病理生理復(fù)習(xí)資料

acid-basedisturbance(酸堿平衡紊亂):指多個(gè)病因造成體液內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞actualbicarbonate/AB(實(shí)際碳酸氫鹽):隔絕空氣的血液標(biāo)本,在實(shí)際PaCO2,實(shí)際體溫和血氧飽和度條件下測(cè)得的血漿碳酸氫根濃度acutephaseprotein(急性期反映蛋白):應(yīng)激時(shí)由于應(yīng)激原可使血漿中某些蛋白質(zhì)濃度快速↑,這種反映稱為急性期反映,這些蛋白質(zhì)稱為~,屬分泌型蛋白質(zhì)acutephaseresponse(急性期反映):是指機(jī)體在細(xì)菌感染和組織損傷時(shí)所出現(xiàn)的一系列急性時(shí)相的反映acuterenalfailure(急性腎衰):是多個(gè)因素在短時(shí)間內(nèi)引發(fā)腎泌尿功效急劇障礙,以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境發(fā)生嚴(yán)重紊亂的綜合征acuterespiratorydistresssyndrome/ARDS(成人呼吸窘迫綜合征):由急性肺損傷(肺泡－毛細(xì)血管膜損傷)引發(fā)的呼衰.AICD(激活誘導(dǎo)的c死亡):發(fā)生在c激活后來的T淋巴c死亡,可見于HIV感染的CD4+淋巴c,激活后不僅不增殖,反而凋亡allergy(變態(tài)反映):免疫系統(tǒng)對(duì)某些抗原刺激發(fā)生異常強(qiáng)烈的反映,克制組織c損傷和生理功效障礙aniongap/AG(陰離子間隙):指血漿中未測(cè)定的陰離子與未測(cè)定的陽離子的差值apoptoisisbody(凋亡小體):凋亡c胞膜皺縮間隔,分隔包裹胞漿,形成泡狀膠體,屬特性性的形態(tài)學(xué)變化apoptosis(c凋亡):由體內(nèi)外因素觸發(fā)c內(nèi)預(yù)存的死亡程序而造成的c死亡,又稱為程序性c死亡(PCD)apoptotiveindex(凋亡指數(shù)):發(fā)生凋亡的c核數(shù)/100個(gè)c核的比例AQP(水通道蛋白):是一組構(gòu)成水通道與水通透有關(guān)的c膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白,廣泛存在于動(dòng)物、植物及微生物界autoimmunedisease(本身免疫性疾病):有些個(gè)體能對(duì)本身抗原發(fā)生免疫反映并引發(fā)本身組織的損害azotemia(氮質(zhì)血癥):指血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量明顯↑baseexcess/BE(堿剩余):指原則條件下用酸或堿滴定全血標(biāo)本至PH7.40時(shí)所需要的酸或堿的量basicpathologicalpricess(基本病理過程):指在多個(gè)疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功效、代謝和構(gòu)造的病理變化braindeath(腦死亡):指枕骨大孔以上的全腦死亡,它是機(jī)體作為一種整體的功效永久性停止的標(biāo)志budding(出芽):c凋亡時(shí),內(nèi)質(zhì)網(wǎng)不停擴(kuò)張并與c融合,形成膜表面的芽狀突起bufferbase/BB(緩沖堿):指血液中一切含有緩沖作用的負(fù)離子的總和calciumoverload(鈣超載):指再灌注時(shí),再灌注區(qū)域c內(nèi)鈣離子大量積聚的現(xiàn)象cardiacasthma(心性哮喘):指夜間陣發(fā)性呼吸困難發(fā)作時(shí)伴有哮鳴音cardiogenicshock(心源性休克):由于急性心泵功效衰竭或嚴(yán)重心率紊亂而造成的休克,見于大面積急性心肌梗死,心室纖顫等CARS(代償性抗炎反映綜合征):感染或創(chuàng)傷時(shí)機(jī)體產(chǎn)生可引發(fā)免疫功效↓和感染易感性↑的過于強(qiáng)烈的內(nèi)源性抗炎反映Caspases:cysteine-containingaspartate-specificprotease英文的縮寫形式,是一組對(duì)底物天冬氨酸部位有特異水解作用,其活性中心富含半胱氨酸的蛋白酶,即凋亡過程所必須的蛋白酶causeofdisease(病因):能夠引發(fā)某一疾病并決定該疾病特異性的因素cellularsignaltransduction(c信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)):胞膜或胞內(nèi)R接受胞外信號(hào)分子刺激，通過激活c內(nèi)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，調(diào)節(jié)靶蛋白的活性，造成特定的生物效應(yīng)的過程cellularsignaltransductionsystem(c信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)):該系統(tǒng)由R或能接受信號(hào)的其它成分(如離子通道和CAM)以及c內(nèi)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)構(gòu)成choonicrenalfailure(慢性腎衰):是多個(gè)因素所造成的慢性進(jìn)行性腎單位損害,以致殘存的有機(jī)能的腎單位終于不能充足排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,因而出現(xiàn)泌尿功效障礙和內(nèi)環(huán)境紊亂的綜合征chromosomemargination(染色質(zhì)邊集):指c凋亡晚期核質(zhì)高度濃縮融合成團(tuán),染色質(zhì)集中分布在核膜的邊沿,呈新月或馬蹄形circulatoryhypoxia(循環(huán)性缺氧):因組織血量↓引發(fā)的組織供養(yǎng)局限性CO2(血氧含量):100ml血液實(shí)際攜氧量,涉及結(jié)合于血紅蛋白中的氧量和血漿中溶解的氧CO2max(血氧容量):100ml血液中的血紅蛋白被氧充足飽和時(shí)的最大攜氧量,取決于血紅蛋白的質(zhì)和量completerehabilitation(完全康復(fù)):指疾病時(shí)所發(fā)生的損傷性變化完全消失,機(jī)體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復(fù)正常conditionofdiseaseoccurrence(疾病發(fā)生的條件):能夠影響疾病發(fā)生的機(jī)體內(nèi)外因素constitutivelyactivatedmutation(構(gòu)成型激活突變):指某些信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白在突變后獲得了本身激活持續(xù)性的能力cross-talk(交叉對(duì)話):指不同信息分子和不同信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑之間的互相調(diào)節(jié)cyanosis(發(fā)紺):當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超出5g/dl時(shí),皮膚和粘膜呈青紫色的現(xiàn)象deactivativemutation(失活性突變):指基因突變使信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白功效↓或喪失，使靶c對(duì)特定信號(hào)不敏感deadspacelikeventilation(死腔樣通氣):部分肺泡血流局限性,使V/Q比↑,肺泡通氣不能充足被運(yùn)用,使肺死腔氣量↑.dehydrationfever(脫水熱):由于脫水造成機(jī)體散熱障礙而引發(fā)的體溫↑,常見于小兒deleteriousnetworkhypothesis(惡性網(wǎng)絡(luò)假說):在c凋亡的發(fā)生中,因氧化損傷,鈣穩(wěn)態(tài)失衡、線粒體損傷三種機(jī)制經(jīng)常是互相聯(lián)系,互為因果,構(gòu)成一種網(wǎng)絡(luò)格架,故稱~DIC(彌散性血管內(nèi)凝血):由于某些種致病因子作用下,以血液凝固性障礙(血液由高凝轉(zhuǎn)入低凝狀態(tài))為特性的病理過程diffusionimpairment(彌散障礙):呼吸膜兩側(cè)的氣體交換障礙,由肺泡面積減小,或肺泡膜厚度↑和彌散時(shí)間縮短引發(fā).disease(疾病):是機(jī)體在一定的條件下受病因損害作用后,因機(jī)體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過程dominantnegativemutant(顯性復(fù)性突變體):有些信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白突變后不僅本身無功效，還能克制或阻斷野生型信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白的作用edema(水腫):過多液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚endogenousnucleaseDNase(核酸內(nèi)切酶):在c凋亡過程中執(zhí)行染色質(zhì)DNA切割任務(wù)的內(nèi)源性核酸內(nèi)切酶,存在于c核內(nèi),正常無活性,多數(shù)DNase/Ca+/Mg2+↑其活性,Zn2+克制其活性,由c內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)激活endogenouspyrogen(內(nèi)生致熱原):產(chǎn)EPc被發(fā)熱激活后產(chǎn)生和釋放的含有致熱性的物質(zhì)enterogenoussyanosis(腸源性發(fā)紺):因進(jìn)食引發(fā)的血紅蛋白氧化造成的高鐵血紅蛋白癥exogenouspyrogen(外致熱原):來自體外的致熱物質(zhì)falseneurotransmitter(假n遞質(zhì)):腦內(nèi)的苯乙醇胺和氫苯乙醇胺的化學(xué)機(jī)構(gòu)和真性n遞質(zhì)NA和多巴胺極為相似,但其生物學(xué)效應(yīng)極低.FDP(纖維蛋白降解產(chǎn)物):為纖維蛋白(原)在纖溶酶水解作用下所形成的多肽片斷fever(發(fā)熱):由于致熱原的作用使體溫調(diào)解中樞的調(diào)定點(diǎn)上移而引發(fā)的調(diào)節(jié)性體溫↑feveractivators(發(fā)熱激活物):產(chǎn)EPc在發(fā)熱激活物的作用下,產(chǎn)生和釋放能引發(fā)體溫↑的物質(zhì)frankedema(顯性水腫):當(dāng)皮下組織有過多的液體積聚時(shí),皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺,用手指按壓時(shí)可能有凹陷functionalshunt(功效行分流):部分肺泡通氣局限性,使V/Q比↓,使血紅蛋白氧合局限性,類似動(dòng)－靜短路.genedisease(基因病):是指基因本身突變?nèi)笔Щ蚱潴w現(xiàn)調(diào)控障礙引發(fā)的疾病generaladaptationsyndrome/GAS(全身適應(yīng)綜合征):指劣性應(yīng)激原持續(xù)作用于機(jī)體,應(yīng)激體現(xiàn)為一種動(dòng)態(tài)的持續(xù)過程,并造成內(nèi)環(huán)境紊亂和疾病的發(fā)生,稱為~GPCR(G蛋白耦聯(lián)R):指多個(gè)與G蛋白耦聯(lián)并經(jīng)其進(jìn)行信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的膜R統(tǒng)稱，它們?cè)跇?gòu)造上的共同特性是由單一肽鏈7次穿越c膜，構(gòu)成7次跨膜R。