OH）2D3血濃度更低，造成鈣從腎小管及腸道內(nèi)重吸取減少。正常人每日腸道吸取鈣約330mg，而慢性腎衰竭患者腸道吸取鈣減少，腸腔排出鈣增加。而酸中毒、活性及靜止骨表面鈣轉(zhuǎn)移失常等因素，使血鈣進(jìn)一步減低。2、WhatisthemechanismthatDICleadtoshock微循環(huán)淤滯，回心血量減少。FDP（纖維蛋白降解產(chǎn)物）的形成增加血管壁的通透性。補(bǔ)體及激肽系統(tǒng)被激活，外周微血管擴(kuò)張，通透性增加，使動(dòng)脈血壓減少，出現(xiàn)休克。出血使循環(huán)血量減少。3、試述組織液生成不不大于回流imblanceoftheexchangebetweenintra-andextravascularfluid引發(fā)水腫的機(jī)制。毛細(xì)血管流體靜壓增高的重要因素是靜脈壓升高。靜脈壓升高可逆向傳遞到微靜脈和毛細(xì)血管靜脈端，從而使后者的流體靜壓增高，有效流體靜壓便隨之升高，使組織液的生成增多，當(dāng)組織液生成超出淋巴回流的代償程度時(shí)，便可引發(fā)水腫。血漿膠體滲入壓重要取決于血漿白蛋白的濃度，由于白蛋白比球蛋白產(chǎn)生較大的滲入壓，當(dāng)血漿白蛋白含量減少時(shí)，血漿膠體滲入壓下降，造成有效膠體滲入壓下降，組織液的生成增加。當(dāng)超出淋巴代償能力時(shí)即可造成水腫的發(fā)生。當(dāng)微血管壁通透性增高時(shí)，血漿蛋白從毛細(xì)血管和微靜脈壁濾出，于是毛細(xì)血管靜脈端和微靜脈內(nèi)的膠體滲入壓下降，而組織間液的膠體滲入壓上升，最后造成有效膠體滲入壓明顯下降，促使溶質(zhì)及水分的濾出。此時(shí)，如果淋巴引流局限性以將蛋白質(zhì)等溶質(zhì)及水分輸送回血液循環(huán)時(shí)，即可造成水腫的發(fā)生。正常的淋巴回流不僅能把組織液及其所含蛋白質(zhì)回收到血液循環(huán)，并且在組織液生成增多時(shí)，還能代償回流，因而含有重要的抗水腫作用。當(dāng)淋巴回流受阻時(shí)，含蛋白質(zhì)的水腫液就可在組織間隙中積聚，從而形成淋巴性水腫。4、Bothincreasedcapillaryhydrostaticpressureanddecreasedplasmacolloidosmoticpressurecanleadtoedema,pleasedescribetheirmechanisms.(1)Capillaryhydrostaticpressure↑→effectivehydrostaticpressure↑→averageactualflirtationpressure↑→morefluidleaksfromcapillariesintointerstitialspace,exceedinglymphaticback-flow→excessfluidaccumulationininterstitialspace→edema(2)Plasmacolloidosmoticpressure↓→effectivecolloidosmoticpressure↓→averageactualflirtationpressure↑andfluidreabsorption↓→morefluidaccumulatesintheinterstitialspace→edema5、引發(fā)血管內(nèi)外液體交換失衡，發(fā)生水腫的因素有哪些①毛細(xì)血管流體靜壓增高；如右心衰竭時(shí)體靜脈壓的增高，可造成全身性水腫；②血漿膠體滲入壓下降;如腎病綜合征時(shí)，大量蛋白質(zhì)丟失，引發(fā)腎性水腫；③微血管壁通透性增加;如過(guò)敏局部產(chǎn)生組胺、激肽等炎性介質(zhì)使毛細(xì)血管壁通透性增加，使組織膠體滲入壓增高；④淋巴回流障礙;如淋巴管被絲蟲(chóng)阻塞，造成大量含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。