兒科護(hù)理-小兒肺炎

肺炎肺炎(pneumonia)

由不同病原體或其他因素（如羊水吸入、油類或過(guò)敏反應(yīng)）所致之肺部炎癥。

以發(fā)熱、咳嗽、氣促、呼吸困難以及肺部固定性中、細(xì)濕啰音為共同臨床表現(xiàn)。

重癥可累及循環(huán)、神經(jīng)和消化等系統(tǒng)而出現(xiàn)相應(yīng)的臨床癥狀。病理分類按解剖部位分為支氣管肺炎大葉性肺炎間質(zhì)性肺炎分類大葉性肺炎小葉性肺炎病因分類

感染性肺炎：病毒性、細(xì)菌性、支原體衣原體、原蟲性、真菌性非感染病因引起肺炎：吸入性、墜積性、嗜酸細(xì)胞性（過(guò)敏性）肺炎等。病程分類急性肺炎：病程<1月者遷延性肺炎：病程1～3月慢性肺炎：病程>3月者病情分類輕癥

除呼吸系統(tǒng)外其他系統(tǒng)僅輕微受累，無(wú)全身中毒癥狀。

重癥

除呼吸系統(tǒng)外，其他系統(tǒng)亦受累，全身中毒癥狀明顯，甚至危及生命。臨床表現(xiàn)典型與否感染地點(diǎn)典型肺炎：肺炎球菌、金葡菌、肺炎桿菌、大腸桿菌等

非典型肺炎：肺炎支原體、衣原體、病毒性肺炎等社區(qū)獲得性肺炎：無(wú)明顯免疫抑制患兒在院外或住院48小時(shí)發(fā)生的肺炎。

院內(nèi)獲得性肺炎：住院48小時(shí)后發(fā)生的肺炎。臨床上如病原體明確，則按病因分類，以便指導(dǎo)治療，否則按病理分類。支氣管肺炎支氣管肺炎(bronchopneumonia)

是累及支氣管壁和肺泡的炎癥，為小兒時(shí)期最常見(jiàn)的肺炎，全年均可發(fā)病，以冬、春寒冷季節(jié)多發(fā)。營(yíng)養(yǎng)不良、佝僂病、先心病、低出生體重兒、免疫缺陷者均易發(fā)生本病。居住擁擠、通風(fēng)不良、空氣污濁，致病微生物增多，易發(fā)生肺炎。病因細(xì)菌病毒混合感染or發(fā)達(dá)國(guó)家以病毒為主，主要有RSV、ADV、流感、副流感病毒。

發(fā)展中國(guó)家以細(xì)菌為主，仍以肺炎鏈球菌多見(jiàn)。

肺炎支原體流感嗜血桿菌有增多趨勢(shì)。病原體常由呼吸道人侵，少數(shù)經(jīng)血行人肺2003年“SARS”，我國(guó)內(nèi)地24個(gè)省區(qū)市先后發(fā)生非典型肺炎疫情，共波及266個(gè)縣區(qū)市，死亡349例。

2004年初“禽流感”席卷美國(guó)和亞洲部分國(guó)家，中國(guó)、日本、越南等國(guó)上百萬(wàn)家禽染病而亡，多人可能因感染禽流感病毒而去世。2009年3月甲型H1N1流感最初在墨西哥暴發(fā)，并迅速在全球范圍內(nèi)蔓延。其病毒為甲型H1N1流感病毒株，病毒基因中包含有豬流感、禽流感和人流感三種流感病毒的基因片段。(WHO)最終將其命名為“甲型H1N1流感”。2012冬至2013年初的H7N9病毒感染，也造成多人死亡。病理生理

病原體由呼吸道侵入后引起支氣管、肺泡和肺間質(zhì)的炎癥，支氣管因粘膜水腫而官腔變窄，肺泡壁因充血水腫而增厚，肺泡腔充滿炎性滲出物，影響肺的通氣和換氣功能，造成低氧和高碳酸血癥，導(dǎo)致多系統(tǒng)功能損害和水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂。病原體支氣管黏膜充血、水腫管腔狹窄甚至閉塞肺氣腫、肺不張換氣功能障礙呼吸功能不全、酸堿失衡、循環(huán)系統(tǒng)改變、神經(jīng)系統(tǒng)改變、消化系統(tǒng)改變