這類R在機(jī)體發(fā)熱功效代謝調(diào)控中發(fā)揮重要作用health(健康):不僅是沒有疾病和病痛,并且是軀體上、精神上、社會(huì)上處在完好狀態(tài),它最少涉及強(qiáng)健的體魄和健全的心理精神狀態(tài)heartfailure(心衰):在多個(gè)治病因素作用下,心肌舒縮功效障礙,使心泵功效↓,心輸出量絕對(duì)或相對(duì)↓,不能滿足機(jī)體代謝需要的病理過程hemichypoxia(血液性缺氧):因血紅蛋白質(zhì)或量變化以致血液攜帶氧能力↓而引發(fā)的缺氧hepaticencephalopathy/HE(肝性腦病):繼發(fā)于嚴(yán)重肝臟疾病的n精神綜合征.hepaticinsufficiency(肝功效不全):多個(gè)致肝損傷因素使肝c發(fā)生嚴(yán)重?fù)p害,造成其代謝,分泌,合成,解毒與免疫功效發(fā)生嚴(yán)重障礙,機(jī)體出現(xiàn)一系列臨床綜合征.hepatorenalsyndrome(肝腎綜合征):肝硬化患者的失代償所發(fā)生的功效行腎衰.highoutputheartfailure(高輸血量性心衰):這類心衰發(fā)生時(shí)心輸出量較發(fā)病前有所↓,雖其值仍在正常范疇內(nèi),但未能滿足機(jī)體代謝需要,因此稱為~histogenoushypoxia(組織性缺氧):在組織供氧正常的狀況下,因c不能有效地運(yùn)用氧而造成的缺氧homeostasis(自穩(wěn)/穩(wěn)態(tài)):是指機(jī)體內(nèi)環(huán)境的理化性質(zhì)、多個(gè)組織c及整體的功效與代謝保持相對(duì)穩(wěn)定的狀態(tài)hormoneresistancesyndrome(激素抵抗綜合征):指由于R、R后信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)成分或作用的靶蛋白缺點(diǎn)，靶c對(duì)對(duì)應(yīng)激素反映性↓或喪失引發(fā)的一系列病理變化hydrops(積水):過多液體在體腔內(nèi)積聚hyperkalemia(高鉀血癥):血鉀濃度高于3.5mmol/L的狀態(tài)hyperthermia(過熱):由于體溫調(diào)節(jié)障礙或散熱障礙及產(chǎn)熱器官功效異常等,體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)不能將體溫控制在與調(diào)節(jié)點(diǎn)相適應(yīng)的水平上,是被動(dòng)性體溫↑hypertonicdehydration(高滲性脫水/低容量性高鈉血癥):失水多于失鈉,血清鈉濃度＞150mmol/L,血漿滲入壓＞310mmol/L,c外液量和c內(nèi)液量均↓的水鈉代謝紊亂.hypervolemichypernatremia(高容量性高鈉血癥):血清鈉濃度＞150mmol/L,血漿滲入壓＜280mmol/L,血容量和血鈉均↑的水鈉代謝紊亂.hypokalemia(低鉀血癥):血鉀濃度低于3.5mmol/Lhypotonicdehydration(低滲性脫水/低容量性低鈉血癥):失鈉多于失水,血清鈉濃度＜130mmol/L,血漿滲入業(yè)＜280mmol/L,伴有c外液↓的水鈉代謝紊亂.hypotonichypoxia(低張性缺氧):以動(dòng)脈血氧分壓↓為基本特性的缺氧hypovoletmicshock(低血容量休克):由于血容量↓引發(fā)的休克為~,見于失血、失液或燒傷等狀況hypoxia(缺氧):供氧↓或用氧障礙引發(fā)c發(fā)生代謝、功效和形態(tài)構(gòu)造異常變化的病理過程immunodeficiencydisease(免疫缺點(diǎn)病):因體液免疫或c免疫缺點(diǎn)所引發(fā)的疾病incompleterehabilitation(不完全康復(fù)):指疾病時(shí)的損傷性變化得到控制,但基本病理變化尚未完全消失,經(jīng)機(jī)體代償后功效代謝恢復(fù),重要癥狀消失,又是可留后遺癥inflammatorycascade(炎癥瀑布/播散性炎癥c活化):炎癥c激活后能產(chǎn)生多個(gè)促炎因子,它們又可造成炎癥c活化,兩者互為因果,形成炎癥瀑布intacknephron(健存腎單位):指在慢性腎疾病時(shí),殘存的部分輕度受損或正常的腎單位interferon/IFN(干擾素):一種含有抗病毒、抗腫瘤作用的蛋白質(zhì),重要有WBC產(chǎn)生有多個(gè)亞型,與發(fā)熱有關(guān)的是IFNα和IFNγintestinalendotoxemia(腸源性內(nèi)毒素血癥):在嚴(yán)重肝病時(shí),由于肝的損害造成內(nèi)毒素在腸道吸取入血↑.ischemiareperfusioninjury(缺血-再灌注損傷):缺血的器官、組織恢復(fù)血流灌注后,不僅不能使功效恢復(fù),反而引發(fā)更為嚴(yán)重的損傷isovolemichypernatremia(等容量性高鈉血癥):血清鈉濃度＞150mmol/L,血漿滲入壓＞310mmol/L,血容量無明顯變化水鈉代謝紊亂.isovolemichyponatremia(等容量性低鈉血癥):血清鈉濃度＜130mmol/L,血漿滲入壓＜280mmol/L,普通不伴有血容量的明顯變化的水鈉代謝紊亂.lacticacidosis(乳酸酸中毒):指任何因素引發(fā)的缺氧或組織低灌流,都可使c內(nèi)糖的無氧酵解↑而引發(fā)乳酸↑,產(chǎn)生~MAPK(絲裂原激活的蛋白激酶):MAPK家族涉及ERK、JNK/SAPK和p38MAPK。它們能在多個(gè)胞外信號(hào)，如分裂原、應(yīng)激原、促炎c因子的作用下，通過磷酸化的三級(jí)酶促級(jí)聯(lián)反映被激活。激活的該家族酶含有調(diào)節(jié)c的生長(zhǎng)、分化、應(yīng)激及死亡的作用MARS(混合性拮抗反映綜合征):當(dāng)SIRS與CARS同時(shí)并存又互相加強(qiáng),則會(huì)造成炎癥反映和免疫功效更為嚴(yán)重的紊亂,對(duì)機(jī)體產(chǎn)生更強(qiáng)的損傷,稱~metabolicacidosis(代酸):指c外液氫離子↑和(或)碳酸氫根丟失而引發(fā)的以血漿碳酸氫根↓為特性的酸堿平衡紊亂microangiopathichemolyticanemia(微血管病性溶血性貧血):指因微血管發(fā)生病理變化而造成RBC破壞引發(fā)的貧血MODS(多器官功效障礙綜合征):機(jī)體在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、失血或休克等狀況下,原無器官功效障礙患者同時(shí)或在短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上器官的功效衰竭molecularchapernoe(分子伴娘):因HSP協(xié)助蛋白質(zhì)的對(duì)的折疊、移位、維持和降解,形象的稱為~moleculardisease(分子病):是指由于DNA遺傳性變異引發(fā)的一類以蛋白質(zhì)異常為特性的疾病molecularpoliceman(分子警察):野生型p53在c周期的G1期發(fā)揮檢查點(diǎn)的功效,負(fù)責(zé)檢查染色體DNA與否有損傷,一旦發(fā)現(xiàn)有缺點(diǎn)且無法修復(fù),則啟動(dòng)c凋亡機(jī)制.因此,被稱為~myocardialconcentrichypertrophy(心肌向心性肥大):指心肌c的肌節(jié)呈并聯(lián)性增生,心肌c增粗,室壁增厚而心腔無明顯↑myocardialremodelling(心肌重構(gòu)):指心衰時(shí)為適應(yīng)心臟負(fù)荷的↑,心肌及心肌間質(zhì)在c構(gòu)造、功效、數(shù)量即遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性和增生性的變化myocardialstunning(心肌頓抑):指再灌注血流已恢復(fù)或基本恢復(fù)后一定時(shí)間內(nèi)心肌出現(xiàn)的可逆性收縮功效↓的現(xiàn)象myogenicdilatation(肌源性擴(kuò)張):心肌拉長(zhǎng)不伴有收縮力↑的心臟擴(kuò)張neauclearreceptor(核R):是一類配體依賴性的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子，分布于胞漿或核內(nèi)，與配體結(jié)合被激活后，在核內(nèi)與靶基因中特定的DNA反映元件結(jié)合，調(diào)節(jié)基因體現(xiàn)，產(chǎn)生生物效應(yīng)，古統(tǒng)稱為核Rnegativeacutephaseprotein(負(fù)急性期反映蛋白):少數(shù)蛋白在急性期反映時(shí)↓,稱為~,如白蛋白、前白蛋白等neuronregressiondisease(n元退行性疾病):n系統(tǒng)疾病中一類以特定n元進(jìn)行性喪失為其特性的疾病,如AD、PDnocturia(夜尿):指夜間尿量等于或超出白天的尿量no-reflowphenomenon(無復(fù)流現(xiàn)象):缺血組織的血流重新恢復(fù)后,部分缺血區(qū)仍無充足的血流灌注的現(xiàn)象oxidativestress(氧化應(yīng)激):指因氧自由基化學(xué)性質(zhì)活潑,產(chǎn)生后損壞機(jī)體正常的氧化還原的動(dòng)態(tài)平衡,造成生物大分子氧化損傷,干擾正常的生命活動(dòng)這樣一種狀態(tài)oxygenparadox(氧反常):缺氧的組織、c恢復(fù)正常氧供應(yīng),其損傷不僅未能恢復(fù),反而更趨嚴(yán)重的現(xiàn)象P50:反映血紅蛋白與氧親和力的指標(biāo),指血氧飽和度為50%時(shí)的氧分壓paroxysmalnocturnaldyspnea(夜間陣發(fā)性呼吸困難):指嚴(yán)重左心衰患者夜間入睡后因突感胸悶而驚醒,在端坐后咳喘后緩和pathophysiology(病理生理):是研究疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機(jī)制的基礎(chǔ)理論科學(xué).PHparadox(PH反常):指再灌注時(shí)快速糾正缺血組織的酸中毒,反而會(huì)加重c的損傷plasmaprotaminparacoagulation(“3p”實(shí)驗(yàn)):即魚精蛋白副凝實(shí)驗(yàn)，將魚精蛋白加入患者血漿后，可與FDP結(jié)合，使血漿中原與FDP結(jié)合的纖維蛋白單體分離并彼此聚合而凝固.