西醫(yī)內(nèi)科學(xué)復(fù)習(xí)資料

名詞解釋部分慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是一種氣流受限不完全可逆的肺部疾病，以不完全可逆的氣流受限為特點(diǎn)，氣流受限呈進(jìn)行性加重。慢性支氣管炎:氣管、支氣管黏膜及其周邊組織的慢性非特異性炎癥。阻塞性肺氣腫：是指肺部終未細(xì)支氣管(呼吸細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)遠(yuǎn)端氣腔彈性減退、過分膨脹、充氣和肺容積增大，并伴有氣道周邊肺泡壁的破壞。、慢性肺源性心臟病：慢性肺，胸廓疾病或者肺血管病變所引發(fā)的肺循環(huán)阻力增加，肺動(dòng)脈高壓，進(jìn)而引發(fā)右心室肥厚，擴(kuò)大，甚至發(fā)生右心衰的心臟病肺性腦病：是由于呼吸功效衰竭所致缺氧、二氧化碳儲(chǔ)留而引發(fā)精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的一種綜合征。但必須除外腦動(dòng)脈硬化、嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂、代謝性堿中毒、感染中毒性腦病等支氣管哮喘：由嗜酸性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞等多個(gè)炎癥細(xì)胞介導(dǎo)的氣道慢性炎癥。肺炎：是指涉及終末氣道、肺泡腔及肺間質(zhì)等在內(nèi)的肺實(shí)質(zhì)的急性炎癥。肺炎球菌肺炎：是由肺球菌引發(fā)的急性肺部感染,病理變化為肺實(shí)變,臨床特性為忽然發(fā)病,寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、咳鐵銹色痰、胸痛、呼吸因難和肺實(shí)變體征。結(jié)核球:由干酪樣變吸取和周邊纖維組織包裹OR結(jié)核或干酪空洞阻塞性愈合而形成。結(jié)核球形多為2-3cm,內(nèi)有鈣化灶或液化壞死形成空洞,同時(shí)80%以上結(jié)核球有衛(wèi)星灶干酪樣肺炎:多發(fā)生在機(jī)體免疫力低和體質(zhì)衰弱,又受到大量結(jié)核分支桿菌感染的患者,or有淋巴結(jié)支氣管瘺,淋巴結(jié)中的大量干酪樣物質(zhì)經(jīng)支氣管進(jìn)入肺內(nèi)而發(fā)生。氣胸：是由于胸膜破裂,氣體進(jìn)入胸膜腔，造成胸腔積氣。氣胸時(shí)肺組織被壓縮引發(fā)不同程度的呼吸及循功效障礙。心力衰竭：是多個(gè)心臟構(gòu)造和功效性疾病造成心室充盈及（或）射血能力受損而引發(fā)的一組綜合征。心律失常：指心臟沖動(dòng)的頻率.節(jié)律.來源部位、傳導(dǎo)速度或激動(dòng)次序的異常。按照發(fā)生原理，可分為沖動(dòng)形成異常和沖動(dòng)傳導(dǎo)異常兩大類。心房顫動(dòng)：心房發(fā)生快而不規(guī)則的沖動(dòng)，引發(fā)心房?jī)?nèi)各個(gè)部分肌纖維不協(xié)調(diào)的亂顫，心房喪失了有效的機(jī)械性收縮。風(fēng)濕熱：是一種與A族乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的本身免疫性疾病。重要病變?yōu)槿斫Y(jié)締組織病非細(xì)菌性炎癥，以心臟、關(guān)節(jié)和皮膚受累最為明顯。慢性風(fēng)濕性心臟?。猴L(fēng)濕熱后遺留下來的心臟病變，以心臟瓣膜受損為特性，多見于不大于40歲病人，女性多見。重要引發(fā)心臟瓣膜的構(gòu)造（涉及瓣葉、瓣環(huán)、腱索及乳頭?。┗蚬πМ惓?，造成瓣口狹窄或關(guān)閉不全。最常見二尖瓣受累，另首先為主動(dòng)脈瓣。高血壓?。菏且环N以體循環(huán)動(dòng)脈壓增高為重要特點(diǎn)的臨床綜合征，分為原發(fā)性高血壓（即高血壓?。┖屠^發(fā)性高血壓（既癥狀性高血壓）兩大類。冠心病：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞，或/和冠狀動(dòng)脈痙攣，造成心肌缺血、缺氧或壞死而引發(fā)的心臟病，統(tǒng)稱為冠狀動(dòng)脈性心臟病，簡(jiǎn)稱冠心?。ㄅcppt異），亦稱缺血性心臟病，前者引發(fā)者稱冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病。心絞痛：因冠狀動(dòng)脈供血局限性，心肌急劇、短暫缺血缺氧所致，出現(xiàn)以發(fā)作性胸骨后或心前區(qū)疼痛為重要體現(xiàn)的臨床綜合征。勞累、情緒激動(dòng)等可誘發(fā)。急性心肌梗死：冠狀動(dòng)脈供血急劇減少或中斷，使對(duì)應(yīng)部分的心肌因嚴(yán)重持久性缺血而發(fā)生局部壞死。胃炎：指多個(gè)致病因子引發(fā)的胃黏膜炎性病變，常伴有上皮損傷和細(xì)胞再生。慢性胃炎：指多個(gè)因素所引發(fā)的胃黏膜慢性炎癥性病變，體現(xiàn)為黏膜層以淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞為主的慢性炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。消化性潰瘍：重要指發(fā)生于胃和十二指腸的慢性潰瘍，由于潰瘍的形成于胃酸和胃蛋白酶對(duì)粘膜的消化作用有關(guān)而得名。潰瘍性結(jié)腸炎：是一種慢性非特異性結(jié)腸炎癥，病變重要位于結(jié)腸的粘膜層，以潰瘍?yōu)橹?，多累及直腸和遠(yuǎn)端結(jié)腸，但可向遠(yuǎn)端擴(kuò)展，以至遍及整個(gè)結(jié)腸。肝硬化：由不同病因長(zhǎng)久損害肝臟所引發(fā)的一種常見的慢性肝病，其特點(diǎn)是慢性、進(jìn)行性、彌漫性肝細(xì)胞變性、壞死、再生，廣泛纖維組織增生，形成假小葉，逐步造成肝臟構(gòu)造不不可逆變化，重要體現(xiàn)為肝功效減退和門靜脈高壓。肝性腦?。菏峭砥诟斡沧兊囊环N嚴(yán)重并發(fā)癥。肝硬化肝功效衰竭時(shí)，腸道和體內(nèi)某些能夠影響神經(jīng)活性的毒性產(chǎn)物，未被肝臟解毒和去除，經(jīng)門靜脈與體靜脈間的交通支進(jìn)入人體循環(huán)，透過通透性變化了的血腦屏障進(jìn)入腦部，造成大腦功效紊亂，重要體現(xiàn)為神經(jīng)和精神異常急性胰腺炎：指胰腺及周邊組織被胰消化酶本身消化所造成的急性化學(xué)性炎癥。臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱、血尿淀粉酶增高為特點(diǎn)。上消化道出血：是指屈氏韌帶以上的消化道，涉及食道、胃、十二指腸、上段空腸以及胰、膽病變引發(fā)的出血。慢性腎炎綜合征：長(zhǎng)久持續(xù)尿異常、蛋白尿及/或血尿，緩慢進(jìn)行性腎損害，可有高血壓及/或水腫，終至發(fā)生漸進(jìn)性腎功效衰竭。腎病綜合征：多個(gè)腎損害造成“三高一低”（高蛋白尿、高脂血癥、水腫、低蛋白血癥）的臨床體現(xiàn)。尿路感染：尿路內(nèi)有大量微生物而致尿路炎癥。涉及上尿路感染（腎盂腎炎），下尿路感染（膀胱炎）。以革蘭氏陰性菌感染常見，其中又以大腸桿菌為多。急性腎衰竭：又稱急性腎衰，是指由于多個(gè)病因引發(fā)腎功效在短期內(nèi)（數(shù)小時(shí)或數(shù)日）急劇下降，出現(xiàn)少尿、氮質(zhì)潴留及水電解質(zhì)代謝紊亂的臨床綜合癥。本綜合征涉及腎前性、腎后性、腎實(shí)質(zhì)性急性腎衰，臨床以急性腎小管壞死（ATN）多見。慢性腎衰：慢性腎衰是多個(gè)腎臟疾病，因腎單位受損而出現(xiàn)緩慢進(jìn)行性的腎功效減退以至衰竭。貧血：指外周血中血紅蛋白（Hb）量、紅細(xì)胞（RBC）數(shù)和（或）紅細(xì)胞比容（Hct）低于正常。缺鐵性貧血：因體內(nèi)鐵缺少，影響血紅蛋白合成所引發(fā)的貧血。特點(diǎn)為小細(xì)胞低色素性貧血。再生障礙性貧血：是多個(gè)病因引發(fā)的骨髓造血功效衰竭，臨床呈全血細(xì)胞減少的一組綜合征，常體現(xiàn)較重的貧血、感染和出血。白血?。涸煅杉?xì)胞的惡性克隆性疾?。话准?xì)胞某一系列在造血組織中呈腫瘤性增殖，并浸潤(rùn)其它組織器官，正常造血受克制，臨床常體現(xiàn)為感染、出血、貧血及浸潤(rùn)征象。裂孔現(xiàn)象：白血病患者骨髓象中有核細(xì)胞明顯增生，以原始細(xì)胞為主，而較成熟的中間階段的細(xì)胞缺如，并殘留有少量的成熟粒細(xì)胞，形成所謂“裂孔”現(xiàn)象。慢性粒細(xì)胞白血病：來源于造血干細(xì)胞的惡性增殖疾病，細(xì)胞分化停滯在中、晚幼粒階段，臨床特性：高白細(xì)胞、巨脾白細(xì)胞減少癥：周邊血白細(xì)胞絕對(duì)計(jì)數(shù)持續(xù)低于4.0×109/L,粒細(xì)胞缺少癥：周邊血白細(xì)胞低于2.0×109/L，粒細(xì)胞明顯減少，低于0.5×109/L或消失。特發(fā)性血小板性減少性紫癜：系血小板免疫性破壞，外周血中血小板減少的出血性疾病。以廣泛皮膚、粘膜或內(nèi)臟出血，血小板減少，骨髓巨核細(xì)胞發(fā)育、成熟障礙，血小板生存時(shí)間縮短及抗血小板本身抗體出現(xiàn)為特性。DIC：許多疾病發(fā)展過程中出現(xiàn)的一種嚴(yán)重病理狀態(tài)和并發(fā)癥，是一種獲得性出血性綜合征。其特點(diǎn)是致病因素激活凝血及纖溶系統(tǒng)，形成廣泛的微血栓，消耗大量凝血因子和血小板，繼發(fā)性纖維蛋白溶解亢進(jìn)，從而引發(fā)微循環(huán)障礙、血栓、溶血和出血等臨床體現(xiàn)。甲亢：是由多個(gè)病因造成TH分泌過多，引發(fā)以神經(jīng)、循環(huán)、消化等系統(tǒng)興奮性增高和代謝亢進(jìn)為重要體現(xiàn)的一種臨床綜合征。甲狀腺危象：是甲亢惡化是的嚴(yán)重體現(xiàn)。臨床見：高熱＞39度、心率快（140-240每分）、煩躁不安、大汗、厭食惡心嘔吐腹瀉，繼而虛脫、休克、嗜睡或譫妄，甚至昏迷。糖尿?。河捎诙鄠€(gè)病因引發(fā)的以慢性高血糖為特性的內(nèi)分泌代謝病。