單純性酸堿平衡紊亂【正式件】

Acid-basedisturbance

酸堿平衡紊亂綱要一，代謝性酸中毒二，呼吸性酸中毒三，代謝性堿中毒四，呼吸性堿中毒一、代謝性酸中毒（metabolicacidosis）概念：

細胞外液

[H+]↑和/或HCO3-丟失引起血漿

[HCO3-]

↓為特征的酸堿平衡紊亂........................K+代謝性酸中毒

1.產生或補入過多(1)進食或輸入酸(2)代謝產酸休克缺氧→乳酸饑餓.糖尿病→丙酮酸2.腎臟排出減少

腎衰碳酸酐酶受抑制泌氫功能障礙3.堿丟失、腹瀉等原因代謝性酸中毒的分類AG增高型代謝性酸中毒AG正常型代謝性酸中毒Cl-AGHCO3-Cl-↑AGHCO3-Cl-AG↑HCO3-AG增高型代酸正常AG正常型代酸乳酸/酮癥/水楊酸酸中毒腎功能障礙輕/中度腎衰腎小管酸中毒CA抑制劑含氯酸性鹽↑機體的代償調節(jié)血液及細胞內外離子交換的調節(jié)作用肺的代償調節(jié)作用腎的代償調節(jié)作用血液及細胞內外離子交換的調節(jié)作用

血液的緩沖H+↑H＋＋HCO3-H2CO3CO2＋H2O肺H＋＋Buffer-HBuf緩沖作用即刻發(fā)生，HCO3-被不斷消耗2-4小時起作用，易引起高鉀血癥H+K+

細胞內外離子交換的緩沖作用外周化學感受器肺的代償調節(jié)作用

H＋↑呼吸中樞興奮呼吸頻率幅度↑CO2排出↑作用迅速強大，30分鐘見效，12-24小時達高峰最大極限：PaCO2↓10mmHgPaCO2↓[H2CO3]↓[HCO3-]↓pH↑腎的代償調節(jié)作用pH↑HCO3-重吸收↑HCO3-生成↑泌NH4+↑CA活性

↑谷氨酰胺酶活性

↑排出H+↑HCO3-↑泌H+↑起效慢，3-5天達高峰效率高，作用持久由腎臟疾病引起者代償作用差常用指標的變化趨勢原發(fā)性變化：SB↓

AB↓BB↓BE負值↑pH↓繼發(fā)性變化：PaCO2↓

AB<SB血[K＋]↑呼吸加深加快(50次/分），呼吸有力，呼氣中帶酮味（最突出的表現(xiàn)）循環(huán)面潮紅，心率加快，血壓偏低神經疲乏、嗜睡代謝性酸中毒臨床表現(xiàn)㈣代酸對機體的影響血漿上皮管腔K+↑K+H+

K+↑H+↑高血鉀K+↑H+

堿性尿K+↑尿一般代謝性酸中毒,尿液都為酸性,但是高血鉀引起酸中毒時會出現(xiàn)堿性尿。腎小管性酸中毒反常性堿性尿治療原則預防為主對因治療為主，藥物矯正為輔糾正組織缺氧，減少酸性代謝產物產生杜絕或減少堿性液體丟失糾正措施選擇藥物、劑量、速度輕癥口服補堿(碳酸氫鈉)重癥血氣監(jiān)護下分次補堿、量宜小不宜大邊糾邊查、防止過度寧酸勿堿寧酸勿堿？氧離曲線圖10070100HbO2%PO250P5050↓PCO2↑pH↓DPG↓溫度↑PCO2↓pH↑DPG↑溫度偏酸時氧氣易從血紅蛋白上解離下來緩解組織缺氧偏堿時容易發(fā)生組織缺氧O2O2RBC堿性藥物的選擇1（當PH<7.25時)1）5%NaHCO3(1)直接提供NaHCO3－，中和酸的作用快

H++HCO3－←→H2CO3→CO2↑+H2O(2)含鈉→限鈉、限水者不宜使用呼吸排出，呼吸功能不全（通氣障礙）時慎用

2）11.2％NaL

CH3CH3→丙酮酸

CHOH+H2CO3→NaHCO3+CHOH→腎排出

COONaCOOH→糖原異生肝臟代謝，腎臟排出，肝腎功能不良者慎用肺

O2肝肝腎副作用：心律紊亂高滲低鈣血癥低鉀血癥呼堿代堿堿性藥物的選擇2堿性藥物的選擇3.7.28%THAM(三羧甲基氨基甲烷)

CH2OHCH2OH

H2NCCH2OH+H2CO3→H3N+C

CH2OH+HCO3－

CH2OHCH2OH(1)分子量小(121)可進入細胞(2)不含鈉

(3)PH＝10過快→呼吸抑制！

(4)增加HCO3－降低PCO2適用于昏迷患者高血鉀、低血糖、低血鈣，低血壓皮下注射可發(fā)生皮下壞死;二、呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）概念：

CO2排出障礙/吸入↑引起血漿[H2CO3]

↑為特征的酸堿平衡紊亂㈠原因和機制：㈡呼吸性酸中毒的分類急性呼吸性酸中毒急性氣道阻塞急性心源性肺水腫中樞/呼吸肌麻痹引起的呼吸暫停慢性呼吸性酸中毒慢性阻塞性肺部疾病(COPD)

肺廣泛纖維化肺不張㈢機體的代償調節(jié)細胞內的緩沖代償調節(jié)作用腎的代償調節(jié)作用細胞內的緩沖調節(jié)作用迅速緩沖作用有限不能完全代償CO2+H2OH++HCO3-Hb-↓HHbCO2+H2OH2CO3CAK+H++HCO3-H2O+CO2H2CO3CACl-腎臟的代償調節(jié)作用pH↑HCO3-重吸收↑HCO3-生成↑泌NH4+↑CA活性

↑谷氨酰胺酶活性

↑排出H+↑HCO3-↑泌H+↑起效慢，3-5天達高峰效率高，作用持久輕/中度慢性呼酸可能代償常用指標的變化趨勢原發(fā)性變化：PaCO2↑pH↓BE負值↑

AB>SB繼發(fā)性變化：SB↑

AB↑

BB↑

持續(xù)性頭痛急性呼吸性酸中毒臨床表現(xiàn)胸悶、氣促、呼吸困難缺氧、紫紺心律失常1234㈣呼酸對機體的影響㈣呼酸對機體的影響㈤防治原則防治原發(fā)病去除呼吸道梗阻興奮呼吸中樞使用人工呼吸器改善通氣功能，↓PaCO2慎用人工呼吸器腎功能正常者慎用堿性藥物三、代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）概念：

細胞外液[HCO3-]↑和/或H+丟失引起血漿[HCO3-]

↑為特征的酸堿平衡紊亂㈠原因和機制：㈡代謝性堿中毒的分類鹽水反應型代謝性堿中毒胃液丟失、使用利尿劑

↓

ECF↓/血鉀↓/血氯↓↑→腎排HCO3-↓↑

↑

補充等張或半張鹽水鹽水抵抗型代謝性堿中毒

全身性水腫原發(fā)性醛固酮增多癥血鉀↓↓

Cushing綜合征㈢代堿時機體的代償調節(jié)血液及細胞內外離子交換的調節(jié)作用肺的代償調節(jié)作用腎的代償調節(jié)作用血液及細胞內的緩沖調節(jié)血液的緩沖OH-↑H＋＋HCO3-H2CO3H＋＋Buf-HBuf緩