這種不需酶的作用而形成纖維蛋白的現(xiàn)象稱為副凝實(shí)驗(yàn)PO2(血氧分壓):溶解于血液中的氧產(chǎn)生的張力polyuria(多尿):24h尿量超出mlprecipitatingfactor(誘因):在疾病的條件中,能加強(qiáng)病因作用或增進(jìn)疾病發(fā)生的因素programmed/PCD(程序行c死亡):體內(nèi)外因素觸發(fā)c內(nèi)預(yù)存的死亡程序而造成的c死亡prthopnea(端坐呼吸):指左心衰患者平臥位時(shí)呼吸困難加重,常被迫采用端坐或半臥位以減輕呼吸困難的狀態(tài)psychogenicdwarf(心因性侏儒):慢性應(yīng)激可在小朋友引發(fā)生長(zhǎng)發(fā)育延遲,出現(xiàn)生長(zhǎng)緩慢,青春期延長(zhǎng),并常伴有行為異常,稱為~或心理社會(huì)最小狀態(tài)pulmonaryencephalopathy(肺性腦病):由呼衰引發(fā)的腦功效障礙,亦即繼發(fā)于外呼吸功效障礙的精神n綜合征pyrogen(致熱原):能引發(fā)人體或?qū)嶒?yàn)動(dòng)物發(fā)熱的物質(zhì)receptordesensitization(R脫敏/低敏):是指多個(gè)因素造成靶c的特定R或R后信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的成分變化，從而使靶c對(duì)配體刺激的反映性↓或消失的現(xiàn)象receptordisease(R病):由于R基因突變使R缺失、↓或構(gòu)造異常而造成的疾病receptorhypersensitivity(R高敏/超敏):指因過分或長(zhǎng)時(shí)間調(diào)節(jié)造成R數(shù)量、親和力或R后信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過程長(zhǎng)時(shí)間的變化，靶c對(duì)配體的刺激反映過分receptorupregulation(R上調(diào)):當(dāng)體內(nèi)配體濃度發(fā)生明顯而持續(xù)↓時(shí)本身R或其它R數(shù)量↑。這種調(diào)節(jié)含有配體濃度和時(shí)間依賴性以及可逆性recessiveedema(隱性水腫):指全身性水腫病人已有組織液的↑,并可答體重的10%,但用手指按壓皮膚是無凹陷renalinsufficiency(腎功效不全):多個(gè)病因引發(fā)腎功效障礙,使機(jī)體內(nèi)環(huán)境發(fā)生紊亂,并有各系統(tǒng)和器官功效嚴(yán)重障礙的綜合征respiratory(呼吸暴發(fā)):再灌注時(shí)隨著組織重新獲得氧的供應(yīng),即獲得中性粒c耗氧量明顯↑,產(chǎn)生大量的氧自由基,稱為~respiratoryfailure(呼衰):外呼吸功效嚴(yán)重障礙,以致PaO2<60mmHg,或伴有PaO2>50mmHg的病理過程.RTK(R絡(luò)氨酸蛋白激酶):是一類含有絡(luò)氨酸蛋白激酶構(gòu)造的膜R，它們與其配體結(jié)合后，發(fā)生二聚化及本身磷酸化，激活c內(nèi)的多條信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，調(diào)節(jié)c的生長(zhǎng)、分化、代謝及有機(jī)體的生長(zhǎng)發(fā)育saline-resistantalkalosis(鹽水抵抗性堿中毒):指某些疾病,如原發(fā)性醛固酮↑癥等,由于低鉀、堿中毒,病人予以鹽水無治療效果的現(xiàn)象saline-responsivealkalosis(鹽水反映性堿中毒):指某些隨著c外液量↓的疾病,由于有效循環(huán)血量局限性,也常有低鉀和低氯存在,而影響腎排碳酸氫根能力,當(dāng)予以鹽水時(shí)可使堿中毒得到糾正的現(xiàn)象schistocyte(裂體c):DIC時(shí),外周學(xué)涂片可見某些特殊的形態(tài)各異的RBC，外形呈盔狀、星形、新月形等shock(休克):多個(gè)強(qiáng)烈致病因子作用于機(jī)體,引發(fā)有效循環(huán)血量急劇↓,生命重要器官微循環(huán)灌流量局限性,造成c功效紊亂的全身性疾病過程shocklung(休克肺):指休克過程中所出現(xiàn)的急性呼吸功效衰竭SIRS(全身炎癥反映綜合征):指機(jī)體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥SO2(血紅蛋白氧飽和度):血紅蛋白與氧結(jié)合的百分?jǐn)?shù),簡(jiǎn)稱血氧飽和度,主取決于氧分壓standardbicarbonate/SB(原則碳酸氫鹽):是指全身在原則條件下(溫度38℃,血紅蛋白氧飽和度為100％,用PaCO240mmHg的氣體平衡)所測(cè)得的血漿碳酸氫根含量stress(應(yīng)激):指機(jī)體受到強(qiáng)烈刺激時(shí),立刻出現(xiàn)的一系列非特異性提高機(jī)體適應(yīng)能力和維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定性的全身性反映stressprotein/HSP(應(yīng)激蛋白/熱休克蛋白):c在應(yīng)激原的刺激下會(huì)生成某些正常時(shí)所不會(huì)有或含量極少的蛋白質(zhì),它們重要在c內(nèi)發(fā)揮功效,屬非分泌型蛋白質(zhì),稱這些蛋白質(zhì)為應(yīng)激蛋白,也稱熱休克蛋白stressrelateddisease(應(yīng)激有關(guān)疾病):在某些疾病中,應(yīng)激在其發(fā)生發(fā)展中是一種重要的因素和誘因,對(duì)這些疾病,稱為~tonicdilatation(緊張?jiān)葱詳U(kuò)張):容量加大并伴有收縮力↑的心臟擴(kuò)張trade-off(矯枉失衡):指機(jī)體對(duì)GFR↓適應(yīng)過程中所發(fā)生的新的失衡trueshunt(真性分流):解剖分流的液體完全未經(jīng)氣體交換過程.tubulorrhexiclesion(小管破裂性損傷):指由腎中毒和腎持續(xù)缺血引發(fā)的腎小管上皮c壞死、脫落、基底膜受損,病變累及腎小管各段的損傷uremia(尿毒癥):是急性或慢性腎衰發(fā)展到嚴(yán)重階段,由于代謝終產(chǎn)物如內(nèi)源性物質(zhì)在體內(nèi)蓄積而引發(fā)的全身中毒癥狀以及水.電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂、腎內(nèi)分泌功效失調(diào)所造成的各系統(tǒng)功效障礙和代謝紊亂的綜合征vasogenicshock(血管源性休克):由于廣泛的小血管擴(kuò)張和容量血管擴(kuò)大,大量血液淤積在外周血管中使回心血量↓所引發(fā)的休克稱為~,見于過敏,部分感染性休克,n源性休克等venousadmixture(靜脈血摻雜):那些病變肺泡通氣量明顯↓而血流未對(duì)應(yīng)↓甚至還可因炎性充血等使血流↑,以致于流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血不能充足的動(dòng)脈化便滲入動(dòng)脈血內(nèi),又稱功效分流.通氣與血流比例明顯↓.ventilation-perfusionimbalance(肺泡通氣與血流比例失調(diào)):部分肺泡每分鐘通氣(Q)與血流(V)的比率不能維持在正常的0.8水平而出現(xiàn)的增高(出現(xiàn)死腔樣通氣)或↓(出現(xiàn)功效行分流).生理性的不協(xié)調(diào)是造成正常PaO2比PAO2稍低的重要因素,病理狀況下,V/Q嚴(yán)重的比例失調(diào)是造成呼衰的最重要因素.waterintoxication(水中毒/高容量性低鈉血癥):是指由于水潴留使c內(nèi)外液均↑,血清鈉濃度＜130mmol/L,血漿滲入壓＜280mmol/L,但體鈉總量正?；颉?，患者有水潴留使體液量↑↑1.病因在疾病發(fā)生發(fā)展中的作用*病因指夠引發(fā)某一疾病并決定該疾病特異性的因素.作用:引發(fā)疾病,沒有治病因素就不會(huì)發(fā)生疾病;決定疾病的特異性.病因在疾病發(fā)展中的作用因病因的種類和機(jī)體的反映而不同,有的可在整個(gè)疾病過程中都起作用;有的僅引發(fā)疾病的發(fā)生,在疾病的進(jìn)一步發(fā)展中并不繼續(xù)起作用2.舉例闡明條件在疾病發(fā)生中的作用*條件本身雖不能引發(fā)疾病,但可左右病因?qū)C(jī)體的影響或者直接作用于機(jī)體,增進(jìn)或妨礙疾病的發(fā)生.如營(yíng)養(yǎng)不良是發(fā)生結(jié)核病的條件,但營(yíng)養(yǎng)不良不能引發(fā)結(jié)核病;沒有營(yíng)養(yǎng)不良的條件,結(jié)核病仍可能發(fā)生.營(yíng)養(yǎng)不良可通過削弱機(jī)體的抵抗力而明顯增進(jìn)結(jié)核病的發(fā)生3.簡(jiǎn)述分子病的常見類型*分子病是指由于DNA遺傳性變異引發(fā)的一類以蛋白質(zhì)異常為特性的疾病.重要分四類:酶缺點(diǎn)所致的疾病;血漿蛋白和c蛋白缺點(diǎn)所致的疾病;受體病;膜轉(zhuǎn)運(yùn)障礙所致的疾病4.什么是腦死亡?判斷腦死亡的原則有哪些*指枕骨大孔以上的全腦死亡,是機(jī)體作為一種整體的功效永久性停止的標(biāo)志.