類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎：是一種以周邊關(guān)節(jié)骨質(zhì)損害為特性的全身性本身免疫性疾病。心、肺、神經(jīng)系統(tǒng)等器官或組織也可受累。系統(tǒng)性紅斑狼瘡：是一種全身性本身免疫性結(jié)締組織病?；颊哐搴幸钥购丝贵w為代表的多個(gè)本身抗體及其免疫復(fù)合物，廣泛沉積于全身多個(gè)組織、器官，造成炎性病變，臨床體現(xiàn)以多系統(tǒng)損害為特點(diǎn)。毒物：凡進(jìn)入人體達(dá)一定量并對(duì)組織器官發(fā)生生物化學(xué)或生物物理作用，破壞機(jī)體正常生理功效的物質(zhì)稱為毒物。中毒：有毒化學(xué)物質(zhì)進(jìn)入人體，達(dá)成中毒量而產(chǎn)生損害的全身性疾病稱為中毒。中間型綜合征：少數(shù)病例在急性中毒癥狀緩和后和遲發(fā)性神經(jīng)病變發(fā)生前，約在急性中毒24～96小時(shí)忽然發(fā)生死亡，稱“中間型綜合征”。傳染?。菏怯刹≡⑸铮ú《?、立克次體、細(xì)菌、螺旋體等）感染人體所產(chǎn)生的有傳染性的疾病。寄生蟲病：由原蟲或蠕蟲感染人體后產(chǎn)生的疾病。流行性出血熱（EHF）：是漢坦病毒引發(fā)的自然疫源性疾病。在我國鼠為本病重要傳染源，重要是野棲的黑線姬鼠和以家棲為主的褐家鼠，EHF患者早期的血和尿含病毒，有一定的傳染性，但不是重要傳染源。臨床上以發(fā)熱、出血、低血壓和急性腎功效衰竭為重要體現(xiàn)。病毒性肝炎：由多個(gè)肝炎病毒引發(fā)的，以肝臟炎癥和壞死病變?yōu)橹鞯囊唤M常見傳染病。臨床以乏力、食欲減退、肝區(qū)疼痛、肝腫大、肝功效異常為重要體現(xiàn)，部分患者出現(xiàn)黃疸和發(fā)熱，常見無癥狀感染。細(xì)菌性痢疾：志賀菌屬（痢疾桿菌）引發(fā)的腸道傳染病。屬乙類傳染病，以結(jié)腸化膿性炎癥為重要病變，重要臨床體現(xiàn)為發(fā)熱、腹痛、腹瀉、里急后重、排膿血樣便?；魜y：由霍亂弧菌引發(fā)的烈性腸道傳染病，起病急,傳輸快,屬國際檢疫傳染病，我國法定管理的甲類傳染病。臨床體現(xiàn)輕重不一，大多數(shù)患者僅有輕度腹瀉，典型病例可體現(xiàn)為急劇瀉吐，脫水，周邊循環(huán)衰竭等，重者死亡率極高。內(nèi)科學(xué)復(fù)習(xí)題整頓：波琳:-DCOPD診療要點(diǎn)吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC＜70%，而FEV1＜80％預(yù)期值COPD概念慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一種氣流受限不完全可逆的肺部疾病，以不完全可逆的氣流受限為特點(diǎn)，氣流受限呈進(jìn)行性加重。使用有創(chuàng)機(jī)械通氣的指征嚴(yán)重呼吸困難，呼吸頻率>35次/min，PaO2<40mmHg，PaO2/FIO2<200mmHg，PH<7.25意識(shí)障礙，有心血管并發(fā)癥和其它并發(fā)癥，NIPPV失敗慢性支氣管炎的診療原則、分型、分期診療原則：有慢性或重復(fù)發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年發(fā)病最少持續(xù)3個(gè)月并持續(xù)2年以上者，排除其它心肺疾患后，診療即可成立。分型單純型：咳嗽、咳痰喘息型：咳嗽、咳痰伴喘息，可聞及哮鳴音（陣發(fā)性咳嗽加重，睡眠明顯）分期急性發(fā)作期：一周內(nèi)任一癥狀加重或出現(xiàn)膿痰、痰量明顯增多、伴有發(fā)熱等慢性遷延期：不同程度的癥狀，遷延1月以上。臨床緩和期：癥狀基本消失或輕微咳嗽、咳痰，維持2月以上。哪些疾病能夠引發(fā)慢性肺源性心臟病①支氣管、肺疾?。ㄗ畛Ｒ姡篊OPD②胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾?。夯危怪Y(jié)核，類風(fēng)濕性脊柱炎③肺血管疾?。ㄉ僖姡涸l(fā)性肺動(dòng)脈高壓④其它：睡眠呼吸暫停低通氣綜合征，脊髓灰質(zhì)炎，肌營(yíng)養(yǎng)不良慢性肺源性心臟病的診療要點(diǎn)在慢性肺、胸疾病的基礎(chǔ)上，發(fā)現(xiàn)有肺動(dòng)脈高壓，右心室肥大的體征或右心功效不全征象同時(shí)排除其它引發(fā)右心病變的心臟病，即可診療。病史+臨床體現(xiàn)+輔助若出現(xiàn)呼吸困難、頸靜脈怒張、紫紺或神經(jīng)精神癥狀，為肺心病呼吸衰竭體現(xiàn)；若有下肢或全身水腫、腹脹、肝區(qū)疼痛，提示肺心病右心衰竭。慢性肺源性心臟病急性加重期的治療原則①主動(dòng)控制感染，是治療的核心②暢通呼吸道，改善呼吸功效③糾正缺O(jiān)2和CO2潴留④控制呼吸衰竭和心衰⑤防治并發(fā)癥⑥治肺為主、治心為輔慢性肺源性心臟病應(yīng)用強(qiáng)心藥需注意的問題，適應(yīng)癥？肺心病患者由于慢性缺氧以及感染，對(duì)洋地黃類藥品耐受性很低，療效差并且易中毒。強(qiáng)心劑的劑量應(yīng)小，1/2到1/3常規(guī)劑量，同時(shí)選用作用快，排泄快的強(qiáng)心劑。應(yīng)用指征：1感染被控制，呼吸功效改善，利尿劑不能獲得良好的療效而重復(fù)水腫2合并室上性快速心律失常3右心衰竭為重要+無明顯急性感染誘因4急性左心衰慢性肺源性心臟病并發(fā)癥①肺性腦病：由于呼吸功效衰竭所致缺氧、二氧化碳儲(chǔ)留而引發(fā)精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的一種綜合征。但必須除外腦動(dòng)脈硬化、嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂、代謝性堿中毒等。是肺心病死亡的首要因素，應(yīng)主動(dòng)防治②酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂：由于缺氧和二氧化碳潴留。③心律失常：多體現(xiàn)為房性早搏及陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速，其中以紊亂性房性心動(dòng)過速最具特性性。④休克⑤消化道出血⑥其它：DIC等支氣管哮喘的臨床特性（1）重復(fù)發(fā)作性的呼氣性呼吸困難是支氣管哮喘的典型臨床體現(xiàn)。出現(xiàn)“三性”：①喘息癥狀的重復(fù)發(fā)作性②發(fā)病時(shí)肺部哮鳴音的彌漫性③氣道阻塞的可逆性（2）常與吸入外源性變應(yīng)原有關(guān)（3）多具季節(jié)性，日輕夜重（下午夜和凌晨易發(fā)）（4）體征：發(fā)作時(shí)胸部呈過分充氣狀態(tài)，兩肺可聞及彌漫性哮鳴音，嚴(yán)重被迫采用坐位，端坐呼吸鑒別支氣管哮喘和心源性哮喘★★心原性哮喘常見于左心心力衰竭，發(fā)作時(shí)的癥狀與哮喘相似① 心源性哮喘多有高血壓、冠心病、風(fēng)心病、二尖瓣狹窄等病史和體征② 陣陣咳嗽，?？瘸龇奂t色泡沫痰，兩肺可聞廣泛的水泡音和哮鳴音③ 左心界增大，肺淤血征若一時(shí)難以鑒別可注射氨茶堿緩和癥狀后進(jìn)一步檢查，忌用腎上腺素或嗎啡。支氣管哮喘心源性哮喘病史重復(fù)發(fā)作的哮喘心臟病史發(fā)病年紀(jì)青少年中老年發(fā)作時(shí)間多不定多在夜間呼吸困難呼氣性混合性血性泡沫痰無有肺部體征肺氣腫、哮鳴音哮鳴音、干濕羅音肺底多見心臟體征心動(dòng)過速心臟增大、奔馬律影像檢查肺氣腫肺淤血、心臟增大治療支氣管擴(kuò)張劑嗎啡，強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管支氣管哮喘急性發(fā)作期的治療應(yīng)兼顧解痙、抗炎、去除氣道黏液栓，保持呼吸道暢通①盡快緩和氣道阻塞，②糾正低血氧癥，③恢復(fù)肺功效，④防止進(jìn)一步惡化或再次發(fā)作，⑤避免并發(fā)癥。藥品：①β2腎上腺素受體激動(dòng)劑：緩和哮喘首選②茶堿（黃嘌呤）類藥品③抗膽堿藥品④糖皮質(zhì)激素：克制氣道炎癥、抗過敏、抗微血管滲漏和間接松弛氣道平滑肌，最強(qiáng)抗炎劑副作用：咽部不適，聲音嘶啞和念珠菌感染。⑤非激素類抗炎劑：重要是肥大細(xì)胞膜穩(wěn)定劑（色甘酸二鈉）⑥其它：鈣拮抗劑—運(yùn)動(dòng)性哮喘，酮替芬—過敏性哮喘，白三烯—慢性哮喘支氣管哮喘的診療原則①重復(fù)發(fā)作性喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理化學(xué)剌激、病毒感染、運(yùn)動(dòng)等有關(guān)。②發(fā)作時(shí)可聞及雙肺散在彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長(zhǎng)。③上述癥狀可經(jīng)治療或自行緩和。④除外其它疾病所引發(fā)的喘息、胸悶和咳嗽。⑤癥狀不典型者(如無明顯喘息和體征)最少應(yīng)有下列三項(xiàng)中的一項(xiàng)陽性∶（1）支氣管激發(fā)實(shí)驗(yàn)或運(yùn)動(dòng)實(shí)驗(yàn)陽性；（2）支氣管舒張實(shí)驗(yàn)陽性；（3）呼氣流量峰值（PEF）日內(nèi)變異率或晝夜波動(dòng)率≥20％符合1～4條或4、5條者，可診療。Ps，支氣管激發(fā)實(shí)驗(yàn)陽性指呼吸功效基本正常的患者，吸入組胺、乙酰甲膽堿或過敏原后FEV1或PEF>20%支氣管舒張實(shí)驗(yàn)陽性指通氣功效低于正常的病人，吸入支氣管舒張劑后FEV1或PEF測(cè)定值增加≥15%FEV1第一秒用力呼吸量（FEV1%最可靠），PEF最大呼氣流速（測(cè)定最方便）呼吸衰竭按發(fā)病緩急分型急性呼衰、慢性呼衰呼吸衰竭的解決原則病因治療，去除誘因，保持呼吸道暢通，治療與避免缺氧和二氧化碳潴留及其所引發(fā)的多個(gè)癥狀，同時(shí)主動(dòng)解決心力衰竭，糾正電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)Ⅰ型呼衰、Ⅱ型呼衰的診療原則★★★Ⅰ型：海平面安靜呼吸空氣的條件下，PaCO2正?；蛘呦陆?