缺氧，二氧化碳潴留通氣功能障礙毒血癥毒素肺泡壁充血水腫，肺泡內(nèi)充滿炎性滲出物病原體支氣管黏膜充血、水腫管腔狹窄甚至閉塞肺氣腫、肺不張換氣功能障礙呼吸功能不全、酸堿失衡、循環(huán)系統(tǒng)改變、神經(jīng)系統(tǒng)改變、消化系統(tǒng)改變

缺氧，二氧化碳潴留通氣功能障礙毒血癥毒素肺泡壁充血水腫，肺泡內(nèi)充滿炎性滲出物病理生理Pa02↓低氧血癥Paco2↑高碳酸血癥Pa02和Sa02均降低嚴(yán)重--紫紺病理生理1.呼吸功能不全：通氣和換氣障礙，氧進(jìn)入肺泡及自肺泡彌散至血液均發(fā)生障礙，血氧含量下降，Pa02和Sa02均降低--低氧血癥，血液CO2濃度升高。當(dāng)SaO2<85％，還原血紅蛋白>50g/L時(shí)，則出現(xiàn)發(fā)紺。

肺炎早期，以通氣障礙為主，僅有缺氧，無(wú)明顯CO2潴留，為代償缺氧，呼吸和心率加快以增加每分鐘通氣量和改善通氣血流比。隨病情進(jìn)展，換氣功能障礙，缺氧基礎(chǔ)上--CO2潴留，此時(shí)Pa02和SaO2↓，PaCO2↑，當(dāng)PaO2<50mmHg，PaCO2>50mmHg，SaO2<85％時(shí)即為呼吸衰竭。為增加呼吸深度，以吸進(jìn)更多的氧，呼吸輔助肌也參加活動(dòng)，因而出現(xiàn)鼻翼扇動(dòng)和三凹征。２.循環(huán)系統(tǒng)中毒性心肌炎、心力衰竭、休克甚至DIC。病原體和毒素侵襲心肌，引起心肌炎；缺氧使肺小動(dòng)脈反射性收縮，肺循環(huán)壓力增高，形成肺動(dòng)脈高壓，增加有心負(fù)擔(dān)；肺動(dòng)脈高壓和中毒性心肌炎是誘發(fā)心衰的主要原因。３.中樞神經(jīng)系統(tǒng)顱高壓、腦水腫。嚴(yán)重肺炎缺O(jiān)2和CO2潴留使血與腦脊液pH值降低，高碳酸血癥使腦血管擴(kuò)張、血流減慢、血管通透性增加，致使顱內(nèi)壓增加。嚴(yán)重缺氧使腦細(xì)胞無(wú)氧代謝增加，造成乳酸堆積、ATP生成減少和Na+—K+離子泵轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙，引起腦細(xì)胞內(nèi)鈉、水潴留，形成腦水腫。病原體毒素作用亦可引起腦水腫。４.消化系統(tǒng)

胃粘膜糜爛、消化道出血、中毒性腸麻痹。

低氧血癥和病原體毒素可使胃腸粘膜糜爛、出血、上皮細(xì)胞壞死脫落，導(dǎo)致粘膜屏障功能破壞，使胃腸功能紊亂，出現(xiàn)腹瀉、嘔吐，甚至發(fā)生中毒性腸麻痹。毛細(xì)血管通透性增高，可致消化道出血。５.水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒，稀釋性低鈉血癥。嚴(yán)重缺氧，需氧代謝障礙，無(wú)氧酵解增加，酸性代謝產(chǎn)物增加，加上高熱、進(jìn)食少、脂肪分解等因素---代謝性酸中毒。由于二氧化碳排出受阻--呼吸性酸中毒，故嚴(yán)重者存在不同程度的混合性酸中毒。6個(gè)月以上的小兒，因呼吸代償功能稍強(qiáng)，通過(guò)加深呼吸，加快排出二氧化碳，可致呼吸性堿中毒，血pH變化不大，影響較??；6個(gè)月以下的小兒，代償能力較差，二氧化碳潴留明顯，甚至發(fā)生呼吸衰竭。缺氧和二氧化碳潴留導(dǎo)致腎小動(dòng)脈痙攣而引起水鈉潴留，重癥缺氧時(shí)常有抗利尿激素(ADH)分泌↑，加上缺氧使細(xì)胞膜通透性改變、鈉泵功能失調(diào)，使Na+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，造成稀釋性低鈉血癥。臨床表現(xiàn)