判斷根據(jù)是:自住呼吸停止,需要不停地進(jìn)行人工呼吸;不可逆性深昏迷;腦干N反射消失;瞳孔散大或固定;腦電波消失;腦血液循環(huán)完全停止1.試述低滲性脫水易造成休克的因素*①低滲性脫水時(shí)體液的丟失使c外液量↓②由于低滲狀態(tài),水分可從c外液向滲入壓相對(duì)較高的c內(nèi)轉(zhuǎn)移,致使血容量進(jìn)一步↓③由于c外液低滲,對(duì)口渴中樞的刺激↓而會(huì)使飲水↓④c外液低滲使ADH分泌↓,早起尿量增多多可加重c外液量的進(jìn)一步↓2.試述扎緊動(dòng)物一側(cè)后肢2h后,局部出現(xiàn)水腫的機(jī)制*①后肢v回流受阻,毛細(xì)血管流體靜壓增高,有效濾過壓↑②局部v淤血,組織缺氧,微血管壁通透性↑③血漿蛋白從毛細(xì)血管和微v壁濾出,血漿膠體滲入壓↓和組織間膠體滲入壓↑,促使溶質(zhì)及水分濾出④淋巴回流受阻,使含蛋白的水腫液在組織間隙中聚集3.分析心性水腫的發(fā)生機(jī)制*⑴血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào).充血性心力衰竭時(shí)體v回流障礙,v壓增高可致毛細(xì)血管流體v壓增高,時(shí)組織液生成增多⑵體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)①充血性心力衰竭時(shí),有效循環(huán)血量↓,腎血流量↓.交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮,使入球小A收縮,腎血流量進(jìn)一步↓,腎小球?yàn)V過率↓,造成水鈉潴留②有效循環(huán)血量↓,致使心房肽分泌↓,加上腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增高,造成近曲小管對(duì)水、鈉的重吸取↑③有效循環(huán)血量↓,腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)被激活,造成醛固酮和ADH分泌增多,使遠(yuǎn)曲小管對(duì)水、鈉重吸取增多,造成水鈉潴留4.試述低鉀血癥和高鉀血癥對(duì)心肌興奮性的影響及其機(jī)制*低鉀血癥時(shí),c內(nèi)外液中k+濃度差↑,但[k+]↓使心肌c膜對(duì)k+的通透性↓,k+隨化學(xué)濃度差移向胞外的力受膜的阻擋,達(dá)成電化學(xué)平衡所需的電位差對(duì)應(yīng)↓,即Em與Et的差距↓,故心肌興奮性增高.高鉀血癥時(shí),c內(nèi)外液中k+濃度差↓,Em負(fù)值↓,使Em與Et的差距↓,故心肌興奮性先增高;嚴(yán)重高鉀血癥時(shí),Em過于靠近Et,快鈉通道失活,使心肌興奮性↓5.試述反常性酸性尿和反常性堿性尿和發(fā)生機(jī)制*低鉀血癥時(shí),c內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到c外,而c外H+進(jìn)入c內(nèi),發(fā)生代堿.在腎小管上皮c內(nèi)因H+濃度增高,使H+-Na+交換↑,故排K+↑,尿液呈酸性,即反常性酸性尿.高鉀血癥時(shí),c外鉀轉(zhuǎn)移到c內(nèi),而c內(nèi)H+移至c外,發(fā)生代酸.在腎小管上皮c內(nèi)因H+濃度↓,使H+-Na+交換↓,故排H+↓,尿液呈堿性,即反常性堿性尿6.某腹瀉病人在大量滴注葡萄糖液后出現(xiàn)腹脹,試分析其可能的因素*低血鉀使胃腸道平滑肌興奮性↓,腸蠕動(dòng)↓,于是發(fā)生腹脹.因素:①腹瀉引發(fā)鉀丟失②大量滴注葡萄糖液使血糖濃度↑,在胰島素作用下葡萄糖進(jìn)入c合成糖原,在此過程中要消耗K+③胰島素還能夠刺激c膜上Na+-K+-ATP酶活性,K+向c內(nèi)轉(zhuǎn)移使血鉀濃度↓④大量輸入葡萄糖使血漿滲入壓↑,引發(fā)腎臟滲入性利尿而丟失鉀7.簡(jiǎn)述低鉀血癥時(shí),心肌電生理的變化及其發(fā)生機(jī)制*①興奮性↑:膜對(duì)鉀的通透性↓②傳導(dǎo)性↓:0相去極化速度↓③自律性↑:低鉀血癥時(shí)鉀外流↓,相對(duì)的鈉內(nèi)流↑,自動(dòng)除極化速度加緊④收縮性↑:鈣內(nèi)流加速,興奮-收縮耦聯(lián)↑8.試述缺鉀病人激烈活動(dòng)時(shí)易發(fā)生橫紋肌溶解的機(jī)制*①運(yùn)動(dòng)所誘發(fā)的舒血管反映喪失,造成肌肉缺血②肌肉的糖原合成↓,能量?jī)?chǔ)藏局限性③Na+-K+泵活性↓,c內(nèi)Na+增多,與Na+隨著的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)活動(dòng)也收到損害9.簡(jiǎn)述缺鉀和低鉀血癥對(duì)酸堿平衡的影響及其機(jī)制*均易誘發(fā)代堿.機(jī)制:①低鉀血癥時(shí)H+向c內(nèi)轉(zhuǎn)移增多②腎臟缺鉀時(shí)排H+增多10.試述嚴(yán)重高鉀血癥引發(fā)心搏驟停的機(jī)制*嚴(yán)重高鉀血癥時(shí),可因興奮性和自律性嚴(yán)重↓而引發(fā)心搏驟停.機(jī)制:①高鉀血癥時(shí),c內(nèi)外液中K+濃度差↓,按Nernst方程Em負(fù)值↓,Em過于靠近Et,快鈉通道失活,使心肌興奮性↓②c外液K+濃度↑使膜對(duì)K+的通透性↑,因此4相的K+外向電流↑延緩了4相的凈內(nèi)向電流的自動(dòng)除極化效應(yīng),則自律性↓1.PH正常與否闡明無酸堿紊亂？為什么*否.由于PH正常能夠有下列三種狀況①完全沒有酸堿平衡紊亂②代償性酸中毒或代償性堿中毒③某些類型的混合型酸堿平衡紊亂2.試評(píng)價(jià)肺在酸堿紊亂中的作用*肺在酸堿平衡中的作用是通過變化肺泡通氣量來控制揮發(fā)酸釋出CO2的排出量來調(diào)節(jié)血漿碳酸濃度,使血漿中HCO3-與H2CO3比值靠近正常,以保持PH相對(duì)恒定.肺的代償發(fā)生快速,但代償能力有限,因此呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)是通過中樞或外周兩方面來進(jìn)行的,由于血液中H+不易通過BBB,外周化學(xué)感受器PH的變化也不及中樞化學(xué)感受器敏感,因此PaCO2↑或PH↓時(shí),重要通過延髓中樞化學(xué)感受器感受3.PaCO2↑與否一定有呼酸？為什么*不一定.~是一種反映呼吸因素指標(biāo).當(dāng)其高于正常值時(shí),表達(dá)有CO2潴留,見于呼酸或代償后的代堿.由于在代堿時(shí),機(jī)體代償,使CO2在體內(nèi)代償性增高,以維持PH穩(wěn)定,代償堿中毒4.何為AG？對(duì)判斷酸堿紊亂時(shí)有什么意義*是血清中未測(cè)定的陰離子量減去未測(cè)定的陽離子量的差值.AG的測(cè)定對(duì)辨別不同類型的代酸(AG↑型和AG正常型)和診療某些混合型酸堿平衡紊亂(有AG↑,必定有代酸以及用于鑒定代堿)有重要意義5.代酸對(duì)中樞N有什么影響？機(jī)制是什么*代酸時(shí),引發(fā)CNS的代謝障礙和克制癥狀,重要體現(xiàn)為意識(shí)障礙、乏力、知覺遲鈍,甚至嗜睡或昏迷,最后可引發(fā)呼吸中樞麻痹而死亡,其發(fā)生機(jī)制有:酸中毒時(shí)生物氧化酶類的活性受到克制,氧化磷酸化過程↓,致使ATP生成↓,因而腦組織能量供應(yīng)局限性;PH值↓,腦組織內(nèi)谷氨酸脫羧酶活性↑,使γ-氨基丁酸增多,后者對(duì)CNS含有克制作用6.為什么急性呼堿比慢性呼堿更易出現(xiàn)手足抽搐癥*慢性呼堿時(shí),由于腎的代償調(diào)節(jié)和c的緩沖,可避免c外液PH發(fā)生大的變化,從而避免引發(fā)血漿中游離鈣濃度快速↓引發(fā)手足抽搐.而急性呼堿時(shí),PH快速↑,引發(fā)血漿游離鈣濃度快速明顯↓,引發(fā)手足抽搐7.激烈嘔吐易引發(fā)何種酸堿平衡紊亂？試分析其發(fā)病機(jī)制*激烈嘔吐常引發(fā)代堿.這是由于①失H+.嘔吐是胃液中大量H+的丟失,腸腔中HCO3-得不到足夠的H+中和而被回吸取入血②低K+.胃液中K+的丟失使[K+]↓,此時(shí)c內(nèi)K+外移,c外H+內(nèi)移,使c外液[H+]↓,同時(shí)腎小管上皮c泌K+↓,泌H+↑,重吸取HCO3-增多③低Cl-.胃液中Cl-的丟失使血[Cl-]↓,造成腎遠(yuǎn)曲小管上皮c泌H+↑,重吸取HCO3-↑,引發(fā)缺氯性堿中毒④c外液容量↓.激烈嘔吐可造成脫水,c外液容量↓,引發(fā)繼發(fā)性醛固酮分泌增高.醛固酮增進(jìn)遠(yuǎn)曲小管上皮cH+、泌K+,加強(qiáng)HCO3-重吸取.8.急性呼酸與慢性呼酸的酸堿指標(biāo)重要區(qū)別是什么？為什么*重要看PH值.急性呼酸時(shí)機(jī)體不能充足發(fā)揮代償,PH常低于正常值;慢性呼酸時(shí),由于腎臟的充足代償,PH值可不變9.呼堿合并代堿時(shí)重要血?dú)庵笜?biāo)如何變化*兩種紊亂分別使血漿PH向相反的方向移動(dòng),因此血漿PH取決于兩種紊亂的程度,可升可降,也可完全正常.同時(shí),兩種紊亂使HCO3-濃度和PaCO2都向↑的方向移動(dòng),故最后的血漿HCO3-濃度和PaCO2都明顯↑.AB、SB、BB均↑,BE正值加大,PH變動(dòng)不大10.某糖尿病患者,化驗(yàn)成果顯示:血PH7.30,PCO231mmHg,SB16mmol/L,血[Na+]是140mmol/L,血[Cl-]104mmol/L.請(qǐng)分析其酸堿平衡紊亂的類型并闡明診療根據(jù)*該患者的酸堿平衡紊亂為AG↑型代酸.根據(jù)以下:①PH↓表明患者有失代償性酸中毒②患者有糖尿病史,可能因糖和脂肪代謝紊亂而使酮體增多,引發(fā)酮癥酸中毒③患者PCO2↓,[HCO3-]↓,兩者變化方向一致,首先應(yīng)考慮單純性酸堿平衡紊亂.如PCO2原發(fā)性↓,[HCO3-]為代償性↓,應(yīng)為呼堿,與病人PH和病史均不相符.如[HCO3-]是原發(fā)性↓,PCO2為代償性↓,為代酸,與病人PH和病史相符④患者AG=[Na+]-([HCO3-]+[Cl-])=140-(16+104)=20mmol/L,AG明顯↑,與糖尿病時(shí)酮體↑,有機(jī)酸陰離子↑的病史相符.綜上,判斷~1.缺氧可分為幾個(gè)類型？簡(jiǎn)述各型的血氧變化特點(diǎn)*根據(jù)缺氧的因素和血氧變化的特點(diǎn),普通將缺氧分為低張性、血液性、循環(huán)性、組織性四種類型.特點(diǎn):①低張性:A血氧分壓↓,血氧含量↓,血氧容量正常,血氧飽和度↓,a-v血氧含量差↓(慢性缺氧可正常)②血液性:A血氧分壓正常,血氧含量和血氧容量↓(血紅蛋白與氧的親和力異常增高者不↓),血氧飽和度正常,a-v血氧含量差↓③循環(huán)性:A血氧分壓、血氧含量、血氧容量和血氧飽和度普通正常a-v血氧含量差↑④組織性:A血氧分壓、血氧含量、血氧容量和血氧飽和度正常,a-v血氧含量差↓2.