，PaO2＜60mmHgⅡ型:海平面安靜呼吸空氣的條件下，PaCO2＞50mmHg，PaO2＜60mmHg呼吸衰竭的重要治療辦法①建立暢通的氣道②氧療：慢性呼衰采用控制性氧療，吸氧濃度25%~33%，Ⅰ型可合適提高，盡快使PaO2>60mmHg（<40%）③增加通氣量、減少CO2潴留：Ⅱ型呼衰當(dāng)PaCO2>75mmHg，無意識(shí)障礙也可用呼吸中樞興奮劑④糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂⑤控制感染⑥糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用⑦防治消化道出血⑧防治休克⑨其它：精神癥狀明顯時(shí)，可予以小劑量地西泮肌肉注射或水合氯醛保存灌腸Ⅱ型呼衰氧療應(yīng)注意？吸氧應(yīng)從低濃度開始，逐步提高濃度，普通不超出33%缺氧和二氧化碳潴留發(fā)生的機(jī)制★①通氣局限性②彌散障礙③通氣血流（V/Q）比例失調(diào)④肺A-V樣分流，常產(chǎn)生缺氧⑤氧耗量↑肺炎按其獲得環(huán)境分類(1)社區(qū)獲得性肺炎:重要致病菌為肺炎球菌(40%)，G（20%），其中最常見的是肺克雷白桿菌。(2)醫(yī)院內(nèi)獲得性肺炎:多繼發(fā)于多個(gè)原發(fā)疾病的危重患者，重要致病菌革蘭染色陰性桿菌（50%）。肺炎鏈球菌肺炎的診療、抗菌治療原則診療：癥狀與體征,結(jié)合胸部X線檢查,可做出初步診療?？咕委熢瓌t：一經(jīng)診療即予抗生素治療首選：青霉素，對(duì)青霉素過敏者：紅霉素、林可霉素重癥患者：第二、三代頭孢菌素或喹諾酮類療程：普通為5~7天，或在退熱后3天停藥或改為口服，維持?jǐn)?shù)日。重癥肺炎的原則①意識(shí)障礙②呼吸頻率>30次/分③PaO2<60mmHg、PaO2/FiO2<300；④血壓<90/60mmHg；⑤胸片示雙側(cè)或多肺葉受累，或入院48小時(shí)內(nèi)病變擴(kuò)大≥50%；⑥少尿：尿量<20ml/h，或<80ml/4h，或急性腎衰竭需透析者。肺炎球菌肺炎：五聯(lián)征，寒戰(zhàn)、高熱、胸痛、咳嗽、咯鐵銹色痰；呼吸困難及肺實(shí)變體征肺炎球菌不產(chǎn)生毒素，不引發(fā)原發(fā)性組織壞死或形成空洞，莢膜是其重要致病物質(zhì)。癥狀：1.寒戰(zhàn)高熱(典型病例以忽然寒戰(zhàn)起病，繼而高熱，稽留熱)2.咳嗽、咳痰（早期為刺激性干咳→咳出白色黏液痰或帶血絲痰→可黏液血性痰或鐵銹色痰）3.胸痛4.呼吸困難5.其它肺結(jié)核好發(fā)于上葉尖后段和下葉背段，結(jié)核菌檢查是確診肺結(jié)核最特異的辦法肺結(jié)核常見X線體現(xiàn)：滲出性病灶體現(xiàn)為云霧狀或片絮狀，密度較淡，邊沿含糊干酪性病灶體現(xiàn)為密度較高，濃淡不一，邊沿清晰空洞病灶體現(xiàn)為環(huán)形邊界的透光區(qū)結(jié)核菌素是診療有無結(jié)合感染的參考指標(biāo)，舊結(jié)素經(jīng)48~96小時(shí)觀察反映，純蛋白衍生物PPD，皮內(nèi)注射0.1ml（5U）硬結(jié)平均直徑≥5mm為陽性反映肺結(jié)核的常見臨床類型(一)原發(fā)型肺結(jié)核:多見于小朋友，X線：肺部原發(fā)灶，對(duì)應(yīng)的淋巴管增粗和肺門淋巴結(jié)腫大。(二)血行播散型肺結(jié)核:(1)急性栗粒型肺結(jié)核：雙肺滿布邊沿整潔、大小1~3mm粟粒樣致密陰影(2)亞急性血行播散型肺結(jié)核：大小不等、新舊不易病灶，多在肺上、中野(三)繼發(fā)型肺結(jié)核:(1)浸潤(rùn)性肺結(jié)核：小片狀或斑點(diǎn)狀陰影，可融合和形成空洞(2)空洞性肺結(jié)核：蟲蝕樣空洞，治療后出現(xiàn)空洞不閉合，“凈化空洞”(3)結(jié)核球：2~3cm，內(nèi)有鈣化灶或液化壞死形成空洞(4)干酪樣肺炎：大葉性密度均勻磨玻璃狀陰影，蟲蝕樣空洞；小葉斑片播散病灶，多雙肺中下部(5)纖維空洞型肺結(jié)核：一側(cè)或兩側(cè)單個(gè)或多個(gè)厚壁空洞，多伴有支氣管播散病灶及明顯胸膜增厚，肺紋呈垂柳狀陰影，縱膈向病側(cè)牽引(四)結(jié)核性胸膜炎:(1)干性胸膜炎（X線無異常）(2)滲出性胸膜炎：患側(cè)均勻一致陰影，外側(cè)上元呈弧形升高(五)其它肺外結(jié)核:腎、關(guān)節(jié)、腸結(jié)核。肺結(jié)核的診療要點(diǎn)臨床體現(xiàn)（慢性咳嗽、咯血、長(zhǎng)久低熱）、X線檢查及痰結(jié)核菌檢查。慣用抗結(jié)核藥品及其毒副作用異煙肼：克制結(jié)核桿菌細(xì)胞壁的重要成分；不良反映周邊神經(jīng)炎、中樞神經(jīng)系統(tǒng)中毒、肝臟損害等。利福平：妨礙mRNA的合成；過敏反映、轉(zhuǎn)氨酶升高。鏈霉素：干擾結(jié)核菌的酶活性；第8對(duì)顱神經(jīng)損害，妊娠婦女慎用吡嗪酰胺：進(jìn)入巨噬細(xì)胞殺滅結(jié)核菌；肝臟損害、胃腸道反映、關(guān)節(jié)痛、高尿酸血癥。乙胺丁醇：抑菌藥；不良反映極少。對(duì)氨水楊酸鈉：抑菌藥；胃腸道反映.結(jié)核球和干酪樣肺炎概念結(jié)核球:由干酪樣變吸取和周邊纖維組織包裹OR結(jié)核或干酪空洞阻塞性愈合而形成。結(jié)核球形多為2-3cm,內(nèi)有鈣化灶或液化壞死形成空洞,同時(shí)80%以上結(jié)核球有衛(wèi)星灶。干酪樣肺炎:多發(fā)生在機(jī)體免疫力低和體質(zhì)衰弱,又受到大量結(jié)核分支桿菌感染的患者,或有淋巴結(jié)支氣管瘺,淋巴結(jié)中的大量干酪樣物質(zhì)經(jīng)支氣管進(jìn)入肺內(nèi)而發(fā)生。肺癌按解剖學(xué)部位分類，按組織病理學(xué)分類1、解剖學(xué)分類：中央型：發(fā)生在段支氣管至主支氣管，約占3/4，以鱗狀上皮細(xì)胞癌和小細(xì)胞未分化癌較多見。周邊型：發(fā)生在段支氣管下列，約占1/4，以腺癌較為多見。2、組織病理學(xué)分類：①鱗狀上皮細(xì)胞癌：最常見，多見于老年男性，多有吸煙史。典型鱗癌細(xì)胞大，呈多形性。②小細(xì)胞未分化癌：惡化程度最高③大細(xì)胞未分化癌④腺癌：女性多見，與吸煙關(guān)系不大。⑤其它：類癌、支氣管腺體癌肺癌的臨床癥狀①原發(fā)腫瘤引發(fā)癥狀：咳嗽，常見的早期癥狀。刺激性干咳或少量黏液痰。遠(yuǎn)端支氣管狹窄→持續(xù)性咳嗽，高音調(diào)金屬音；繼發(fā)感染→膿性痰；侵及大血管→大咯血；支氣管阻塞→局限性喘鳴，胸悶，氣急。全身：體重下降、發(fā)熱②腫瘤局部擴(kuò)展引發(fā)的癥狀：胸膜、縱膈→鈍痛；胸壁、肋骨、肋間神經(jīng)→胸痛激烈；大氣道→吸氣性呼吸困難喉返神經(jīng)→聲嘶；上腔靜脈→上腔靜脈壓迫綜合征。肺上溝癌(Pancoast癌)壓迫頸部交感N→同側(cè)眼瞼下垂、眼球內(nèi)陷、瞳孔縮小、額部少汗等Horner綜合征③腫瘤遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移癥狀：鎖骨上淋巴結(jié)是常見轉(zhuǎn)移部位。腦、肝、骨、腎上腺、皮膚等。④作用于其它系統(tǒng)引發(fā)的肺外體現(xiàn)肺癌輔助檢查，鑒別疾病①影像學(xué)檢查，可疑腫塊陰影②痰脫落細(xì)胞檢查③纖維支氣管鏡檢查：確診肺癌的重要檢查辦法④其它：淋巴結(jié)活檢、肺針吸活檢、胸膜活檢等鑒別：肺結(jié)核、肺炎、肺膿腫、結(jié)核性胸膜炎肺癌治療原則

非小細(xì)胞癌采用以手術(shù)為主的綜合治療，小細(xì)胞癌以化療為主，輔以手術(shù)、放療。氣胸典型臨床癥狀起病急驟，常驟然發(fā)生胸痛、氣促、干咳等癥狀。①胸痛（首發(fā)癥狀）②呼吸困難（張力性氣胸呈進(jìn)行性呼吸困難）③咳嗽（刺激性干咳）④休克張力性氣胸危害，為什么要緊急解決？破裂口呈單向活瓣作用，吸氣時(shí)活瓣開放，空氣進(jìn)入胸膜腔；呼氣時(shí)由于胸膜腔內(nèi)壓升高使活瓣關(guān)閉，致使胸內(nèi)壓急驟升高，可超出20cmH2O，使肺臟受壓，縱膈推向健側(cè)，循環(huán)受到影響。抽氣后胸內(nèi)壓可下降，但快速復(fù)升，臨床上必須緊急解決。Ps，少量氣胸?zé)o體征，肺萎縮30%以上，患側(cè)胸廓飽滿、肋間隙增寬、呼吸動(dòng)度削弱、觸覺語顫削弱或消失、氣管移位。叩診呈鼓音、心臟濁音區(qū)叩不清、肺肝界叩不出。聽診患側(cè)呼吸音削弱或消失。X線檢查可見肺向肺門萎縮呈圓球形陰影，外緣呈弧形或分葉狀，并可見氣胸線，其外側(cè)透亮度增高，無肺紋。囑患者深呼氣，有助于發(fā)現(xiàn)氣胸帶。心力衰竭：基本病因：1.心肌原發(fā)性損害：缺血性（冠心病最常見）；心肌炎和心肌?。恍募〈x障礙性疾病。2.心臟負(fù)荷異常：壓力（后）負(fù)荷過重（高血壓，肺動(dòng)脈高壓）；容量（前）負(fù)荷過量；前負(fù)荷局限性誘因：感染（呼吸道感染是最常見、最重要的病因），心律失常，血容量增加，過分勞累或情緒激動(dòng)etc分型：按收縮及舒張功效障礙可分為收縮性心力衰竭和舒張性心力衰竭收縮性心力衰竭：心臟擴(kuò)大、收縮末期容積增加和射血分?jǐn)?shù)↓舒張性心力衰竭：左室舒張末壓升高，射血分?jǐn)?shù)正常左右心力衰竭的臨床體現(xiàn)★★左心衰竭：以肺淤血及心排血量減少體現(xiàn)為主。1.癥狀（1）呼吸困難：①勞力性呼吸困難：左心衰最早出現(xiàn)的癥狀，因運(yùn)動(dòng)使回心血量增加，肺淤血加重。②端坐呼吸：肺淤血達(dá)成一定程度③夜間陣發(fā)性呼吸困難：又“心源性哮喘”，熟睡后忽然憋醒，可伴陣咳，呼吸急促，咯泡沫樣痰或呈哮喘狀態(tài)，輕者坐起數(shù)分鐘即可緩和，嚴(yán)重者持續(xù)發(fā)作，甚至發(fā)展為急性肺水腫。機(jī)制：平臥回心血量↑→膈肌上升→肺活量減少；夜間迷走神經(jīng)張力↑→支氣管易痙攣而影響呼吸等有關(guān)。（2）咳嗽、咳痰、咯血：肺泡、支氣管粘膜淤血或粘膜下擴(kuò)張的血管破裂。白色漿液性泡沫樣痰。（3）其它：乏力、疲倦、頭暈、心悸是心排血量減少，器官、組織灌注局限性所致；少尿→腎功效損害2.體征（1）肺：與體位有關(guān)的濕羅音（與肺淤血↑有關(guān)），多見于兩肺底；心源性哮喘時(shí)兩肺可滿布粗大濕羅音，并常伴有哮鳴音。