2歲以下嬰幼兒多見(jiàn)，大多起病較急，主要癥狀為發(fā)熱、咳嗽、氣促、肺部固定性中、細(xì)濕啰音。發(fā)病前常有上呼吸道感染數(shù)日。

1、發(fā)熱：熱型不定，多為不規(guī)則發(fā)熱，亦可為弛張熱、或稽留熱，新生兒、重度營(yíng)養(yǎng)不良兒可不發(fā)熱或體溫不升。2、咳嗽：較頻繁，早期為刺激性干咳，極期咳嗽反而減輕，恢復(fù)期咳嗽有痰，新生兒、早產(chǎn)兒則表現(xiàn)為口吐白沫。3、氣促：多在發(fā)熱、咳嗽后出現(xiàn)。4、全身癥狀：精神不振、食欲減退、煩躁、輕度腹瀉或嘔吐。。

（一）呼吸系統(tǒng)癥狀1.呼吸增快：40～80次/分，可見(jiàn)鼻扇和三凹征。2.發(fā)紺：口周、鼻唇溝、指趾端發(fā)紺，輕癥可無(wú)發(fā)紺。3.肺部啰音：早期可僅呼吸音粗糙，以后聞及固定的中、細(xì)濕啰音，以背部?jī)蓚?cè)下方及脊柱兩旁較多，深吸氣末更為明顯。4.叩診：多正常，當(dāng)病灶融合擴(kuò)大累及部分或整個(gè)肺葉時(shí)，出現(xiàn)肺實(shí)變體征-語(yǔ)顫增強(qiáng)、叩診濁音，聽(tīng)診呼吸音減弱或出現(xiàn)支氣管呼吸音。如發(fā)現(xiàn)一側(cè)肺有叩診實(shí)音或/和呼吸音消失，應(yīng)考慮有無(wú)合并胸腔積液或膿胸。

體征

重癥肺炎除呼吸系統(tǒng)外，還可累及循環(huán)、神經(jīng)和消化等系統(tǒng)，出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。輕度缺氧可致心率增快，重癥可合并心肌炎和心力衰竭。

1.心肌炎表現(xiàn)：面色蒼白、心動(dòng)過(guò)速、心音低鈍、心律不齊，心電圖顯示ST段下移和T波低平、倒置。（二）循環(huán)系統(tǒng)2.心力衰竭表現(xiàn)①呼吸突然加快，>60次／分；

②心率突然>180次／分；③驟發(fā)極度煩躁不安，明顯發(fā)紺，面色發(fā)灰，指(趾)甲微血管充盈時(shí)間延長(zhǎng)；

④心音低鈍，奔馬律，頸靜脈怒張；

⑤肝臟迅速增大；

⑥尿少或無(wú)尿，顏面眼瞼或雙下肢水腫。

具有前5項(xiàng)者即可診斷為心力衰竭。重癥革蘭氏陰性桿菌肺炎還可發(fā)生微循環(huán)衰竭。輕度缺氧表現(xiàn)為：煩躁、嗜睡；腦水腫時(shí)出現(xiàn)意識(shí)障礙，驚厥，呼吸不規(guī)則，前囟隆起，腦膜刺激征，瞳孔對(duì)光反應(yīng)遲鈍或消失。