簡(jiǎn)述發(fā)紺與各型缺氧的關(guān)系*當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超出5g/dl時(shí),皮膚和粘膜呈青紫色,稱為發(fā)紺.發(fā)紺不一定缺氧,缺氧也不一定有發(fā)紺.低張性缺氧和循環(huán)性缺氧均可出現(xiàn)血氧分壓↓,造成脫氧血紅蛋白的濃度↑,從而出現(xiàn)發(fā)紺;而血液性缺氧和組織性缺氧血氧分壓正常,普通不會(huì)出現(xiàn)發(fā)紺3.試述CO中毒引發(fā)缺氧的機(jī)制*①CO與Hb的親和力是氧的210倍.CO與Hb結(jié)合形成HbCO而失去攜帶氧的能力②當(dāng)CO與Hb分子中某個(gè)血紅素結(jié)合后,將↑其它3個(gè)血紅素對(duì)氧的親和力,使氧解離曲線左移,Hb中以結(jié)合的氧釋放↓③CO還能克制RBC內(nèi)糖酵解,使2,3-DPG生成↓,氧解離曲線左移,進(jìn)一步加重缺氧4.試述高鐵血紅蛋白血癥引發(fā)缺氧的機(jī)制*①亞硝酸鹽等氧化劑可使大量Hb氧化為高鐵血紅蛋白,高鐵血紅蛋白中Fe3+與羥基牢固結(jié)合而失去攜帶氧的能力②當(dāng)Hb分子的四個(gè)Fe2+有一部分被氧化成Fe3+,還使剩余的Fe2+與O2的親和力↑,造成氧解離曲線左移,Hb向c釋放氧↓5.試述低張性缺氧時(shí)循環(huán)系統(tǒng)的代償反映*體現(xiàn)在①CO↑.由于HR加緊、心肌收縮力↑、回心血量增多所致②肺血管收縮.由于肺A平滑肌c內(nèi)鈣↑、縮血管物質(zhì)相對(duì)增多及交感N興奮所致③血流重新分布.心、腦供血量增多,而皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌和腎的組織血流量↓④組織毛細(xì)血管密度↑,有助于血氧彌散6.試述急性缺氧引發(fā)肺血管收縮的機(jī)制*①電壓依賴性鉀通道介導(dǎo)的c內(nèi)鈣↑.急性缺氧可克制其功效,較少通道的開放,使K+外流↓,膜電位↓,引發(fā)c去極化,從而激活電壓依賴性鈣通道開放,Ca2+內(nèi)流↑引發(fā)肺血管收縮②縮血管物質(zhì)相對(duì)增多③肺血管α-腎上腺素受體密度較高,交感N興奮使肺血管收縮7.缺氧引發(fā)循環(huán)系統(tǒng)損傷性變化的重要體現(xiàn)*①肺A高壓②心肌舒縮功效↓③心律失常④回心血量↓8.缺氧時(shí)RBC中2,3-DPG增多的機(jī)制及其影響*機(jī)制:①生成↑:由于脫氧血紅蛋白增多和PH值增高,使糖酵解過程核心酶DPGM等活性加強(qiáng),2,3-DPG生成增多②分解↓:PH值增高可克制DPGP酶的活性,使2,3-DPG的分解↓.2,3-DPG增多使氧解離曲線右移,其影響為:①氧解離曲線右移,即血紅蛋白與氧的親和力↓,易于將結(jié)合的氧釋出供組織運(yùn)用②當(dāng)PaO2降至60mmHg下列時(shí),因處在氧解離曲線陡直部分,可使血液通過肺泡時(shí)結(jié)合的氧量↓失去代償意義1.致熱原通過哪些基本發(fā)病環(huán)節(jié)使機(jī)體體溫↑*①外致熱原(微生物及其產(chǎn)物)的有效成分與產(chǎn)內(nèi)生致熱原的c膜特異受體結(jié)合,通過新的mRNA及蛋白質(zhì)合成,并釋放內(nèi)生致熱原(EP)②體溫調(diào)節(jié)的高級(jí)中樞位于視前區(qū)下丘腦前部(POAH),EP作用于POAH,使得體溫↑③EP首先作用于體溫調(diào)節(jié)中樞,引發(fā)發(fā)熱中樞介質(zhì)的釋放,繼而引發(fā)體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移④當(dāng)體溫偏離調(diào)定點(diǎn)時(shí),可由反饋系統(tǒng)(溫度感受器)將偏差信息送到控制系統(tǒng),后者將這些信息綜合分析,與調(diào)定點(diǎn)比較,然后通過對(duì)效應(yīng)器(產(chǎn)熱和散熱)的調(diào)控把中心溫度維持在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平2.論述體溫↑期的變化及機(jī)制*體溫↑期是發(fā)熱的第一時(shí)相,重要變化是畏寒,皮膚蒼白,嚴(yán)重者出現(xiàn)寒顫和雞皮.由于皮膚血管收縮血流↓變現(xiàn)為皮膚蒼白.因皮膚血流↓,皮溫↓刺激冷感受器,信息傳入中樞而有畏寒感覺.雞皮是經(jīng)交感傳出的沖動(dòng)引發(fā)皮膚立毛肌收縮而致.寒顫則是骨骼肌不隨意的周期性收縮,是下丘腦發(fā)出的沖動(dòng),經(jīng)脊髓策索的網(wǎng)狀脊髓束和紅核脊髓束,通過運(yùn)動(dòng)N傳遞到運(yùn)動(dòng)終板而引發(fā).此期因體溫調(diào)定點(diǎn)上移,血溫低于調(diào)定點(diǎn)水平,因此,熱代謝特點(diǎn)是產(chǎn)熱增多,散熱↓,體溫↑3.發(fā)熱和過熱有何異同*同:①兩者均為病理性體溫↑②體溫均高于正常值0.5℃.不同:①發(fā)熱時(shí)體溫調(diào)節(jié)中樞的體溫調(diào)定點(diǎn)上移,而過熱時(shí)體溫調(diào)定點(diǎn)并未上移②發(fā)熱時(shí)體溫不會(huì)超出體溫調(diào)定點(diǎn)水平,而過熱時(shí)體溫↑的程度可超出體溫調(diào)定點(diǎn)水平③從體溫↑機(jī)制來說,發(fā)熱時(shí)主動(dòng)調(diào)節(jié)性↑,而過熱是由于調(diào)節(jié)障礙引發(fā)的被動(dòng)性體溫↑4.長(zhǎng)久發(fā)熱病人又出現(xiàn)激烈嘔吐,發(fā)生哪些酸堿平衡紊亂*①代酸:糖酵解↑,使血乳酸水平↑;脂肪分解↑,產(chǎn)生大量酮體②呼堿:高熱使呼吸加強(qiáng),PaCO2↓③代堿;嘔吐使胃液中HCl大量丟失;胃液中K+丟失引發(fā)低血鉀,通過c內(nèi)外K+-H+交換使血[H+]↓;腎小管上皮cK+-Na+交換↓,H+-Na+交換增多,使H+丟失過多5.發(fā)熱時(shí),機(jī)體有哪些重要的機(jī)能和代謝變化*物質(zhì)代謝變化:糖原分解增多,血糖增高;脂肪分解↑,出現(xiàn)酮血癥和酮尿;蛋白質(zhì)分解加強(qiáng),尿氮明顯增多,出現(xiàn)負(fù)氮平衡.可出現(xiàn)B族維生素缺少,脫水和代酸.機(jī)能變化:HR加緊;呼吸加深加緊,可發(fā)生呼堿;消化液分泌↓,胃腸蠕動(dòng)↓,食欲減退;尿量↓,尿比重↑;常出現(xiàn)頭痛、頭暈,高熱時(shí)出現(xiàn)煩躁不安、譫語、幻覺和失眠1.概述c信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的基本機(jī)制及異常的病理意義*基本過程是由配體作用于膜受體或核受體信號(hào),繼而啟動(dòng)c內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路.化學(xué)或物理信號(hào)作用于有關(guān)受體,引發(fā)c內(nèi)一系列信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白的構(gòu)象、活性或功效變化,最后造成c生物學(xué)性質(zhì)變化.配體數(shù)量、受體數(shù)量、受體親和力、c內(nèi)信號(hào)分子變化調(diào)節(jié)著c內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路.不同的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路間含有互相聯(lián)系和作用,形成復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò).信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的異常與諸多疾病發(fā)生發(fā)展親密有關(guān),如腫瘤、心血管病等.可見于這樣幾個(gè)方面①c信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子異常既能夠作為疾病的直接因素,引發(fā)特定疾病的發(fā)生,如基因突變所致的LDL受體質(zhì)和量的變化能引發(fā)家族性高膽固醇血癥;亦可在疾病的過程中發(fā)揮作用,增進(jìn)疾病的發(fā)展,如高血壓造成的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常與高血壓心肌肥厚的發(fā)生有關(guān)②某些信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白的基因突變或多態(tài)性即使并不能造成疾病,但它們?cè)跊Q定疾病的嚴(yán)重程度以及疾病對(duì)藥品的敏感性等方面起重要作用③c信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常能夠局限于單一成分或某一環(huán)節(jié),亦可同時(shí)或先后累及多個(gè)環(huán)節(jié)甚至多條信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑,造成調(diào)節(jié)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的網(wǎng)絡(luò)失衡2.為什么說可逆性的磷酸化調(diào)節(jié)是信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路對(duì)靶蛋白調(diào)節(jié)的最重要方式*①蛋白激酶和磷酸酶普遍存在于調(diào)節(jié)c生長(zhǎng)、分化、應(yīng)激和死亡的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中,對(duì)多個(gè)效應(yīng)蛋白進(jìn)行可逆性磷化修飾②便捷快速完畢信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)或終止,含有較高的可控性和特異性3.G蛋白家族分幾類？它們?nèi)魏伪患せ?分為兩類:①由α、β和γ亞單位構(gòu)成的異三聚體②小分子G蛋白.這兩類還分為數(shù)量不等的亞型,并有對(duì)應(yīng)的功效.G蛋白激活是由于配體與受體結(jié)合后,Gα上的GDP為GTP所取代,此時(shí)G蛋白解離成GTP-Gα和Gβγ兩部分,它們可分別與效應(yīng)器作用或通過產(chǎn)生第二信使影響c的反映4.何謂受體異常癥？