6、Explainthemechanismsofdepressedmyocardialcontractilitybriefly.Disorderofmyocardialstructure；Decreasemyocardialmetabolism；Disorderofenergyliberation;Disorderofenergyutilization；Dysfunctionofmyocardialcontractioncoupling.7、心功效不全的重要病因有哪些引發(fā)心肌收縮性減少，造成心衰的機(jī)制是什么病因1.心肌收縮、舒張功效障礙2.心臟負(fù)荷過(guò)重（前、后負(fù)荷）機(jī)理1)心肌能量代謝障礙：能量生成障礙，能量運(yùn)用障礙。2)心肌構(gòu)造的破壞:見(jiàn)于嚴(yán)重的心肌炎、心肌病和心肌梗塞等。3)興奮-收縮偶聯(lián)障礙—Ca2+運(yùn)轉(zhuǎn)失常：①心肌去極化時(shí)細(xì)胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度減少；②酸中毒；③高鉀血癥；心肌內(nèi)去甲腎上腺素含量減少。8、試述通氣功效障礙引發(fā)呼吸衰竭的發(fā)生機(jī)制①阻塞性通氣功效障礙(2分)氣道的狹窄或阻塞(3分)②限制性通氣功效障礙(2分)呼吸肌運(yùn)動(dòng)障礙(3分)胸廓和胸腔的致病因素(3分)肺臟疾病(2分)9、Whydoserespiratoryacidosishasmoreprominent(重要的)neurologicmanifestationsthanmetabolicacidosis①CO2isveryliposoluble,andcrossestheblood-brainbarrierrelativelyeasily,②CO2candilatethebloodvesselsinthebrainandleadthebloodflowtobrainincrease.③CO2isacidicandcanalsodecreasethepHofthecerebrospinalfluid,makedepressionofneural(神經(jīng)系統(tǒng)的)function.10、低鉀血癥（hypokalemia）可引發(fā)哪種酸堿平衡紊亂(acid-basedisturbance)尿液有何特點(diǎn)為什么低鉀血癥可引發(fā)代謝性堿中毒。(1)細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換(2)腎排K+減少,排H+增加.此時(shí)尿液pH減少，出現(xiàn)反常性酸性尿,會(huì)加重堿中毒。Thecommoncausesofhypokalemia：=1\*GB2⑴鉀攝入局限性；=2\*GB2⑵鉀丟失過(guò)多=1\*GB3①胃腸道失鉀：腹瀉、嘔吐=2\*GB3②腎臟失鉀：長(zhǎng)久使用利尿劑和腎上腺皮質(zhì)激素；=3\*GB2⑶鉀分布異常：=1\*GB3①糖原合成增強(qiáng)，鉀從細(xì)胞外轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)=2\*GB3②堿中毒時(shí)，H+由細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)至細(xì)胞外，細(xì)胞外液鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，也可引發(fā)低鉀血癥。11、慢性呼吸性酸中毒機(jī)體代償(compensation)的方式有哪些（1）Hb緩沖對(duì)進(jìn)行緩沖（2）慢性呼吸性酸中毒時(shí)，PaCO2升高和H+濃度升高可刺激腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性，腎小管泌H加、泌NH3增多，NaHCO3重吸取增多，使血漿HCO-3濃度代償性升高,與增高的(H2CO3)在高水平上恢復(fù)20/l，pH恢復(fù)正常。（3）細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換12、糖尿病(diabetes)會(huì)引發(fā)何種酸堿平衡紊亂為什么糖尿病可引發(fā)代謝性酸中毒。糖尿病時(shí)葡萄糖運(yùn)用減少，使脂肪分解加速，產(chǎn)生大量酮體，造成血漿固定酸含量增加，發(fā)生代謝性酸中毒。13、試述失血性休克淤血期(stagnantanoxia