（2）心臟：心臟擴(kuò)大、心率加緊、P2↑、心尖區(qū)可聞S3奔馬律、收縮期雜音、交替脈等。右心衰竭：以體靜脈淤血的體現(xiàn)為主。1.癥狀：由于內(nèi)臟淤血，腹脹，食欲不振，惡心，嘔吐，肝區(qū)脹痛，少尿等。2.體征：①心臟體征：基礎(chǔ)心臟病體征+右心衰時(shí)若右心室明顯擴(kuò)大形成功效性三尖瓣關(guān)閉不全可有收縮期雜音。②頸靜脈體征怒張和（或）肝頸靜脈反流征（＋）；③肝腫大、有壓痛；④下垂部位凹陷性水腫；⑤胸水和（或）腹水；⑥紫紺Ps，全心衰竭：有肺淤血、心排血量減少和體循環(huán)淤血的有關(guān)癥狀和體征。右心衰竭時(shí)，因右心排血量減少，呼吸困難等肺淤血體現(xiàn)有不同程度的減輕。X線檢查：心影大小及外形；肺淤血（肺門及上肺血管影增強(qiáng)）；肺間質(zhì)水腫（KerleyB線）；肺泡性肺水腫（肺門影呈蝴蝶狀）。洋地黃類藥品：正性肌力作用；電生理作用①適應(yīng)癥：重要適應(yīng)證是中、重度收縮性心力衰竭，快速房顫等。②禁忌癥★：a、洋地黃中毒時(shí)；b、預(yù)激綜合征合并房顫；c、二度及三度房室傳導(dǎo)阻滯；d、病態(tài)竇房結(jié)綜合癥；e、單純舒張性心力衰竭如肥厚型心肌病。③慣用制劑：a、地高辛（0.25mg/d）b、毛花苷丙（西地蘭）合用于心力衰竭伴快速房顫c、毒毛花苷K⑤洋地黃中毒反映★：a、消化道反映：食欲減退、惡心、嘔吐等；b、神經(jīng)系統(tǒng)反映：頭痛、失眠、意識(shí)障礙；c、視覺癥狀：視力含糊、黃視、綠視、盲點(diǎn)；d、心臟反映：心力衰竭的加重和多個(gè)心律失常，常見室性期前收縮（二聯(lián)律、三聯(lián)律），非陣發(fā)性交界區(qū)心動(dòng)過速，房性期前收縮，房顫等。⑥洋地黃中毒的解決：立刻停藥單發(fā)室早、第一度AVB停藥后常自動(dòng)消失；對(duì)快速性心律失常，低血鉀者靜脈補(bǔ)鉀補(bǔ)鎂，血鉀不低者用利多卡因或苯妥英鈉；電復(fù)律易致心室顫動(dòng)，普通禁用。心力衰竭非洋地黃用藥：（1）環(huán)磷酸腺苷依賴性正性肌力藥：A、β受體興奮劑：多巴胺，多巴酚丁胺；B、磷酸二酯酶克制劑：克制磷酸二酯酶活性，cAMP增加，Ca2+內(nèi)流增加，心肌收縮力增加米力農(nóng)和氨力農(nóng)（2）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶克制劑（ACEI）：高血鉀慎用作用：擴(kuò)張血管、克制醛固酮、克制交感神經(jīng)興奮性、改善心室及血管重構(gòu)（3）血管緊張素II受體拮抗劑（ARB）（4）醛固酮拮抗劑：螺內(nèi)酯，克制心血管的重構(gòu)，但應(yīng)注意血K水平（5）β受體阻滯劑：負(fù)性肌力作用，合用于擴(kuò)張型心肌病及缺血性心臟病所致心力衰竭3、舒張性心力衰竭的治療b受體阻滯劑（減慢心室率）、鈣拮抗劑（改善心肌主動(dòng)舒張功效）、ACEI對(duì)于肺淤血者，靜脈擴(kuò)張劑（硝酸鹽制劑）或利尿劑減少前負(fù)荷急性心力衰竭臨床體現(xiàn)：發(fā)病急驟，重要體現(xiàn)為急性肺水腫。癥狀：突發(fā)嚴(yán)重呼吸困難、R30-40次/分、強(qiáng)迫坐位、面色灰白、發(fā)紺、大汗、煩躁、咳嗽、咳粉紅色泡沫痰，神志含糊體征：血壓一度升高、血壓減少、兩肺充滿濕性羅音和哮鳴音、心率快、心音低、奔馬律。肺水腫不能及時(shí)糾正，終致心源性休克急性心力衰竭的急救方法重要針對(duì)急性肺水腫。①體位：患者取雙腿下垂坐位，減少靜脈回流②吸氧：50%~75%酒精氧氣濾瓶高流量鼻管給氧，4~6L/min，改善肺泡通氣③嗎啡：5-10mg皮下注射或肌注④快速利尿：呋塞米20-40mg靜脈注射⑤血管擴(kuò)張劑硝普鈉擴(kuò)張動(dòng)靜脈12.5-25μg/min靜脈滴注，含氰化物，用藥時(shí)間不超出24h硝酸甘油擴(kuò)張小靜脈10mg/minivdrip開始酚妥拉明α1受體阻斷劑0.1mg/minivdrip開始⑥洋地黃類藥品：西地蘭，最適于房顫伴快速心室率⑦氨茶堿0.25g稀釋后靜脈注射⑧其它：四肢輪流三肢結(jié)扎法，可減少靜脈回心血量心律失?！绮碾妶D及治療輕者可無癥狀或心悸、頭暈等。聽診，早搏第一心音增強(qiáng)，第二心音削弱或消失（一）室性早搏<最常見>①提前出現(xiàn)的QRS-T波前無提早出現(xiàn)的異位P’波；②提前出現(xiàn)的QRS形態(tài)寬敞畸形，時(shí)限普通≥0.12s，ST段與T波的方向與QRS波群主波相反③完全性代償間歇（二）房性早搏①提前出現(xiàn)的房性P’波；P—R間期≥0.12s；②提前出現(xiàn)的QRS波群形態(tài)正常③性代償間歇不完全2.治療：①祛除誘因；②普羅帕酮；③β受體阻滯劑（三）交界性早搏①提前出現(xiàn)的QRS波群，形態(tài)基本正常，伴室內(nèi)差別性傳導(dǎo)時(shí)QRS波可有變化；②有逆行P’波，可在QRS波群之前（PR＜0.12s）、之中（P波與QRS重疊）或之后（RP＜0.20s）；③常有完全性代償間歇。分類房性交界性室性P波特點(diǎn)有P’，P-R＞0.12，與正常有差別逆行P’，可有可無，在QRS之前或之后無P’，有時(shí)與QRS無關(guān)QRS波形態(tài)正常正常寬敞畸形代償間期不完全完全完全治療：①無明顯癥狀，無需藥品治療。癥狀明顯應(yīng)避免誘因，可予鎮(zhèn)靜劑（地西泮）和β受體阻滯劑②頻繁發(fā)作，癥狀明顯或伴有氣質(zhì)性心臟病：主動(dòng)治療病因及誘因和對(duì)癥治療抗心律失常藥品：房性和交界性可選Ⅰa類、Ⅰc類、Ⅱ類和Ⅳ類；室性多選Ⅰ類和Ⅲ類急性心梗早期應(yīng)早期補(bǔ)鉀、補(bǔ)鎂與房室交界區(qū)有關(guān)的折返性心動(dòng)過速：<陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速中最常見>臨床體現(xiàn)：發(fā)作呈突發(fā)突止；可有心悸、乏力、眩暈；心律絕對(duì)規(guī)則治療可先行刺激迷走N使發(fā)作終止，藥品首選腺苷室性心動(dòng)過速：心室奪獲與室性融合波是確診重要根據(jù)，治療首選利多卡因。洋地黃中毒者宜用苯妥英鈉和鉀鹽治療心房顫動(dòng)的臨床體現(xiàn)、心電圖診療、治療原則★心房發(fā)生快而不規(guī)則的沖動(dòng)，引發(fā)心房?jī)?nèi)各個(gè)部分肌纖維不協(xié)調(diào)地亂顫，心房喪失了有效的機(jī)械性收縮。臨床體現(xiàn)：心悸、頭暈、胸悶，心室率達(dá)150次/min時(shí)可發(fā)生心絞痛和充血性心力衰竭。房顫易發(fā)生體循環(huán)栓塞尤腦栓塞。聽診特點(diǎn)：①心律極不規(guī)則；②S1強(qiáng)弱不等且無規(guī)律；③脈搏短絀。心電圖體現(xiàn):①正常P波消失，代以大小不等、形狀不同、節(jié)律完全不規(guī)則的顫動(dòng)波(f波)，普通以V1導(dǎo)聯(lián)最明顯，頻率為350~600次/min；②心室率（RR）絕對(duì)不規(guī)則，>100次/min為快室率房顫。治療原則：控制心室率：靜脈注射西地蘭講心室率控制在100次/min下列藥品或電擊復(fù)律：Ⅰa（奎尼丁、普魯卡因胺）Ⅰc（普羅帕酮）或Ⅲ類（胺碘酮）抗凝：華法令或腸溶阿司匹林Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯的臨床體現(xiàn)、心電圖診療、治療原則<補(bǔ)Ⅰ、Ⅱ度>(1)一度房室傳導(dǎo)阻滯：聽診第一心音削弱，心電圖重要體現(xiàn)為PR間期延長(zhǎng)，>0.20s。(2)二度房室傳導(dǎo)阻滯：心悸與心搏脫漏，伴頭暈、乏力。①二度I型（莫氏I型或文氏型）聽診：第一心音強(qiáng)度逐步削弱并有心搏脫漏PR間期進(jìn)行性延長(zhǎng)直至一種P波后脫漏QRS波；相鄰RR間距則進(jìn)行性縮短；3:2或5:4②二度‖型（莫氏‖型）聽診：第一心音強(qiáng)度恒定，有間歇性心搏脫漏PR間期恒定，QRS波群成比例地脫漏，2:1、4:3、3:2等。(3)三度房室傳導(dǎo)阻滯：<完全性阻滯>臨床體現(xiàn)：疲倦、乏力、眩暈、心絞痛、心力衰竭等。嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生腦缺氧綜合征，即阿-斯綜合征，患者可出現(xiàn)臨時(shí)性意識(shí)喪失、抽搐甚至猝死。聽診第一心音強(qiáng)度不等，第二心音可呈正常或反常分裂；心率慢而規(guī)則，間或聽到心房音或響亮的第一心音（大炮音），為心房、心室?guī)缀跬瑫r(shí)收縮。心電圖檢查：PP間期與RR間期各有其固定的頻率；心房率>心室率；心室率慢而規(guī)則，心室起搏點(diǎn)如在房室束分叉以上，心室率約40~60次/min，QRS波群正常如在房室束分叉下列，心室率在40次/min下列，QRS波群增寬治療原則：提高心室率：阿托品、異丙腎上腺素糖皮質(zhì)激素合用于急性心肌炎、急性心肌梗死、心臟直視手術(shù)損傷所致的房室阻滯藥品療效不佳，癥狀明顯，心率緩慢者，應(yīng)及早予以臨時(shí)性或永久性心臟起搏治療Ps，抗心律失常藥品（1）I類藥品：Na+通道阻滯劑，又膜穩(wěn)定劑。減慢心肌傳導(dǎo)，有效終止鈉通道依賴的折返。①Ia類:用于室上性和室性快速性心律失常，奎尼丁、普魯卡因胺②Ib類:室性快速性心律失常，對(duì)心肌損傷、缺血引發(fā)的心律失常更加好，利多卡因、苯妥英鈉、美西律③Ic類:廣譜，重要克制除極過程，普羅帕酮（心律平）（2）II類藥品：β受體阻滯劑。減少起博電流，克制傳導(dǎo)；室上性和室性快速性心律失常。阻滯β1：美托洛爾；阻滯β1β2：普萘洛爾（心得安）（3）III類藥品：鉀通道阻滯劑。延長(zhǎng)復(fù)極時(shí)間，有效防顫、抗顫；室上性和室性心律失常。如胺碘酮。（4）IV類藥品：鈣拮抗劑。阻滯鈣通道；負(fù)性肌力作用較強(qiáng)，室上性心律失常。如維拉帕米.地爾硫卓。風(fēng)濕熱：一種與A族乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的本身免疫性疾病。重要病變?yōu)槿斫Y(jié)締組織病非細(xì)菌性炎癥，以心臟、關(guān)節(jié)和皮膚受累最為明顯。