受體異?？捎心男w現(xiàn)*指因受體的數(shù)量、構(gòu)造或調(diào)節(jié)功效變化,使之不能介導(dǎo)配體在靶c中應(yīng)有的效應(yīng)所引發(fā)的疾病.受體異?？审w現(xiàn)為①受體下調(diào)或減敏,如哮喘患者長(zhǎng)久應(yīng)用異丙腎上腺素后,支氣管平滑肌上的β受體的↓或與G蛋白解耦聯(lián)②受體上調(diào)或增敏,如甲亢病人心肌β2受體增多和反映性增高5.何謂本身免疫性受體病,舉例闡明受體本身抗體的種類和作用*本身免疫性受體病是由于患者體內(nèi)產(chǎn)生了抗某種受體的本身抗體所致.抗受體抗體分為刺激型和阻斷型.刺激型抗體可模擬信號(hào)分子或配體的作用,激活特定的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,使靶c功效亢進(jìn).如刺激性促甲狀腺激素(TSH)受體抗體與甲狀腺濾泡c膜上的TSH受體結(jié)合后,能模擬TSH的作用,造成甲狀腺素持續(xù)↑從而引發(fā)本身免疫性甲狀腺功效亢進(jìn).阻斷型抗體與受體結(jié)合后,可阻斷受體與配體的結(jié)合,從而阻斷受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路和效應(yīng),造成靶c功效低下.如阻斷型TSH受體抗體能阻斷TSH對(duì)甲狀腺的興奮作用,造成甲狀腺功效減退.在重癥肌無力患者體內(nèi)也發(fā)現(xiàn)有阻斷性的抗N型乙酰膽堿受體的抗體6.簡(jiǎn)述遺傳性的胰島素抵抗型糖尿病的發(fā)生機(jī)制*該病以胰島素受體基因點(diǎn)突變?yōu)橹?分布于受體的胞外區(qū)和PTK區(qū).突變可致①受體合成障礙②受體轉(zhuǎn)運(yùn)受阻③受體與配體親和力障礙④PTK活性↓⑤受體降解加緊使得靶c對(duì)胰島素反映喪失.這樣通過TPK激活PI3K和Ras-Raf-MEK-ERK通路受阻,GLUT4轉(zhuǎn)位障礙,組織攝糖↓;糖原合酶不能激活,糖原合成↓;基因體現(xiàn)↓,蛋白合成↓7.FH的LDL受體突變分哪幾個(gè)類型及對(duì)應(yīng)的機(jī)制*分為四種類型,有關(guān)機(jī)制以下:①受體合成障礙:LDL受體基因突變不能編碼正常的受體蛋白,次型最常見②受體轉(zhuǎn)運(yùn)障礙:編碼受體轉(zhuǎn)運(yùn)信號(hào)的基因突變,在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)合成的受體前體不能轉(zhuǎn)運(yùn)至高爾基體,影響受體的翻譯后加工過程,使受體前體成熟障礙③受體與配體結(jié)合障礙:因基因的堿基缺失或點(diǎn)突變,使受體的配體結(jié)合區(qū)缺少或變異,這類受體在胞膜上不能與配體結(jié)合或內(nèi)吞后不能釋出脂蛋白④受體內(nèi)吞缺點(diǎn):編碼LDL受體胞漿區(qū)的基因突變,構(gòu)造異常的受體與LDL結(jié)合后不能聚集成簇并內(nèi)吞入胞8.簡(jiǎn)述c信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的異常與c癌變關(guān)系*腫瘤c信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的變化是多成分、多環(huán)節(jié)作用的成果.腫瘤早期的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常與腫瘤c的高增殖、低分化、凋亡↓有關(guān).而晚期則是控制c粘附和運(yùn)動(dòng)性的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常,造成腫瘤c含有轉(zhuǎn)移性,其中可引發(fā)腫瘤過分增殖的信號(hào)異常為正信號(hào)作用↑而負(fù)信號(hào)作用↓或喪失①促c增殖的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路過強(qiáng),癌基因體現(xiàn)產(chǎn)物絕大多數(shù)都是c信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)的構(gòu)成成分,如自分泌或旁分泌的生長(zhǎng)因子產(chǎn)生增多、某些生長(zhǎng)因子受體過分體現(xiàn)或受體構(gòu)成型激活、體現(xiàn)蛋白激酶類、c內(nèi)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)成分如小G蛋白R(shí)as的突變?cè)斐蒖as本身GTP酶活性↓、體現(xiàn)核內(nèi)蛋白類②克制c增殖的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過弱等,如抑癌基因某些產(chǎn)物可克制c生長(zhǎng),使c停留在G1期或使c按既定程序分化、衰老或死亡.因抑癌基因突變、失活或丟失使信號(hào)系統(tǒng)中負(fù)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙,成果造成腫瘤c生長(zhǎng)失控9.試述G蛋白介導(dǎo)的c信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常在肢端肥大癥和巨人癥發(fā)病中的作用*肢端肥大癥和巨人癥是由Gsα基因突變克制了GTP酶活性,GH釋放激素經(jīng)激活Gsα使Gsα處在持續(xù)活化狀態(tài),cAMP積聚,從而增進(jìn)分泌GHc增殖和分泌10.試從信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路角度論述尿崩癥的發(fā)生機(jī)制*腎臟對(duì)水的重吸取和排泄功效受抗利尿激素調(diào)節(jié),這種作用通過遠(yuǎn)端腎小管或集合管上皮c膜上的2型抗利尿激素受體介導(dǎo).V2R與ADH結(jié)合后,通過激活Gs-AC-Camp-PKA信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,使c中的水通道(AQP2)插入c膜中,造成腎集合管管腔膜對(duì)水的通透性↑,尿液濃縮.尿崩癥分為中樞性尿崩癥和家族腎性尿崩癥.前者是由于患者ADH分泌↓、而腎性尿崩癥是由于V2R變異或腎小管上皮c水通道AQP2異常,使腎集合管上皮c對(duì)ADH的反映性↓所致11.簡(jiǎn)述糖皮質(zhì)激素的抗炎機(jī)制*GC含有強(qiáng)大的抗炎作用,其作用通過糖皮質(zhì)激素受體(GR)介導(dǎo).作為配體依賴性的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子,GR與GC結(jié)合后,能轉(zhuǎn)入核內(nèi)調(diào)節(jié)基因體現(xiàn),產(chǎn)生抗炎效應(yīng)①能增進(jìn)膜聯(lián)蛋白-1和IL-1受體拮抗劑等抗炎物質(zhì)的體現(xiàn)②膜聯(lián)蛋白-1能夠通過克制磷脂酶A2的活性,克制脂質(zhì)炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生③GR在轉(zhuǎn)錄水平拮抗NF-κB和AP-1,克制多個(gè)促炎因子和趨化因子等的體現(xiàn),產(chǎn)生抗炎作用1.c凋亡與壞死有哪些不同*①c凋亡是一種主動(dòng)的過程,受基因調(diào)控,有新蛋白的合成且耗能,c壞死則是一種被動(dòng)的過程,無新蛋白的合成且不耗能②凋亡時(shí),DNA片斷化,電泳呈“梯”狀條帶;壞死時(shí),DNA彌散性降解,電泳呈均一片狀③凋亡時(shí),胞膜及c器相對(duì)完整,核固縮,有凋亡小體出現(xiàn);壞死時(shí),c構(gòu)造全方面溶解④凋亡時(shí)溶酶體相對(duì)完整,局部無炎癥反映;壞死時(shí)溶酶體破裂,局部有炎癥反映2.簡(jiǎn)述c凋亡的過程*分為四個(gè)階段:①凋亡信號(hào)轉(zhuǎn)到:凋亡誘導(dǎo)信號(hào)作用有關(guān)c受體,通過c內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)到途徑激活后續(xù)凋亡程序②凋亡基因激活:調(diào)控凋亡的基因按預(yù)定程序啟動(dòng),合成有關(guān)酶類和其它物質(zhì)③c凋亡的執(zhí)行:DNase徹底破壞c生命活動(dòng)所必須的染色質(zhì);caspases造成c構(gòu)造的全方面解體,c進(jìn)入死亡執(zhí)行階段④凋亡c的去除:已經(jīng)凋亡的c可被鄰近c(diǎn)所吞噬、分解,局部無炎癥反映3.試述c凋亡的形態(tài)學(xué)變化*胞膜空泡化、出芽;c固縮、染色質(zhì)邊集;特性性形態(tài)變化,凋亡小體出現(xiàn)4.試述c凋亡的生化變化*①DNA片斷化②內(nèi)源性核酸內(nèi)切酶激活,分解DNA③凋亡蛋白酶激活,水解c骨架蛋白和其它蛋白5.為什么p53有“分子警察”之稱*在c周期的G1期,野生型p53發(fā)揮檢查點(diǎn)的功效,負(fù)責(zé)檢查染色體DNA與否有損傷,一旦發(fā)現(xiàn)有缺點(diǎn)就刺激CIP的體現(xiàn),制止c進(jìn)入c周期,并啟動(dòng)DNA修復(fù)機(jī)制;如果修復(fù)失敗,p53則啟動(dòng)c凋亡機(jī)制.正是p53含有這種檢查識(shí)別導(dǎo)向能力,而獲得“分子警察”之稱6.試述c-myc在c凋亡中的作用*含有雙向調(diào)節(jié)作用.c-myc基因體現(xiàn)后,如果沒有足夠的生長(zhǎng)因子持續(xù)作用c就發(fā)生凋亡;反之,就處在增值狀態(tài)7.述Bcl-2對(duì)c凋亡的作用及機(jī)制*機(jī)制①直接抗氧化②克制線粒體釋放促凋亡的蛋白質(zhì)③克制促凋亡調(diào)節(jié)蛋白Bax、Bak的c毒;作用④克制凋亡蛋白酶的激活⑤維持c鈣穩(wěn)態(tài)8.p53對(duì)c凋亡的作用及其機(jī)制是什么*機(jī)制:野生型p53在c周期的G1期發(fā)揮檢查點(diǎn)的功效,負(fù)責(zé)檢查染色體DNA與否有損傷,一旦發(fā)現(xiàn)有缺點(diǎn)就刺激CIP的體現(xiàn),制止c進(jìn)入周期,并啟動(dòng)DNA修復(fù)機(jī)制;如果修復(fù)失敗,p53則啟動(dòng)c凋亡機(jī)制9.