（三）神經(jīng)系統(tǒng)輕癥：常有胃納差、吐瀉、腹脹等；重癥：可引起中毒性腸麻痹，腸鳴音消失，腹脹嚴(yán)重時(shí)呼吸困難加重。消化道出血時(shí)：嘔吐咖啡渣樣物，大便隱血陽(yáng)性或柏油樣便。（四）消化系統(tǒng)早期合理治療并發(fā)癥少見(jiàn)。若延誤診斷或病原體致病力強(qiáng)可引起并發(fā)癥。在治療過(guò)程中，中毒癥狀或呼吸困難突然加重，體溫持續(xù)不退或退而復(fù)升，均應(yīng)考慮有并發(fā)癥的可能。并發(fā)癥

1.膿胸(empyema)常由葡萄球菌引起，革蘭陰性桿菌次之。病變常累及一側(cè)胸膜，表現(xiàn)為呼吸困難加重；患側(cè)呼吸運(yùn)動(dòng)受限，語(yǔ)顫減弱；叩診濁音，聽(tīng)診呼吸音減弱或消失；積液較多時(shí)，縱隔、氣管移向?qū)?cè)。

肺臟邊緣的膿腫破裂與肺泡或小支氣管相通即造成膿氣胸。表現(xiàn)為患兒病情突然加重，咳嗽劇烈、煩躁不安、呼吸困難、面色青紫；叩診在積液的上方為鼓音，下方為濁音，呼吸音明顯減弱或消失。若支氣管胸膜瘺的裂口處形成活瓣，空氣只進(jìn)不出，即形成張力性氣胸。2.膿氣胸(pyopneumothorax)3.肺大皰(pneumatocele)

多系金黃色葡萄球菌引起。由于細(xì)支氣管管腔因炎性腫脹狹窄，滲出物粘稠，形成活瓣阻塞，空氣能吸人而不易呼出，導(dǎo)致肺泡擴(kuò)大、破裂而形成肺大皰，其大小取決于肺泡內(nèi)壓力和破裂肺泡的多少。體積小者可無(wú)癥狀，體積大者可引起急性呼吸困難。此外還可引起肺膿腫、化膿性心包炎、敗血癥等。

實(shí)驗(yàn)室檢查

（一）外周血檢查1.白細(xì)胞檢查細(xì)菌性肺炎：白細(xì)胞總數(shù)和中性粒細(xì)胞多增高，甚至可見(jiàn)核左移，胞漿中可見(jiàn)中毒顆粒。病毒性肺炎：白細(xì)胞總數(shù)正?；蚪档停梢?jiàn)異型淋巴細(xì)胞。2.C反應(yīng)蛋白（CRP)：細(xì)菌感染時(shí)血清CRP值多上升，而非細(xì)菌感染時(shí)則上升不明顯。1.細(xì)菌培養(yǎng)采取血液、痰液、氣管吸出物、胸腔穿刺液、肺穿刺液、肺活檢組織等行細(xì)菌培養(yǎng)，可明確病原菌。但常規(guī)培養(yǎng)需時(shí)較長(zhǎng)，且在應(yīng)用抗生素后培養(yǎng)陽(yáng)性率也較低。2.病毒分離和鑒別發(fā)病7日內(nèi)取鼻咽或氣管分泌物標(biāo)本作病毒分離，陽(yáng)性率高，但需時(shí)亦長(zhǎng)，不能做早期診斷。3.其他病原體的分離培養(yǎng)肺炎支原體、沙眼衣原體、真菌等均可通過(guò)特殊分離培養(yǎng)方法進(jìn)行檢查。（二）病原學(xué)檢查4.病原特異性抗原檢測(cè)

檢測(cè)到某種病原體的特異抗原即可作為相應(yīng)病原體感染的證據(jù)，對(duì)診斷價(jià)值很大。常用方法有：對(duì)流免疫電泳(CIE)、協(xié)同凝集試驗(yàn)(COA)、乳膠凝集試驗(yàn)(LA)、免疫熒光技術(shù)、酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)和放射免疫測(cè)定(RIA)等，均較簡(jiǎn)單快速，且可在當(dāng)日得到結(jié)果供早期診斷。