臨床體現(xiàn)：1、全身癥狀：發(fā)病前1~3周上呼吸道感染病史；輕、中度發(fā)熱（少數(shù)弛張熱）；精神萎靡，食欲不振。2、心臟炎（1）心肌炎：竇性心動(dòng)過速；心臟擴(kuò)大；心音變化；心臟雜音；心律失常；心力衰竭，多見于小朋友。（2）心內(nèi)膜炎：心尖區(qū)收縮期雜音，第一心音削弱，二尖瓣區(qū)舒張中期雜音，主動(dòng)脈瓣區(qū)舒張?jiān)缙陔s音。（3）心包炎：心前區(qū)疼痛，聽診：心包摩擦音，心包積液。3、關(guān)節(jié)炎：①大關(guān)節(jié)；②紅、腫、熱、痛、活動(dòng)受限；③多發(fā)性、游走性、對(duì)稱性；④不留畸形。4、皮膚病變：（1）環(huán)形紅斑（2）皮下結(jié)節(jié)5、舞蹈癥：神經(jīng)系統(tǒng)（基底節(jié)）受累二尖瓣狹窄的病理生理正常二尖瓣質(zhì)地柔軟，瓣口面積約4~6cm2，輕度：面積減小為1.5~2.0cm2，中度1.0~1.5cm2，重度<1.0cm2。根據(jù)狹窄程度、代償狀態(tài)及病程通過分3期：左房代償期：二尖瓣狹窄，舒張期左房?jī)?nèi)血液進(jìn)入左室障礙，左房?jī)?nèi)血液增多，左房發(fā)生代償性擴(kuò)張及肥厚以增強(qiáng)收縮，使血流加速而增加通過瓣口的流量左房失代償期：左房壓升高，肺靜脈及肺毛細(xì)血管壓相繼升高，管徑擴(kuò)張；管腔淤血，即肺淤血，肺順應(yīng)性減少，當(dāng)肺毛細(xì)血管壓超出30mmHg，可致急性肺水腫右心受累期：肺靜脈壓及肺毛細(xì)血管壓升高，被動(dòng)性和通過神經(jīng)反射性引發(fā)肺小動(dòng)脈收縮，造成肺動(dòng)脈高壓，進(jìn)一步引發(fā)肺小動(dòng)脈內(nèi)膜及中膜增厚，血管腔變窄，加重肺動(dòng)脈高壓，使右室后負(fù)荷增加→右室肥厚→右心衰竭類型二尖瓣狹窄二尖瓣關(guān)閉不全主動(dòng)脈瓣狹窄主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全臨床體現(xiàn)①呼吸困難：最早，勞力性、夜間陣發(fā)、端坐性，嚴(yán)重時(shí)急性肺水腫②咯血：③咳嗽：④壓迫癥狀：聲音嘶啞，吞咽困難⑤右心衰：輕度無癥狀，嚴(yán)重時(shí)有乏力，心悸，肺淤血時(shí)呼吸困難。普通性：乏力，頭昏，心悸三聯(lián)征：呼吸困難，心絞痛，暈厥?！p度無癥狀，重度可有心悸、頭部搏動(dòng)感和心前區(qū)不適；左心衰竭肺淤血時(shí)呼吸困難，后可出現(xiàn)右心衰竭的癥狀。少數(shù)心絞痛，變化體位眩暈、頭昏。體征二尖瓣面容心尖區(qū)S1亢進(jìn)，P2>A2；開瓣音心尖區(qū)聞及隆隆樣舒張中晚期雜音P2↑；GrahamSteell雜音-相對(duì)肺動(dòng)脈關(guān)閉不全，高調(diào)遞減型嘆氣樣舒張期雜音右心衰竭可出現(xiàn)頸靜脈怒張、肝腫大、肝頸靜脈反流、下肢凹陷性水腫、紫紺。全收縮期吹風(fēng)樣高調(diào)一貫性雜音，向左腋下傳導(dǎo)，吸氣時(shí)削弱，呼氣時(shí)增強(qiáng)二尖瓣脫垂時(shí)為隨喀喇音之后的收縮晚期雜音。腱索斷裂時(shí)，呈海鷗鳴或音樂性。P2亢進(jìn)、分裂，心尖部有S3（1）主動(dòng)脈瓣區(qū)收縮期震顫，心尖搏動(dòng)呈抬舉樣，第一心音削弱，可出現(xiàn)S4（2）主動(dòng)脈瓣聽診區(qū)可聞收縮期噴射性雜音，向頸部傳導(dǎo)（3）主動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音削弱，可出現(xiàn)第二心音逆分裂▲心尖搏動(dòng)向左下移位，呈抬舉樣，心濁音界向左下擴(kuò)大，主動(dòng)脈瓣區(qū)舒張期高調(diào)、遞減型、吹風(fēng)樣雜音，傳至心尖區(qū)，前傾坐位、呼氣末明顯。主動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音削弱或消失，心尖區(qū)第一心音削弱，返流明顯時(shí)可聽到Austin-Flint雜音。水沖脈、毛細(xì)血管搏動(dòng)征、槍擊音、杜氏雙重雜音、頸動(dòng)脈搏動(dòng)明顯及隨心搏呈節(jié)律性點(diǎn)頭運(yùn)動(dòng)X線左房大，右室大，左心耳突出；后前位：雙房影，肺部可見KerleyB線，二尖瓣有鈣化左心房、左心室增大，肺瘀血和間質(zhì)性肺水腫征等。左室向心性肥厚，心影可正常，晚期心衰時(shí)可有左室大及肺淤血，升主動(dòng)脈根部常有狹窄而向后擴(kuò)張X線：左室增大并發(fā)癥（1）心房纖顫：常見，>50%患者可發(fā)生（2）急性肺水腫：為嚴(yán)重并發(fā)癥（3）栓塞：20%可發(fā)生體循環(huán)栓塞。涉及腦動(dòng)脈栓塞占2/3；另首先為外周動(dòng)脈栓塞及內(nèi)臟動(dòng)脈栓塞。（4）右心衰竭：晚期并發(fā)癥。（5）感染性心內(nèi)膜炎：少見（6）肺部感染：常見（1）房顫，見于3/4嚴(yán)重患者；（2）感染性心內(nèi)膜炎，較二尖瓣狹窄常見；（3）體循環(huán)栓塞，較二尖瓣狹窄少見；（4）心力衰竭；（5）二尖瓣脫垂的并發(fā)癥涉及：感染性心內(nèi)膜炎、腦栓塞、心律失常、猝死、腱索斷裂、嚴(yán)重的二尖瓣關(guān)閉不全和心力衰竭。（1）心律失常：（2）心臟性猝死：（3）感染性心內(nèi)膜炎：不常見（4）體循環(huán)栓塞：少見（5）心力衰竭：（6）胃腸道出血：多見于老年人患者，出血多為隱匿性和慢性（1）感染性心內(nèi)膜炎，較常見。（2）室性心律失常，常見（3）心臟猝死，少見。（4）心力衰竭主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的臨床體現(xiàn)高血壓病的分級(jí)、危險(xiǎn)分層以體循環(huán)動(dòng)脈壓增高為重要特點(diǎn)的臨床綜合征，SBP≥140mmHg和（或）DBPD≥90mmHg血壓分類收縮壓SBP(mmHg)舒張壓DBP(mmHg)正常血壓＜120＜80正常高值120~13980~89高血壓輕度(1級(jí))140-15990-99中度(2級(jí))160-179100-109重度(3級(jí))≥180≥110單純收縮期高血壓≥140＜90危險(xiǎn)因素：吸煙、高脂血癥、糖尿病、男性>55歲、女性>65歲、早發(fā)心血管疾病家族史合并臨床疾病涉及：心臟疾病、腦血管疾病、腎臟疾病、血管疾病、重度高血壓視網(wǎng)膜病變高血壓病的降壓原則、藥品分類降壓原則：平穩(wěn)、早期、長(zhǎng)久、有效、聯(lián)合（1、小劑量2、合理聯(lián)合用藥，兼顧并發(fā)癥3、盡量用每天一次的長(zhǎng)效制劑，提高治療的依從性及減少血壓的變異性，使血壓控制更平穩(wěn)持續(xù)。4、白晝夜間穩(wěn)定降壓5、個(gè)體化6、終身治療，避免頻繁換藥）藥品分類：①利尿劑：合用于輕、中度高血壓，尤老年人收縮期高血壓及心力衰竭伴高血壓的治療噻嗪類：氫氯噻嗪、氯噻酮；糖尿病及高脂血癥患者慎用，痛風(fēng)患者禁用袢利尿劑：呋塞米；可用于高血壓并腎功效不全者保鉀利尿劑：螺內(nèi)酯；可引發(fā)高血鉀，不適宜與血管緊張素轉(zhuǎn)化酶克制劑合用②β受體阻滯劑：合用于輕、中度高血壓，尤心率較快的中青年患者或合并有心絞痛、心肌梗死后的高血壓患者；美托洛爾、阿替洛爾、倍他洛爾、比索洛爾、卡維地洛。③鈣拮抗劑(CCB)：中、重度高血壓，尤老年人收縮期高血壓；維拉帕米、地爾硫卓、二氫吡啶④血管緊張素轉(zhuǎn)換酶克制劑(ACEI)：降壓作用，逆轉(zhuǎn)血管壁和心臟的不良重塑；卡托普利妊娠高血壓和腎動(dòng)脈狹窄、嚴(yán)重腎功效衰竭、高血鉀者禁用⑤血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)：降壓、保護(hù)腎功效、逆轉(zhuǎn)左室肥厚、抗血管重塑等作用；氯沙坦用藥選擇：合并腦血管病—ARB、CCB、ACEI；合并冠心病—β和長(zhǎng)效CCB，曾心梗—ACEI+β合并心力衰竭—ACET+β；合并糖尿病—ACEI/ARBH或CCB，常聯(lián)合；合并腎衰—ACEI/ARB+3高血壓危象的治療原則高血壓危象：短期內(nèi)血壓急劇升高，舒張壓超出120或130mmHg并伴一系列嚴(yán)重癥狀，甚至危及生病的臨床現(xiàn)象，涉及高血壓急癥和高血壓重癥?？焖贉p少血壓（可靜脈使用硝普鈉（首選）、硝酸甘油、尼卡地平等）控制性降壓：確保重要器官的血流灌注合理選擇降壓藥品：起效快速，作用持續(xù)時(shí)間短，停藥后作用消失快，不良反映小避免使用的藥品：如利血平，強(qiáng)力的利尿降壓藥Ps，高血壓腦病，重要體現(xiàn)是血壓特別是舒張壓忽然升高，患者有嚴(yán)重頭痛、嘔吐和意識(shí)障礙，輕者僅有煩躁、意識(shí)含糊，嚴(yán)重者發(fā)生抽搐、昏迷，也可有一過性失明、失語。惡性高血壓：發(fā)病急驟，多中青年，舒張壓≥130mmHg，頭痛、視力減退、視網(wǎng)膜出血、視神經(jīng)乳頭水腫典型心絞痛的臨床體現(xiàn)★★★①誘因：體力勞動(dòng)、情緒激動(dòng)、飽食、嚴(yán)寒、心動(dòng)過速②部位：胸骨體上段或中段后方，可放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達(dá)無名指和小指、或至咽、頸、下頜部③性質(zhì)：壓迫、憋悶、緊縮感，常不自覺的停止活動(dòng)（停立位）④持續(xù)時(shí)間：3-5min，不超出15min⑤緩和方式：去除誘因或舌下含服硝酸甘油可快速緩和（1-3min）Ps，心絞痛分型：（1）勞累性心絞痛（與心肌需氧量增加有關(guān)，含服硝酸甘油緩和）①穩(wěn)定型心絞痛：1-3月不變，最常見，疼痛時(shí)限3~5min②初發(fā)型心絞痛：病程未到1月③惡化型心絞痛：3個(gè)月經(jīng)常變動(dòng)，進(jìn)行性惡化，可發(fā)展為心梗、猝死（2）自發(fā)性心絞痛（與冠脈血流儲(chǔ)藏量減少有關(guān)，含服硝酸甘油不易緩和）①臥位型絞痛：休息或熟睡（午夜、午睡）發(fā)生，可發(fā)展為心梗、猝死②變異型心絞痛：一過性胸痛時(shí)ST段抬高，易發(fā)心梗，為冠脈痙攣所致（冠脈造影示冠脈正常）③急性冠狀動(dòng)脈功效不全(中間綜合征)：休息、睡眠發(fā)生，歷時(shí)較長(zhǎng)(30min-1h)，心梗前奏④梗死后心絞痛：急性心梗發(fā)生后1個(gè)月內(nèi)又出現(xiàn)的心絞痛（3）混合性心絞痛治療：β減慢心率、減少血壓、緩和心絞痛發(fā)作；普萘洛爾。