試述氧化應(yīng)激引發(fā)c凋亡的可能機(jī)制*①激活p53基因②活化聚ADP核糖轉(zhuǎn)移酶,引發(fā)NAD快速耗氧,ATP大量消耗③氧自由基攻擊c膜上的不飽和脂肪酸,通過脂質(zhì)過氧化作用直接造成c膜的損傷④激活Ca2+/Mg2+依賴的核酸內(nèi)切酶,產(chǎn)生膜的發(fā)泡現(xiàn)象⑤活化核轉(zhuǎn)錄因子NF-KκB和AP-1,可加速c凋亡有關(guān)的某些基因的體現(xiàn),誘發(fā)c凋亡⑥引發(fā)c膜構(gòu)造的破壞,可變化c膜的通透性使Ca2+內(nèi)流↑,誘導(dǎo)c凋亡10.試述鈣穩(wěn)態(tài)失衡引發(fā)c凋亡的機(jī)制*①激活Ca2+/Mg2+依賴的核酸內(nèi)切酶,降解DNA鏈②激活谷氨酰胺轉(zhuǎn)移酶,催化c內(nèi)肽鏈間的?；D(zhuǎn)移,在肽鏈間形成共價(jià)鍵,使c骨架蛋白分子間發(fā)生廣泛交聯(lián),有助于凋亡小體形成③激活核轉(zhuǎn)錄因子,加速c凋亡有關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄④舒展DNA鏈,暴露核小體的連接區(qū)內(nèi)的酶切位點(diǎn),有助于DNA內(nèi)切酶切割DNA11.簡(jiǎn)述c凋亡的惡性網(wǎng)絡(luò)假說*該假說實(shí)質(zhì)是c凋亡機(jī)制的綜合性敘述.c凋亡機(jī)制涉及①氧化損傷:由氧自由基引發(fā)DNA、蛋白質(zhì)、膜脂質(zhì)損傷以及激活c凋亡有關(guān)基因體現(xiàn);對(duì)胞膜的損傷使Ca2+內(nèi)流↑,引發(fā)鈣穩(wěn)態(tài)失衡;使線粒體膜通透性和膜電位變化②鈣穩(wěn)態(tài)失衡:激活DNase降解DNA鏈;激活谷氨酰胺轉(zhuǎn)移酶,催化肽鏈間的?；D(zhuǎn)移,使骨架蛋白廣泛交聯(lián),促凋亡小體形成.鈣穩(wěn)態(tài)失衡又促使氧自由基生成增多和線粒體損傷③線粒體損傷:線粒體膜功效和構(gòu)造完整性破壞的↓,造成c凋亡啟動(dòng)因子從線粒體釋出;線粒體損傷會(huì)加重鈣穩(wěn)態(tài)失衡和氧自由基生成增多12.HIV感染如何引發(fā)CD4+淋巴c凋亡的*HIV感染CD4+淋巴c后,c水平①合胞體形成:受感染的大部分CD4+淋巴c逐步融合成合胞體或多核巨c②HIV激活誘導(dǎo)CD4+淋巴c凋亡③效靶c效應(yīng):受感染的CD4+淋巴c為效應(yīng)c,攻擊誘導(dǎo)未受感染的CD4+c(靶c)④分子水平:通過糖蛋白120,Fas,tat蛋白以及c因子TNF等體現(xiàn)上調(diào),誘導(dǎo)觸發(fā)c凋亡13.c凋亡在疾病防治中的意義*①合理運(yùn)用凋亡有關(guān)因素②干預(yù)凋亡信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)③調(diào)節(jié)凋亡有關(guān)基因④控制凋亡有關(guān)的酶學(xué)機(jī)制⑤避免線粒體跨膜電位↓1.簡(jiǎn)述藍(lán)斑-去甲腎上腺素能N元/交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)在應(yīng)激時(shí)的基本效應(yīng)*應(yīng)激時(shí)LC/NE系統(tǒng)重要中樞效應(yīng)與應(yīng)激時(shí)的興奮、警惕以及緊張焦慮的情緒反映有關(guān).外周效應(yīng)重要為腎上腺素和去甲腎上腺素的血漿濃度快速↑,參加調(diào)控機(jī)體應(yīng)激的急性反映2.簡(jiǎn)述下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)在應(yīng)激時(shí)的中樞效應(yīng)*應(yīng)激時(shí)HPA軸興奮分泌介質(zhì)CRH和ACTH.CRH刺激ACTH分泌從而↑糖皮質(zhì)激素分泌,CRH還調(diào)控應(yīng)激時(shí)情緒行為反映以及增進(jìn)內(nèi)啡肽的釋放等3.全身適應(yīng)綜合征是如何分期的*①警惕期,在應(yīng)激作用后快速出現(xiàn)的是機(jī)體防御機(jī)制的快速動(dòng)員期.以交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的興奮為主,并伴有腎上腺皮質(zhì)激素的增多②抵抗期,如果應(yīng)激原持續(xù)作用于機(jī)體,就會(huì)進(jìn)入抵抗期.出現(xiàn)以腎上腺皮質(zhì)激素增多為主的適應(yīng)反映③衰竭期,有害刺激持續(xù)存在,機(jī)體內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重失衡,應(yīng)激反映的負(fù)效應(yīng)陸續(xù)出現(xiàn)4.急性期反映蛋白構(gòu)成和生物學(xué)功效如何*構(gòu)成:參加血凝和纖溶的蛋白,參加補(bǔ)體成分的蛋白,參加轉(zhuǎn)運(yùn)的蛋白,纖維連接蛋白功效.功效:克制某些蛋白酶的活性,激活凝血和纖溶系統(tǒng),去除異物和壞死組織,增進(jìn)組織修復(fù)5.簡(jiǎn)述免疫系統(tǒng)在應(yīng)激反映中的作用*免疫系統(tǒng)是應(yīng)激系統(tǒng)的重要構(gòu)成部分.⑴N內(nèi)分泌變化對(duì)免疫系統(tǒng)有重要調(diào)控作用①急性應(yīng)激時(shí),外周血吞噬c數(shù)目增多,活性↑,補(bǔ)體、C反映蛋白↑②持續(xù)強(qiáng)烈應(yīng)激反映可造成免疫功效克制⑵免疫系統(tǒng)對(duì)N-內(nèi)分泌系統(tǒng)有反向的調(diào)節(jié)和影響①免疫系統(tǒng)可去除有害刺激②免疫系統(tǒng)可產(chǎn)生多個(gè)N內(nèi)分泌激素和c因子,促使N內(nèi)分泌系統(tǒng)感知某些非識(shí)別性刺激③免疫c產(chǎn)生的某些c因子含有N內(nèi)分泌激素樣作用6.試述應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生機(jī)制*機(jī)制①胃腸粘膜缺血,不能產(chǎn)生足量的碳酸氫鹽和粘液,↓了保護(hù)能力②胃粘膜血流↓,胃腔內(nèi)H+向粘膜內(nèi)的方向彌散↑③膽汁的逆流使粘膜通透性↑,使H+反向逆流入粘膜↑④胃粘膜PG合成↓⑤糖皮質(zhì)激素分泌↑,蛋白質(zhì)分解不不大于合成,胃上皮c更新緩慢,再生能力↓7.試述慢性應(yīng)激糖皮質(zhì)激素分泌過多對(duì)機(jī)體的不利影響*①對(duì)免疫炎癥反映有明顯克制效應(yīng)②克制生成激素分泌,造成生長(zhǎng)發(fā)育緩慢③使靶c對(duì)胰島素樣生長(zhǎng)因子Ⅰ產(chǎn)生抵抗,引發(fā)生長(zhǎng)緩慢,行為異常④克制性腺軸功效⑤克制甲狀腺軸功效⑥代謝異常8.應(yīng)激的生物意義和防治原則有哪些*意義:↑機(jī)體非特異性的反映和防御功效,保障機(jī)體完畢多個(gè)負(fù)荷,防御多個(gè)損傷;如反映過強(qiáng),則引發(fā)以強(qiáng)烈應(yīng)激損害為重要體現(xiàn)的應(yīng)激性疾病.防治原則:防止過強(qiáng)的損傷性應(yīng)激;及時(shí)對(duì)的解決伴有損傷性應(yīng)激的疾病或病理過程;↓應(yīng)激對(duì)機(jī)體造成的損傷;必要時(shí)補(bǔ)充糖皮質(zhì)激素1.DIC的發(fā)展過程可分為哪幾期？簡(jiǎn)述各期的發(fā)生機(jī)制*典型DIC的發(fā)展過程可分為三期:①高凝期②消耗性低凝期③繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期.高凝期的發(fā)生機(jī)制是由于多個(gè)病因通過不同途徑激活機(jī)體凝血過程,使血液凝固性↑,造成廣泛微血栓形成,消耗性低凝期的發(fā)生機(jī)制:因高凝期中廣泛、大量的微血栓形成使血液中血小板和多個(gè)凝血因子,特別是纖維蛋白原,凝血酶原、凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ等凝血物質(zhì)明顯↓,引發(fā)血液固性↓.繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)發(fā)生機(jī)制的中心環(huán)節(jié)是由于大量纖溶酶被激活,能激活纖溶酶原的因素有①凝血酶②激肽釋放酶③子宮、肺、前列腺等損傷釋放的組織激活物④血管受損釋放的血管激活物,在這些因素的作用下,形成了大量的纖溶酶,將纖維蛋白簡(jiǎn)潔為FDP2.DIC的重要發(fā)生機(jī)制有哪些*①任何因素使血管內(nèi)皮損傷,激活凝血因子Ⅻ,啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)②組織嚴(yán)重?fù)p傷,使大量組織凝血因子入血,啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)③血c大量破壞,激活和增進(jìn)凝血④其它促凝物質(zhì)入血,激活和增進(jìn)凝血發(fā)生.以上因素使血液凝固性明顯↑造成DIC發(fā)生3.簡(jiǎn)述DIC造成出血的機(jī)制*①凝血物質(zhì)大量消耗,使凝血活性明顯↓,造成出血②繼發(fā)性纖溶激活不僅水解凝血生成的纖維蛋白栓子,使血管損傷部位再出血,還可同時(shí)水解纖維蛋白原、凝血酶原、凝血因子Ⅴ、Ⅶ等,使出血加重③FDP含有抗纖維蛋白單體的聚合;抗凝血酶的作用;抗血小板粘附和聚集,并能加強(qiáng)組織胺和激肽↑毛細(xì)血管通透性作用,故FDP的大量生成使出血加重④微血管受損,通透性增高也是造成DIC出血的因素4.為什么重癥DIC容易造成休克*①DIC時(shí)廣泛的微血管栓塞,使回心血量↓②DIC引發(fā)的出血使血容量↓③冠脈微血管栓塞及細(xì)菌毒素對(duì)心肌的損害,使心功效障礙④在DIC的過程中激肽和補(bǔ)體系統(tǒng)被激活,使血管擴(kuò)張,血壓↓,同時(shí)使血管壁通透性↑,血漿外滲,回心血量↓.以上因素綜合作用的成果,使微循環(huán)血液灌注量急劇↓,引發(fā)休克5.試述休克與DIC的關(guān)系*休克和DIC互為因果,惡性循環(huán).休克晚期由于微循環(huán)持續(xù)淤血,血液速度變慢,血液濃縮,血液處在高凝狀態(tài);酸中毒不停加重,易于形成血栓;敗血癥休克時(shí)病原微生物與毒素均可損傷內(nèi)皮,激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng);嚴(yán)重創(chuàng)傷性休克,組織因子入血,可啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng);異型輸血可引發(fā)RBC損傷,更易誘發(fā)DIC.