目前國(guó)內(nèi)已有不少檢測(cè)抗原商品試劑盒出售。5.病原特異性抗體檢測(cè)

早期血清中抗體產(chǎn)生不多，主要為IgM，且持續(xù)

時(shí)間較短；后期或恢復(fù)期抗體產(chǎn)生較多，以IgG

為主，持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)。因此：

急性期與恢復(fù)期雙份血清特異性IgG檢測(cè)有4倍

升高，對(duì)診斷有重要意義。

急性期特異性IgM測(cè)定有早期診斷價(jià)值，

常用方法有：IgM抗體捕獲法及間接免疫熒光法，

一般可于4小時(shí)內(nèi)得出結(jié)果。6.聚合酶鏈反應(yīng)(PCR)或特異性基因探針檢測(cè)病原體DNA

此法特異、敏感，但試劑和儀器昂貴。7.其他冷凝集試驗(yàn)用于肺炎支原體感染的過(guò)篩試驗(yàn)。正常胸片支氣管肺炎早期見(jiàn)肺紋理增粗，透光度減低；以后雙肺下野、中內(nèi)帶出現(xiàn)大小不等的點(diǎn)狀或小斑片狀陰影，斑片狀陰影亦可融合成大片，甚至波及節(jié)段，可伴有肺不張或肺氣腫。（三）X線檢查正常胸片大葉性肺炎X線檢查正常胸片間質(zhì)性肺炎X線檢查膿胸

若并發(fā)膿胸，早期示患側(cè)肋膈角變鈍，積液較多時(shí)，患側(cè)呈一片致密陰影（反拋物線狀），肋間隙增大，縱隔、心臟向健側(cè)移位。膿胸示意圖X線檢查正常胸片膿氣胸膿氣胸并發(fā)膿氣胸時(shí)，患側(cè)胸膜腔可見(jiàn)液平面。膿氣胸示意圖X線檢查肺大泡示意圖肺大泡時(shí)則見(jiàn)完整薄壁、無(wú)液平面的大泡。X線檢查正常胸片肺膿腫肺膿腫示意圖

治療原則

采取綜合措施，控制炎癥，改善肺通氣功能，對(duì)癥治療、防止并發(fā)癥。治療抗感染治療1.抗生素治療：經(jīng)肺穿刺研究資料證明，絕大多數(shù)重癥肺炎是由細(xì)菌感染引起，或病毒感染基礎(chǔ)上合并細(xì)菌感染，應(yīng)根據(jù)不同病原選擇抗生素。1）使用原則早期、聯(lián)合、足量、足療程；選用滲入下呼吸道濃度高的藥物；重者患兒宜靜脈聯(lián)合用藥。①肺炎鏈球菌：首選青霉素或羥氨芐青霉素阿莫西林)，青霉素過(guò)敏者選用紅霉素類；②金黃色葡萄球菌：首選苯唑西林鈉或氯唑西林鈉，耐藥者選用萬(wàn)古霉素或聯(lián)用利福平；③流感嗜血桿菌：首選阿莫西林+克拉維酸(或加舒巴坦)；④大腸桿菌和肺炎桿菌：首選頭孢曲松或頭孢噻肟，綠膿桿菌肺炎首選替卡西林+克拉維酸；⑤肺炎支原體和衣原體：首選大環(huán)內(nèi)酯類抗生素如紅霉素、阿奇霉素。2）抗生素選擇3）用藥時(shí)間：應(yīng)持續(xù)至體溫正常后5～7天，癥狀、體征消失后3天停藥。葡萄球菌肺炎體溫正常后2～3周可停藥，一般總療程≥6周。支原體肺炎至少使用抗菌藥物2～3周。

抗菌譜廣，抗菌活性強(qiáng)，特別是對(duì)產(chǎn)酶耐藥菌感染的療效好，從抗菌作用看：第1代頭孢（64～74）對(duì)革蘭陽(yáng)性球菌作用較強(qiáng)，如頭孢氨芐、頭孢唑林、頭孢拉定、頭孢硫脒、頭孢羥氨芐、頭孢克洛等