鈣，解除冠脈痙攣、減低心臟負(fù)荷；硝苯地平、地爾硫卓、維拉帕米抗血小板聚集藥品—阿司匹林；鈣拮抗劑治療變異型心絞痛療效最佳，二氫吡啶類為優(yōu)。急性心肌梗死的診療及鑒別診療：臨床體現(xiàn)（疼痛<最早最突出>、心律失常、低血壓和休克、心力衰竭<急性左心衰>等）+典型的ECG變化+血清肌鈣蛋白和心肌酶的變化心電圖（ECG）(1)特性性變化:①急性Q波性心肌梗死：寬而深的Q波（病理性Q波→心肌壞死）；ST段抬高,呈弓背向上型（心肌損傷）；T波倒置，寬而深，兩支對(duì)稱（心肌缺血）②急性非Q波性心肌梗死：無病理性Q波，普遍性ST段壓低≥0.1mV(2)動(dòng)態(tài)性變化：①急性Q波性心肌梗死：高聳T波（早期）→ST段明顯抬高，弓背向上，病理性Q波（急性期）→ST段回落正常，T波變化（亞急性期）→T波倒置（陳舊期）②急性非Q波性心肌梗死：ST段普遍壓低繼而T波倒置，始終不出現(xiàn)Q波(3）心梗部位及有關(guān)導(dǎo)聯(lián)下壁—Ⅱ、Ⅲ、aVF；前側(cè)壁—I、aVL、V5-V7；廣泛前壁—V1-V5；前間隔—V1-V3；局限前壁V3-V5鑒別診療：1.心絞痛：★★★心絞痛多在體力勞動(dòng)、情緒激動(dòng)、飽食、嚴(yán)寒等誘因的狀況下發(fā)生心前區(qū)胸骨體中上段后方壓榨性悶痛，可放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達(dá)無名指和小指，歷時(shí)短暫，數(shù)分鐘自行緩和，或含服硝酸甘油可緩和，僅發(fā)作時(shí)有ECG的變化。心肌梗死多無明顯誘因，安靜時(shí)可出現(xiàn)，多有先兆，疼痛的部位、性質(zhì)與心絞痛相似，但程度更激烈，持續(xù)時(shí)間更長(zhǎng)，可達(dá)數(shù)小時(shí)或數(shù)天，休息和含服硝酸甘油不能緩和，常伴有恐懼、瀕死感，并發(fā)心律失常、左心衰竭、低血壓甚至休克，有特性性ECG變化（尤病理性Q波）及血清肌鈣蛋白和血清心肌酶增高。2．急性心包炎：心前區(qū)疼痛，疼痛與發(fā)熱同時(shí)出現(xiàn)，咳嗽、深呼吸及身體前傾常使疼痛加劇，早期即有心包摩擦音。3.急性肺動(dòng)脈栓塞：突發(fā)激烈胸痛、氣急、咳嗽、咯血或休克。但有右心負(fù)荷急劇增加的體現(xiàn)，如發(fā)紺、右心室急劇增大、肺動(dòng)脈瓣第二心音亢進(jìn)4.急腹癥：上腹部疼痛可能伴休克，病史+體格檢查+心電圖檢查+肌鈣蛋白和心肌酶5.主動(dòng)脈夾層分離：胸痛快速達(dá)高峰，呈撕裂樣，常放射至背、腹、腰或下肢。AMI的急救方法原則：保護(hù)和維持心臟功效；挽救瀕死的心肌，避免梗死擴(kuò)大；及時(shí)解決嚴(yán)重心律失常、泵衰竭和多個(gè)并發(fā)癥（乳頭肌功效失調(diào)、心臟破裂、栓塞、室壁瘤、心肌梗死后綜合征）辦法：1.監(jiān)護(hù)和普通治療：休息、護(hù)理、吸氧、監(jiān)護(hù)2.解除疼痛：?jiǎn)岱?.再灌注心肌：①溶栓療法：藥品靜脈溶栓（立刻），出血是最常見并發(fā)癥溶栓適應(yīng)癥：心前區(qū)疼痛持續(xù)30min以上，硝酸甘油不能緩和；心電圖最少2個(gè)以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，肢導(dǎo)聯(lián)>0.1mv，胸導(dǎo)聯(lián)>0.2mv；發(fā)病時(shí)間≤6h；年紀(jì)≤70歲。②經(jīng)皮穿刺腔內(nèi)冠狀動(dòng)脈成形術(shù)（PTCA）首選最安全有效的恢復(fù)心肌在關(guān)注的治療手段4.硝酸酯制劑：硝酸甘油5.糾正心律失常：室性心律失常：室早、室速：利多卡因（尤多發(fā)性室早）、普羅帕酮；室撲、室顫：非同時(shí)直流電復(fù)律；緩慢性心律失常：阿托品；Ⅱ、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯：臨時(shí)心臟起搏器；室上性快速心律失常：β、洋地黃6.控制低血壓、休克：補(bǔ)充血容量：低右、中心靜脈炎>18cmH2O可停止；升壓藥：多巴胺、多巴酚丁胺擴(kuò)血管藥：硝酸甘油、硝普鈉、酚妥拉明；其它（糾正酸中毒、保護(hù)腎功效etc）7.治療心力衰竭：?jiǎn)岱?、利尿劑為主、血管擴(kuò)張劑、多巴酚丁胺8.β、CCB、ACEI9.其它：極化液（KCL1.5g、普通胰島素8U加入10%葡萄糖液500ml）；抗凝療法，防止再梗死10.防治并發(fā)癥：栓塞—溶栓+抗凝；室壁瘤—手術(shù)切除11.急性非 Q波性和非ST段抬高型心肌梗死：基本同上，不用溶栓療法及介入治療梗死24小時(shí)內(nèi)宜避免使用洋地黃制劑；右心室梗死者慎用利尿劑。心肌梗死與心絞痛鑒別<同上>Ps，血肌鈣蛋白cTnI、cTnT<最特異和敏感的指標(biāo)>；CK-MB反映心梗程度最準(zhǔn)LDH：8~10h開始升高，高峰時(shí)間72h；CK：4~8h開始升高，18~24h高峰慢性胃炎確診的重要根據(jù)胃鏡檢查及活檢是確診的重要根據(jù)（胃鏡檢查是診療慢性胃炎最可靠的辦法）診療根據(jù)：淺表性胃炎：粘膜粗糙不平，充血水腫混雜，鏡下紅白相間以紅為主，表面灰白色分泌物，可見局限性出血點(diǎn)/斑和糜爛；萎縮性胃炎：粘膜呈顆粒狀，粘膜血管顯露，課件血管紋，色澤灰暗，皺襞細(xì)平。A型胃炎：炎癥局限于胃體或胃底，重要是本身免疫引發(fā)；B型胃炎：炎癥局限于胃竇，胃體粘膜基本正常，重要由Hp感染引發(fā)。A型慢性胃炎血清學(xué)檢查特點(diǎn)？胃酸分泌減少，嚴(yán)重者胃酸缺少，體現(xiàn)為高胃泌素血癥，90%病例抗壁細(xì)胞抗體陽性，75%抗內(nèi)因子抗體陽性。B型慢性胃炎實(shí)驗(yàn)室檢查特點(diǎn)胃酸分泌正常，有時(shí)減少或升高，體現(xiàn)為胃泌素水平減少，約30%存在低滴度抗壁細(xì)胞抗體。A、B型胃炎鑒別：★胃體胃炎（A型）胃竇胃炎（B型）病因本身免疫Hp,化學(xué)損傷部位胃體或胃底胃竇胃酸減少正常APCA+>50%<50%胃泌素高胃泌素減少惡性貧血有（80%-90%）無癌變少較多（2%-5%%）補(bǔ)（1）急性胃炎病因：生物因素（Hp），理化因素（膽汁反流），應(yīng)激（感染、顱內(nèi)疾病、大手術(shù)、休克）病理：黏膜水腫、充血、滲出，表面覆蓋黏液及滲出物，點(diǎn)狀出血或輕度糜爛，黏膜固有層見炎細(xì)胞浸潤(rùn)臨床體現(xiàn)：上腹部飽脹、疼痛、惡心、嘔吐、食欲減退等；應(yīng)激性胃炎重要體現(xiàn)為上消化道大出血（2）慢性胃炎病因：Hp感染（最重要），本身免疫反映，十二指腸反流，理化因素及其它臨床體現(xiàn)：可分為慢性淺表性和慢性萎縮性；根據(jù)部位分A、B上腹痛、飽脹不適、餐后明顯；伴噯氣、反酸、惡心、嘔吐，A型可有厭食、體重減輕及貧血體現(xiàn)，惡性貧血患者尚有舌炎、四肢感覺異常等體現(xiàn)。（3）Hp檢測(cè)，血清Hp抗體測(cè)定；13C-或14C-尿素呼氣實(shí)驗(yàn)（方便）（4）胃鏡檢查最可靠，淺表性胃炎體現(xiàn)為黏膜充血與水腫混雜出現(xiàn)，鏡下呈紅白相間，以紅為主，可見局限性出血點(diǎn)和糜爛；萎縮性胃炎黏膜多蒼白或灰白，黏膜變薄，局部可見顆粒狀或結(jié)節(jié)狀上皮增生。（5）A型胃炎不適宜用抗酸藥；B型胃炎不適宜攝入醋類酸性飲食，要應(yīng)用抗酸藥以減少H+的反彌散胃酸和胃蛋白酶在十二指腸潰瘍致病中的作用，十二指腸潰瘍和胃潰瘍兩者發(fā)病機(jī)制的異同，Hp在本病致病中的地位胃酸及胃蛋白酶分泌增多，是DU的重要因素，胃酸分泌過多是絕大多數(shù)消化性潰瘍特別是DU發(fā)生的必要條件。Hp感染是引發(fā)消化性潰瘍的重要病因，是慢性胃炎的最重要病因和胃癌發(fā)病的重要危險(xiǎn)因子。GU的發(fā)生重要是由于防御、修復(fù)因素的削弱DU的發(fā)生重要是侵襲因素的增強(qiáng)Hp，G-，螺旋狀細(xì)菌，可產(chǎn)生多個(gè)毒力因子，VacA—毒力強(qiáng)弱標(biāo)志，黏附因子—組織傾向性消化性潰瘍，男>女，DU比GU多見，3：1，DU—青壯年，GU—中老年P(guān)U重要臨床體現(xiàn)及特點(diǎn)典型體現(xiàn)為慢性、周期性、節(jié)律性的上腹部疼痛。上腹部疼痛：（1）特點(diǎn)：①慢性：重復(fù)發(fā)作，病程長(zhǎng)，平均6-7年②周期性：重復(fù)周期性發(fā)作，DU更明顯。發(fā)作期與緩和期交替③節(jié)律性：與飲食有關(guān)，DU饑餓時(shí)疼痛，多在餐后3h，部分有午夜痛；GU不甚規(guī)則，常在餐后1h內(nèi)（2）疼痛性質(zhì)及部位：鈍痛、灼痛、脹痛或饑餓痛。GU中上腹部或偏左，DU中上腹部偏右側(cè)疼痛快速涉及全腹—急性穿孔，向背部放射—后壁慢性穿透性潰瘍其它胃腸道癥狀：噯氣、反酸、流涎、惡心、嘔吐等體征：緩和期無明顯體征；發(fā)作期上腹部穩(wěn)定而局限壓痛點(diǎn)。PU重要診療辦法1、X線鋇餐：直接征象：龕影—對(duì)潰瘍?cè)\療有確診意義；間接征象：局部壓痛、胃大彎側(cè)痙攣性切跡、十二指腸球部激惹變形—提示意義。X線鋇餐檢查在潰瘍合并穿孔、活動(dòng)性出血時(shí)應(yīng)列為禁忌。2、胃鏡檢查和粘膜活檢：診療消化性潰瘍最有價(jià)值的檢查辦法，首選。鏡下描述：病灶多呈圓形或橢圓形，底部平整，覆蓋有白色或灰白色苔膜，邊沿整潔，周邊黏膜充血，水腫，分活動(dòng)期（A1、A2）、愈合期（H1、H2）和疤痕期（S1、S2）。3、幽門螺桿菌檢測(cè)快速尿素酶實(shí)驗(yàn)是現(xiàn)在臨床上最慣用的檢查辦法，簡(jiǎn)便快捷；細(xì)菌培養(yǎng)是診療Hp感染最可靠的辦法；13C-或14C-尿素呼氣實(shí)驗(yàn)是一種非侵入式檢查，容易接受。4、胃液分析：胃泌素瘤輔助診療5、糞便隱血實(shí)驗(yàn)：重要用于擬定潰瘍有無活動(dòng)及合并活動(dòng)出血。補(bǔ)，Gu好發(fā)胃小彎，Du多發(fā)生在球部，胃與十二指腸同時(shí)發(fā)生潰瘍稱為復(fù)合性潰瘍（DU常先于GU），胃或十二指腸發(fā)生兩處或以上的潰瘍稱為多發(fā)性潰瘍。典型潰瘍：呈圓形或橢圓形，邊沿整潔略高，深達(dá)粘膜下，基底光滑清潔，表面覆蓋灰白色苔膜，DU止痙多不大于1.0cm,GU較DU稍大，亦可見直徑不不大于2.5cm的巨大潰瘍。PU常見并發(fā)癥，其中最多見的是？如何診療和解決？（1）并發(fā)癥：出血（最多見）、穿孔、幽門梗阻、癌變出血的診療：嘔血和黑便（特性體現(xiàn)）、失血性周邊循環(huán)衰竭、發(fā)熱、貧血穿孔：潰瘍穿透胃腸壁達(dá)游離腹腔為急性穿孔或游離穿孔，多形成彌漫性腹膜炎，潰瘍穿透與鄰近器官組織粘連稱穿透性穿孔；游離穿孔多發(fā)生在前壁，穿透性穿孔多發(fā)生在后壁，最常穿透器官為胰腺。幽門梗阻：嘔吐為重要癥狀，吐后緩和，體征：上腹部胃型、胃蠕動(dòng)涉及震水音，X線+胃鏡輔助檢查癌變：GU患者年紀(jì)45以上，疼痛節(jié)律性消失、食欲減退、體重明顯減輕、糞便隱血實(shí)驗(yàn)持續(xù)陽性、病情持續(xù)加重、內(nèi)科治療效果較差，警惕癌變。（2）解決方法：=1\*GB3①上消化道出血：見后②急性穿孔：及早外科手術(shù)③幽門梗阻：禁食、持續(xù)胃腸減壓；靜脈輸液，糾正水電解質(zhì)紊亂和代堿；用生理鹽水洗胃；予以胃腸外營(yíng)養(yǎng)；應(yīng)用多潘立酮、PPI④癌變：手術(shù)PU治療原則消除病因、解除癥狀、愈合潰瘍、避免復(fù)發(fā)和避免并發(fā)癥普通治療：休息，飲食定時(shí)定量，少食多餐，調(diào)節(jié)情緒藥品治療：DU重點(diǎn)在根除Hp與制酸，GU重點(diǎn)在保護(hù)胃黏膜克制胃酸分泌：堿性制酸藥（氫氧化鋁、碳酸氫鈉）H2受體拮抗劑：西咪替?。ㄌ┪该溃⒗啄崽娑?、法莫替丁、尼扎替丁、羅沙替丁質(zhì)子泵克制劑：奧美拉唑根除Hp：原則方案：膠體次枸櫞酸鉍加甲硝唑及四環(huán)素（或阿莫西林）保護(hù)胃黏膜：硫糖鋁，枸櫞酸鉍鉀，前列腺素E、麥滋林-S-顆粒并發(fā)癥解決：同上外科治療：胃癌的診療要點(diǎn)發(fā)生于胃黏膜的最常見的惡性腫瘤胃癌診療重要依賴X線鋇餐檢查和內(nèi)鏡加活組織檢查。對(duì)下列狀況應(yīng)及早和定時(shí)胃鏡檢查：1、男性40歲以上，近期出現(xiàn)上腹部不適、食欲不振、體重明顯減輕、嘔吐或黑糞者，尤原有上腹痛近期疼痛性質(zhì)及節(jié)律變化者或經(jīng)主動(dòng)治療而病情繼續(xù)發(fā)展者2、良性潰瘍但胃酸缺少者3、慢性萎縮性胃炎伴腸化生或異型增生者4、胃潰瘍經(jīng)正規(guī)治療2月無效5、不不大于2cm的胃息肉6、胃大部切除術(shù)后以上者胃癌的癌前疾?、俾晕s性胃炎伴腸上皮化生及中度以上不典型增生；②廣積腺瘤型息肉>2cm者；③胃潰瘍直徑>2.5cm者；④畢II式胃切除術(shù)后并發(fā)膽汁反流性殘胃炎；⑤惡性貧血伴有明顯胃腺體萎縮者；⑥巨大胃黏膜皺襞胃癌的治療方法早期選擇手術(shù)治療，中晚期采用綜合療法。1手術(shù)治療：是現(xiàn)在唯一可能根治胃癌的治療手段，進(jìn)展期有時(shí)須擴(kuò)大根治術(shù)2內(nèi)鏡下治療：直接、有效、不良反映小，可治療有多個(gè)并發(fā)癥，不能耐受手術(shù)者3化學(xué)治療：手術(shù)前或根治后輔助治療4其它治療營(yíng)養(yǎng)、免疫、基因、中醫(yī)中藥等補(bǔ)，胃癌最常見于胃竇，另首先為胃小彎、賁門、胃體及胃底，淋巴轉(zhuǎn)移是最早且最常見的轉(zhuǎn)移1、癥狀：取決于腫瘤發(fā)生的部位、病理性質(zhì)、病程長(zhǎng)短及與否轉(zhuǎn)移。①上腹疼痛，最常見癥狀，上腹不適、飽脹、隱痛，餐后為甚。持續(xù)性。②食欲減退，可為首發(fā)癥狀③惡心嘔吐，嘔吐粘液及宿食，腐臭味。賁門癌可有吞咽困難或食物反流④嘔血黑便⑤全身癥狀，可出現(xiàn)低熱、疲乏無力、體重減輕、貧血、毛發(fā)脫落等。2、體征：早期普通無，有上腹部深壓痛不伴肌緊張，中后期才有明顯體征。①腹部腫塊，胃癌的重要體征，堅(jiān)實(shí)可移動(dòng)結(jié)節(jié)狀，有壓痛②淋巴結(jié)腫大，胃癌最易向淋巴轉(zhuǎn)移，左鎖骨上觸及腫大淋巴結(jié)③腹水④伴癌綜合征，可出現(xiàn)重復(fù)發(fā)作血栓性靜脈炎、過分色素從容、皮肌炎等胃癌篩選首選辦法：糞便隱血實(shí)驗(yàn)，胃鏡檢查是最重要手段。A型血>O型血潰瘍性結(jié)腸炎和克羅恩病（克隆病）的臨床體現(xiàn)有何不同克羅恩病，病變重要在回腸末端及其鄰近結(jié)腸，常呈跳躍節(jié)段分布，有右下腹及臍周疼痛、排便后腹痛不緩和，腹瀉、膿血便少見。結(jié)腸鏡檢查可見病變黏膜呈卵石樣，有較深的溝槽樣潰瘍。活檢病變腸壁呈全層性炎癥，少數(shù)尚有非干酪性肉芽腫。潰瘍性結(jié)腸炎，病變重要在結(jié)腸和乙狀結(jié)腸，腹瀉、粘液膿血便、腹痛、里急后重，重癥常出現(xiàn)發(fā)熱，可伴有關(guān)節(jié)炎、結(jié)節(jié)性紅斑等腸外體現(xiàn)，結(jié)腸鏡檢查急性期黏膜充血水腫，腸腔痙攣，皺襞減少；慢性期黏膜粗糙不平，呈細(xì)顆粒狀，有大小、形狀、色澤多樣的假息肉，有時(shí)呈拱橋狀增生。潰瘍性結(jié)腸炎的診療根據(jù)和治療原則診療根據(jù)涉及慢性腹瀉、膿血粘便、腹痛、不同程度的全身癥狀、重復(fù)發(fā)作的趨勢(shì)；多次糞檢無病原體發(fā)現(xiàn)，內(nèi)鏡檢查及X線鋇劑灌腸嫻熟結(jié)腸炎病變等。治療原則：控制急性發(fā)作，緩和病情，減少復(fù)發(fā)，避免并發(fā)癥Ps，藥品治療：氨基水楊酸制劑（柳氮磺吡啶），糖皮質(zhì)激素，免疫克制劑（硫唑嘌呤）潰瘍性結(jié)腸炎的臨床體現(xiàn)消化系統(tǒng)體現(xiàn)①腹瀉：最重要癥狀，粘液血便是本病活動(dòng)期的重要體現(xiàn)。病變累及直腸，有里急后重②腹痛：左下或下腹部，疼痛→便意→排便→緩和的規(guī)律③其它：腹脹，嚴(yán)重時(shí)可有食欲不振，惡心、嘔吐④體征：輕中型—左下腹壓痛；重癥和暴發(fā)型—鼓腸，有些可觸及腸管。若腹肌緊張，腹部壓痛及反跳痛、腸鳴音削弱，警惕腸穿孔等并發(fā)癥（2）全身癥狀：急性期發(fā)熱，重癥高熱，病情持續(xù)可出現(xiàn)衰弱、消瘦、貧血、電解質(zhì)紊亂、低蛋白血癥，尤易發(fā)生低血鉀。（3）腸外體現(xiàn)：常可有關(guān)節(jié)、皮膚、眼部、肝膽等系統(tǒng)受累；關(guān)節(jié)炎、結(jié)節(jié)性紅斑、虹膜炎、強(qiáng)直性脊柱炎、壞疽性膿皮病、口腔復(fù)發(fā)性潰瘍、慢性肝炎等肝硬化的常見病因1.病毒性肝炎（最常見，重要為乙丙丁）2.慢性酒精中毒3.非酒精性脂肪性肝炎4.長(zhǎng)久膽汁淤積5.循環(huán)障礙6.其它因素肝功效失代償期的臨床體現(xiàn)<補(bǔ)代償期>（一）代償期癥狀較輕、缺少特異性，疲乏無力、食欲減退，腹脹不適、惡心、上腹隱痛、輕微腹瀉。間斷性；肝輕度腫大，質(zhì)地堅(jiān)硬或偏硬，無或有輕度壓痛，脾輕-中度腫大，肝功效檢查正?；蜉p度異常。（二）失代償期★1、肝功效減退癥狀：（1）全身癥狀：肝病面容，乏力，體重下降，維生素缺少征象，精神不振，不規(guī)則發(fā)熱。（2）消化道癥狀：胃腸道淤血致食欲減退，甚至厭食，進(jìn)食后常感上腹飽脹不適、惡心或嘔吐，易腹瀉。肝縮小、質(zhì)硬、邊沿銳利，可有結(jié)節(jié)感（3）貧血與出血傾向：牙齦出血、鼻衄等，與凝血因子減少、脾亢進(jìn)、營(yíng)養(yǎng)不良有關(guān)（4）內(nèi)分泌失調(diào)：激素滅活異常，雌激素滅活減少。男性陽痿，男乳女化、女性閉經(jīng)和不育，乳房萎縮。另外，蜘蛛痣、肝掌、毛細(xì)血管擴(kuò)張癥的出現(xiàn)都是雌激素水平升高的體現(xiàn)。糖皮質(zhì)激素減少可見皮膚色素從容，面部黝黑。2、門脈高壓癥體現(xiàn)（1）脾腫大：脾充血性腫大，晚期脾功效亢進(jìn)（2）側(cè)枝循環(huán)建立和開放：門靜脈壓＞14.6mmHg①食管和胃底部靜脈曲張:胃冠狀V-食管V、肋間V、奇V②腹壁和臍周靜脈曲張：臍V-副臍V、腹壁V③痔靜脈曲張及腹膜后組織間隙靜脈曲張：直腸上V-直腸中、下V腹水：是肝硬化最突出的臨床體現(xiàn)。開始為腹脹，后呈蛙狀腹。最基本始動(dòng)因素是門靜脈高壓和肝功效減退，因素有：感染，上消化道大出血，醛固酮↑，抗利尿激素↑，有效循環(huán)血量局限性，腎小球?yàn)V過率↓肝硬化的診療根據(jù)，應(yīng)與哪些疾病鑒別▲病史：肝炎、飲酒等▲肝功效減退和門脈高壓癥的臨床體現(xiàn)▲肝臟質(zhì)地堅(jiān)硬有結(jié)節(jié)感▲肝功效實(shí)驗(yàn)有陽性發(fā)現(xiàn)▲肝活檢有假小葉形成鑒別：肝腫大、脾腫大、上消化道出血、腹水肝硬化的常見并發(fā)癥上消化道出血：最常見，常體現(xiàn)為嘔血和黑便，引發(fā)出血性休克，誘發(fā)腹水和肝性腦病肝性腦?。鹤顕?yán)重并發(fā)癥。最常見的死亡因素。氨中毒學(xué)說和假性神經(jīng)遞質(zhì)感染：腸道細(xì)菌移居，自發(fā)性腹膜炎（發(fā)熱、腹痛、腹壁壓痛和反跳痛），頑固性腹水肝腎綜合征：自發(fā)性少尿或無尿、氮質(zhì)血癥、稀釋性低鈉血癥和低尿鈉、腎臟無明顯病理變化。肝肺綜合征：指嚴(yán)重肝病、肺血管擴(kuò)張和低氧血癥構(gòu)成的三聯(lián)征。原發(fā)性肝癌：多在大結(jié)節(jié)或大小結(jié)節(jié)混合型肝硬化基礎(chǔ)上發(fā)生。電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂：低鈉血癥、低鉀低氯血癥和代謝性堿中毒肝硬化的臨床特點(diǎn)起病和病程普通緩慢，可能隱伏數(shù)年至數(shù)十年（平均3-5年）。代償期癥狀較輕，缺少特異性。肝輕度腫大，質(zhì)地堅(jiān)硬或偏硬，無或有輕度壓痛。脾輕-中度腫大，肝功效檢查正常或輕度異常。失代償期重要體現(xiàn)為肝功效減退和門脈高壓癥兩方面。同時(shí)可有全身多系統(tǒng)的癥狀。肝硬化的治療原則綜合性，首先針對(duì)病因進(jìn)行治療，后期重要針對(duì)并發(fā)癥治療1.普通治療：休息、飲食（禁食蛋白）、支持治療2.藥品治療：保護(hù)肝細(xì)胞藥品（維生素）抗肝纖維化（秋水仙堿）3.腹水治療：（1）限制鈉、水的攝入：難治性腹水500ml/日以內(nèi)（2）利尿劑：重要使用螺內(nèi)酯（安體舒通）和呋塞米（速尿）（3）放腹水和輸注白蛋白：適于大量腹水，需放液減壓同時(shí)輸注白蛋40g/次（4）提高血漿膠體滲入壓：定時(shí)、小量、多次輸注新鮮冰凍血漿，白蛋白（5）腹水濃縮回輸：低蛋白血癥的大量腹水（6）外科：腹腔-頸靜脈引流4、并發(fā)癥的治療（1）上消化道出血：禁食、靜臥、重癥監(jiān)護(hù)......（2）肝性腦病：去除誘因；限制蛋白質(zhì)攝圖，灌腸或?qū)a（去除腸內(nèi)積血等—弱酸性溶液灌腸，急性門體分流性腦病—乳果糖）；抗生素；減少血氨：谷氨酸鹽，精氨酸（有堿中毒）；支鏈氨基酸；肝移植補(bǔ)，肝性腦病：誘因，急性上消化道出血，大量放腹水，利尿，感染，低血糖等臨床體現(xiàn)：以慢性重復(fù)發(fā)作性木僵與昏迷為突出體現(xiàn)，前驅(qū)期可有性格變化，撲翼樣震顫部分肝性腦病患者呼出氣體含硫醇，有特殊的肝腥味，稱“肝臭”肝硬化實(shí)驗(yàn)室檢查：肝穿刺活檢是確診代償期肝硬化的唯一辦法原發(fā)性肝癌的臨床體現(xiàn)，診療，鑒別診療原發(fā)性肝癌：發(fā)生于肝細(xì)胞或肝內(nèi)膽管細(xì)胞的惡性腫瘤，臨床體現(xiàn)為肝臟進(jìn)行性腫大、消瘦、食欲減退、黃疸等。（一）臨床體現(xiàn)1.肝區(qū)疼痛：最常見，多呈持續(xù)性脹痛或鈍痛；侵犯膈肌可放射至右肩背2.消化系統(tǒng)：食欲減退最常見，晚期有惡心、嘔吐、腹瀉。3.轉(zhuǎn)移灶癥狀：肺轉(zhuǎn)移—咳嗽咳血；胸膜轉(zhuǎn)移—血性胸水；脊柱轉(zhuǎn)移—神經(jīng)損害4.全身體現(xiàn)：進(jìn)行性消瘦、發(fā)熱、食欲不振、乏力、營(yíng)養(yǎng)不良和惡病質(zhì)（二）體征：90%以上患者有肝腫大，進(jìn)行性腫大是特性性體征之一，肝質(zhì)地堅(jiān)硬，表面呈結(jié)節(jié)狀，可有壓痛。合并門靜脈高壓、肝靜脈瘤栓時(shí)有腹水，黃疸為晚期體征，由肝細(xì)胞受損（肝細(xì)胞性）或癌壓迫膽道（梗阻性）所致。壓迫肝內(nèi)大血管時(shí)，可聽到血管雜音診療：1.早期，對(duì)但凡有肝病史的中年人，特別是男性患者，出現(xiàn)不明因素的肝區(qū)疼痛，消瘦，進(jìn)行性肝腫大，應(yīng)做AFP，B超，CT等確診。2.AFP持續(xù)升高但轉(zhuǎn)氨酶正常為亞臨床期肝癌的重要體現(xiàn)3.如有明顯臨床體現(xiàn)和體征已為晚期。AFP是現(xiàn)在診療肝癌最特異的標(biāo)志物。鑒別診療：1.繼發(fā)性肝癌2.肝膿腫3.肝硬化4.臨近臟器腫瘤5.肝非癌性占位性病變AFP診療本病的原則★AFP不不大于500μg/L持續(xù)4周AFP由低濃度逐步升高不降A(chǔ)FP在200μg/L以上持續(xù)8周原發(fā)性肝癌的分型、分期（一）分型：（1）大致形態(tài)分型：1.塊狀型：最多見，癌直徑>5cm,>10cm稱巨塊型2.結(jié)節(jié)型：?jiǎn)谓Y(jié)節(jié)、多結(jié)節(jié)和融合結(jié)節(jié)<5cm，常伴有肝硬化3.彌漫型：癌結(jié)節(jié)較小，彌漫分布4.小肝癌：<3cm單個(gè)癌結(jié)節(jié)、或相鄰兩個(gè)癌結(jié)節(jié)之和<3cm（2）組織學(xué)分型1.肝細(xì)胞型（90%）2.膽管細(xì)胞型3.混合型（二）分期Ⅰ期：無明顯癥狀與體征，又稱為亞臨床期Ⅱ期：出現(xiàn)臨床癥狀與體征，但又無Ⅲ期體現(xiàn)者Ⅲ期：有黃疸、腹水、惡液質(zhì)或遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移之一者原發(fā)性肝癌的并發(fā)癥1.肝性腦?。焊伟┲型砥诓l(fā)癥，占死亡因素的34%2.上消化道出血：占死亡因素的15%3.肝癌結(jié)節(jié)破裂出血：發(fā)生率9%~14%肝癌的治療原則、手術(shù)治療適應(yīng)癥治療原則：根治；延長(zhǎng)生存期；減輕痛苦1.手術(shù)治療（肝切除是最有效的辦法）：適應(yīng)癥：①患者全身狀況良好，無嚴(yán)重心、腎、肺功效損害；②肝功效儲(chǔ)藏良好，無明顯黃疸、腹水，下肢無浮腫；③無遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移；④影像學(xué)檢查提示肝內(nèi)腫瘤局限，有切除可能或尚可行姑息性外科治療者⑤較小或局限的復(fù)發(fā)性肝癌有切除可能者⑥肝內(nèi)占位經(jīng)多個(gè)檢查不能完全排除惡性腫瘤而又易于切除者2.化學(xué)藥品治療：全身化療是肝癌藥品治療的最基本辦法3.放射治療4.介入性治療5.生物導(dǎo)向治療補(bǔ)，肝癌病因：病毒性肝炎（乙肝陽性率達(dá)90%）；黃曲霉毒素（黃曲霉毒素B1是最強(qiáng)致癌劑）；肝硬化；其它檢查：異常凝血酶原（AP）對(duì)亞臨床肝癌有早期診療價(jià)值；肝組織活檢或細(xì)胞學(xué)檢查是現(xiàn)在獲得2cm下列小肝癌確診的有效辦法急性胰腺炎的病因1.膽道疾?。ㄗ畛Ｒ姡?.胰管梗阻3.飲食不節(jié)（暴飲暴食、酒精中毒）4.感染5.手術(shù)與創(chuàng)傷6.其它因素（藥品、內(nèi)分泌）胰腺炎病人有哪些體現(xiàn)時(shí)應(yīng)按重癥胰腺炎解決出現(xiàn)腹膜炎、皮膚紫斑、彌散性血管內(nèi)凝血、急性腎衰竭、休克、血鈣減少、血糖升高及血淀粉酶持續(xù)增高。血尿淀粉酶在診療急性胰腺炎的價(jià)值★血清淀粉酶：6～12h↑，48h開始↓，持續(xù)3～5天，超出500U/L即可診療尿淀粉酶：12～14h↑，持續(xù)1～2周，尿淀粉酶不不大于1000U/L含有診療價(jià)值急性胰腺炎的鑒別診療1、其它急腹癥（1）消化性潰瘍急性穿孔：潰瘍病史，進(jìn)食不當(dāng)突發(fā)上腹部刀割樣疼痛，腹肌緊張，壓痛反跳痛，X線見隔下游離氣體（2）膽囊炎和膽石癥：右上腹疼痛，向右肩背放射，黃疸，莫菲征陽性，B超（3）急性腸梗阻：臍周陣發(fā)性絞痛，不排便不排氣，可見腸型、腸鳴音亢進(jìn)，X線氣液平面2、急性心肌梗死：冠心病史，突發(fā)心前區(qū)疼痛，心電圖異常，心肌酶譜異常急性胰腺炎的內(nèi)科綜合性治療方法1、內(nèi)科治療（1）普通治療：補(bǔ)充體液及電解質(zhì)，維持有效血容量，疼痛激烈者用解痙鎮(zhèn)痛劑。（2）減少胰腺分泌：禁食，克制胃酸分泌，生長(zhǎng)抑素及其類似物。（3）胰酶克制劑：出血壞死型胰腺炎早期（4）使用抗生素（5）誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡藥品治療（6）多器官受累的解決2、外科治療：內(nèi)科治療無效考慮外科手術(shù)治療3、其它：內(nèi)鏡下Oddi括約肌切開術(shù)（EST），可用于膽源性胰腺炎膽道緊急減壓、引流和去除膽石梗阻補(bǔ)，急性胰腺炎臨床體現(xiàn)：1、腹痛：重要體現(xiàn)和首發(fā)癥狀特點(diǎn)：忽然起病，常在飲酒和飽餐后忽然發(fā)作性質(zhì)：持續(xù)性腹痛，伴陣發(fā)性加劇部位：多在中上腹，胰頭炎癥偏右，胰尾炎癥偏左2、惡心、嘔吐：嘔吐后腹痛并不減輕3、發(fā)熱：水腫型多為中度熱，持續(xù)3~5天。出血壞死型多呈高熱，持續(xù)不退4、黃疸：因胰頭水腫、短暫性壓迫膽總管→阻塞性黃疸；后期肝細(xì)胞損傷→肝細(xì)胞性黃疸5、休克：是出血壞死型胰腺炎重要特性。6、水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂：嘔吐頻繁者可致代堿檢查：血脂肪酶：可持續(xù)7~10天；白細(xì)胞介素-6可預(yù)計(jì)嚴(yán)重程度；B超及CT可發(fā)現(xiàn)胰腺膿腫和囊腫上消化道大出血的病因臨床上最常見的病因是消化性潰瘍，另首先食管胃底靜脈曲張破裂、急性胃粘膜損害及胃癌等。消化系統(tǒng)疾?。菏彻堋⑽覆?、十二指腸、肝膽、胰腺疾病全身性疾?。貉苄约膊　⒀翰?、急性感染、應(yīng)激性潰瘍、結(jié)締組織病、尿毒癥如何判斷上消化道大出血與否停止★普通，一次出現(xiàn)后48小時(shí)以上未再出血者，再出血可能性小。有下列體現(xiàn)，應(yīng)認(rèn)為有繼續(xù)出血。（1）重復(fù)嘔血，或黑便次數(shù)增加，糞質(zhì)稀薄，甚至嘔血轉(zhuǎn)為鮮紅色，黑便變成暗紅色，伴腸鳴音亢進(jìn)（2）周邊循環(huán)衰竭的體現(xiàn)經(jīng)充足補(bǔ)液輸血而未見明顯好轉(zhuǎn)，或雖臨時(shí)好轉(zhuǎn)而又惡化；經(jīng)快速輸血補(bǔ)液，中心靜脈壓仍有波動(dòng)，稍穩(wěn)定又再下降（3）血紅蛋白濃度、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)與紅細(xì)胞壓積繼續(xù)下降，網(wǎng)織紅細(xì)胞計(jì)數(shù)持續(xù)增高（4）在體液與尿量足夠的狀況下，血尿素氮持續(xù)或再次升高上消化道大出血的緊急解決原則和重要解決方法補(bǔ)充血容量：盡快建立有效的靜脈輸液通道。24h內(nèi)右旋糖酐不適宜超出1000ml，以免克制網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)，加重出血傾向。改善急性失血周邊循環(huán)衰竭的核心是輸足量全血止血：食管胃底靜脈曲張破裂大出血：藥品止血（血管加壓素）；氣囊壓迫止血非靜脈曲張破裂大出血：①提高胃內(nèi)PH：H2受體拮抗劑（西咪替?。?，質(zhì)子泵制酸劑（奧美拉唑）②局部止血方法：鹽水洗胃，胃內(nèi)注去甲腎上腺素③內(nèi)鏡下止血④手術(shù)治療：經(jīng)治療24h后出血不止、近期重復(fù)多次出血普通治療：臥