急性DIC時(shí)廣泛的微血栓形成,使回心血量↓;DIC使發(fā)生的出血,使血容量↓;DIC時(shí)補(bǔ)體及激肽系統(tǒng)激活和FDP大量形成,造成微血管舒張及激肽系統(tǒng)激活和FDP大量形成,造成微血管舒張即通透性增高.這些因素的共同作用引發(fā)休克并增進(jìn)休克的發(fā)展6.DIC是如何引發(fā)機(jī)體貧血的*在DIC發(fā)病過程中,凝血系統(tǒng)被激活生成的纖維蛋白互相交錯(cuò)聯(lián)結(jié)在微血管中形成纖維蛋白絲網(wǎng),當(dāng)RBC隨血流經(jīng)微血管中這些蛋白絲網(wǎng)時(shí),被撞擊、切割或粘掛在纖維蛋白絲上,最后使RBC變形,破裂形成裂體c,這些裂體c在血流的沖擊碰撞下易破裂,發(fā)生溶血1.休克早期微循環(huán)缺血的發(fā)生機(jī)理是什么*多個(gè)致休克的病因,造成交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮,血中兒茶酚胺含量增高,微循環(huán)流入端血管對(duì)兒茶酚胺↑反映的敏感性不不大于流出端,因此微循環(huán)流入端收縮程度不不大于流出端,同時(shí)尚有其它多個(gè)縮血管活性物質(zhì)增多,另外β受體興奮,動(dòng)v吻合開放,這些促使微循環(huán)灌流量劇減,缺血缺氧2.休克微循環(huán)缺血期變化對(duì)機(jī)體產(chǎn)生哪些影響*⑴部分組織器官缺血缺氧⑵補(bǔ)充血容量,維持灌注壓:①自我輸血②自我輸液③鈉水重吸取↑④心功↑⑤外周血管阻力增高⑶體內(nèi)血液重分派,保障重要臟器血供3.休克早期有哪些臨床體現(xiàn)？簡(jiǎn)述其對(duì)應(yīng)機(jī)制*①面色蒼白,四肢厥冷――皮膚血流量↓②皮膚出冷汗――支配汗腺的腎上腺素能節(jié)后纖維興奮③少尿或無尿――腎血液灌注↓,腎小管重吸取↑④脈搏細(xì)速、聽診心音響亮――交感興奮,外周血管收縮,心肌收縮力↑⑤血壓可正常――微循環(huán)調(diào)節(jié)代償,外周血管阻力↑舒張壓增高,脈壓差↓⑥煩躁不安――兒茶酚胺興奮大腦皮層4.休克發(fā)展過程中,微循環(huán)為什么會(huì)出現(xiàn)淤血*微循環(huán)持續(xù)缺血缺氧①酸性代謝產(chǎn)物增多,使微循環(huán)流入端血管對(duì)兒茶酚胺反映↓;流出端仍保持一定敏感性,流入端血管擴(kuò)張②組織胺增多亦使流入端血管擴(kuò)張,這樣使大量真毛細(xì)血管開放,微循環(huán)血流灌入不不大于流出③激肽、補(bǔ)體、組胺、酸中毒使微血管壁通透性↑,血液外滲.血液凝縮,粘滯性增高,血液流動(dòng)阻力↑④血液中RBC、WBC、PLT流變性變化,粘附、嵌頓阻塞血管.上述四項(xiàng)因素致使微循環(huán)淤血⑤內(nèi)毒素作用5.休克微循環(huán)淤血期變化對(duì)機(jī)體有何影響*①微循環(huán)容積擴(kuò)大,血漿滲出增多,使有效循環(huán)血量明顯↓②外周阻力↓,CO↓,微循環(huán)灌注壓進(jìn)行性↓③血液流動(dòng)阻力↑④廣泛組織器官功效障礙6.休克失代償期有哪些臨床體現(xiàn)？試分析其對(duì)應(yīng)機(jī)理*①全身體溫進(jìn)一步↓――皮膚血液灌流進(jìn)一步↓②紫紺、花斑――嚴(yán)重缺氧.皮膚微循環(huán)血液不均勻淤積③少尿.尿質(zhì)變化――腎血流進(jìn)一步↓,腎小管、腎小球有病變④脈搏細(xì)弱,心音低鈍,血壓進(jìn)行性↓――外周血管阻力↓,有效循環(huán)血量進(jìn)一步↓,冠脈灌流局限性,心肌缺血缺氧⑤神志淡漠――腦供血局限性,腦能量供應(yīng)障礙7.休克晚期微循環(huán)為什么出現(xiàn)衰竭*①微血管內(nèi)皮c和平滑肌受損②血液流變學(xué)變化更為嚴(yán)重③激活血管內(nèi)凝血,發(fā)生DIC8.休克時(shí)為什么能夠出現(xiàn)心功效不全*機(jī)制:①心肌耗氧增多,冠脈血流量↓②酸中毒和高血鉀克制心肌功效③多個(gè)心功效克制物質(zhì)的作用如內(nèi)毒素、腫瘤壞死因子和內(nèi)啡肽等作用9.休克并發(fā)DIC會(huì)對(duì)機(jī)體產(chǎn)生哪些影響*①DIC時(shí)微血栓阻塞了微循環(huán)通道,使回心血量銳減②凝血與纖溶過程中的產(chǎn)物,↑了血管通透性,加重了微血管舒縮功效紊亂③DIC時(shí)出血,造成血量進(jìn)一步↓,加重循環(huán)障礙④器官栓塞,梗死,加重了器官急性功效衰竭,給休克治療造成極大的困難10.休克中c功效障礙和構(gòu)造損傷有哪些？各與什么有關(guān)*①c膜和亞c膜損傷:補(bǔ)體、溶酶、自由基、離子代謝紊亂和體液因子損傷②線粒體受損:缺氧、酸中毒、體液因子→ATP產(chǎn)生↓、膜受損→線粒體內(nèi)Ca2+→生物氧化受抑;激活磷脂酶→線粒體進(jìn)一步損傷③溶酶釋出:溶酶體膜通透性增高,完整性被破壞,溶酶釋出④c死亡:從能量代謝障礙引發(fā)膜損傷,致溶酶大量釋出,c自溶;補(bǔ)體系統(tǒng)激活,c膜對(duì)水的通透性增高,c腫脹破裂11.休克過程中發(fā)生SIRS的機(jī)制是什么*多個(gè)感染與非感染因子在引發(fā)休克的同時(shí),直接或間接地引發(fā)機(jī)體組織c損傷,而機(jī)體對(duì)損傷的一系列反映中突出的變現(xiàn)之一是炎癥反映.普通狀況下,炎癥局限在局部組織中,但休克是一種由多個(gè)激素.多個(gè)體液因子參加的全身性病理過程,當(dāng)休克未能及時(shí)糾正時(shí),由其引發(fā)的炎癥反映將通過①播散性炎癥c活化②促炎介質(zhì)泛濫③促炎-抗炎介質(zhì)平衡失控等機(jī)制,使炎癥放大、失控,從而發(fā)生SORS12.簡(jiǎn)述休克中MODS的發(fā)病通過與發(fā)病機(jī)制*有兩種狀況:一種是由休克致病因素直接引發(fā),發(fā)病快、有一種器官功效損傷高峰,與抗損傷防御系統(tǒng)反映關(guān)系不親密,稱為速發(fā)單相型MODS;另一種狀況是發(fā)生在致病因素作用一定時(shí)間或治療后,有一種緩和期,又受到第二次打擊發(fā)生MODS,因而有兩個(gè)病程高峰,與抗損傷防御系統(tǒng)反映關(guān)系親密稱為遲發(fā)雙相型MODS.兩種類型的發(fā)病機(jī)制均比較復(fù)雜,可能與:①器官微循環(huán)灌注障礙②高代謝狀態(tài)③缺血-再灌注損傷等所致的器官損傷有關(guān)1.c內(nèi)鈣超載機(jī)制*⑴Na+/Ca2+交換異常:①c內(nèi)高鈉直接激活Na+/Ca2+交換蛋白②c內(nèi)高氫間接激活~③PKC間接激活Na+/Ca2+交換蛋白⑵生物膜損傷①c膜損傷②線粒體膜和肌漿網(wǎng)膜損傷2.鈣超載是如何引發(fā)再灌注損傷的*①造成線粒體構(gòu)造受損和功效障礙②激活磷脂酶A2,損傷生物膜構(gòu)造③形成一過性內(nèi)向離子流而引發(fā)心律失常④增進(jìn)氧自由基生成⑤使肌原纖維攣縮、斷裂.破壞c骨架3.WBC在再灌注損傷中起什么作用*①再灌注時(shí),再灌注區(qū)域內(nèi)WBC增多②WBC阻塞毛細(xì)血管,形成無復(fù)流現(xiàn)象③WBC↑血管通透性,引發(fā)水腫④可產(chǎn)生氧自由基或釋放溶酶體酶,損傷、破壞組織4.缺血-再灌注時(shí)氧自由基生成過多的機(jī)制是什么？它是如何造成機(jī)體損傷的*⑴自由基是指外層電子軌道上有未配對(duì)電子的原子、原子團(tuán)和分子的總稱.組織再灌注時(shí)氧自由基生成增多,機(jī)制:①黃嘌呤氧化酶形成增多,促使次黃嘌呤的代謝反映加強(qiáng)②大量的中性粒c激活,呼吸暴發(fā)③線粒體c色素氧化酶系統(tǒng)功效失調(diào)④兒茶酚胺增多.這些變化促使氧自由基生成增多⑵自由基的反映性極為活潑,可與多個(gè)c成分發(fā)生反映,破壞c和構(gòu)造和功效:①作用于c質(zhì)膜及線粒體膜等部位的不飽和脂肪酸,引發(fā)脂質(zhì)過氧化反映,使膜受體、膜蛋白酶和離子通道功效障礙②使膜的成分或酶發(fā)生交聯(lián)而變化構(gòu)造喪失功效③造成染色體畸變,核酸堿基變化或DNA斷裂④花生四烯酸代謝產(chǎn)物增多,出現(xiàn)無復(fù)流作用5.缺血-再灌注的發(fā)病機(jī)制*機(jī)制:㈠鈣超載:①造成線粒體構(gòu)造受損和功效障礙②激活磷脂酶A2,損傷生物膜構(gòu)造③形成一過性內(nèi)向離子流而引發(fā)心律失常④增進(jìn)氧自由基生成⑤使肌原纖維攣縮、斷裂.破壞c骨架.㈡氧自由基大量生成:⑴自由基是指外層電子軌道上有未配對(duì)電子的原子、原子團(tuán)和分子的總稱.組織再灌注時(shí)氧自由基生成增多,機(jī)制以下:①黃嘌呤氧化酶形成增多,促使次黃嘌呤的代謝反映加強(qiáng)②大量的中性粒c激活,呼吸暴發(fā)③線粒體c色素氧化酶系統(tǒng)功效失調(diào)④兒茶酚胺增多.這些變化促使氧自由基生成增多⑵自由基的反映性極為活潑,可與多個(gè)c成分發(fā)生反映,破壞c和構(gòu)造和功效:①作用于c質(zhì)膜及線粒體膜等部位的不飽和脂肪酸,引發(fā)脂質(zhì)過氧化反映,使膜受體、膜蛋白酶和離子通道功效障礙②使膜的成分或酶發(fā)生交聯(lián)而變化構(gòu)造喪失功效③造成染色體畸變,核酸堿基變化或DNA斷裂④花生四烯酸代謝產(chǎn)物增多,出現(xiàn)無復(fù)流作用.㈢WBC激活:①再灌注時(shí),再灌注區(qū)域內(nèi)WBC增多②WBC阻塞毛細(xì)血管,形成無復(fù)流現(xiàn)象③WBC↑血管通透性,引發(fā)水腫④可產(chǎn)生氧自由基或釋放溶酶體酶,損傷、破壞組織6.心肌頓抑的發(fā)生機(jī)制*心肌頓抑是指遭受短時(shí)間可逆性缺血損傷的心肌,在血流恢復(fù)或基本恢復(fù)后一段時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)的臨時(shí)性收縮功效↓的現(xiàn)象.自由基暴發(fā)性生成和鈣超載是心肌頓抑的重要發(fā)病機(jī)制.①自由基與膜磷脂、蛋白質(zhì)、核酸等發(fā)生過氧化反映,破壞心肌c胞漿和膜蛋白的功效,造成c內(nèi)外離子分布異常,心肌舒縮功效↓;②自由基與鈣超載均可損傷線粒體膜,使線粒體功效障礙,ATP生成↓,心肌能量代謝障礙;③鈣超載和自由基直接損傷收縮蛋白,甚至引發(fā)心肌纖維斷裂,克制心肌收縮功效;④自由基破壞肌漿網(wǎng)膜,克制鈣泵活性,引發(fā)鈣超載和心肌舒縮功效障礙.鈣超載與自由基互為因果,進(jìn)一步克制心肌功效.7.心肌在再灌注損傷時(shí)有哪些體現(xiàn)*⑴心功效方面變現(xiàn)為:①心臟收縮、舒張功效↓②出現(xiàn)再灌注性心律失常⑵心肌能量代謝方面體現(xiàn)為ATP含量↓,線粒體內(nèi)鈣超負(fù)荷⑶心肌構(gòu)造破壞比單純?nèi)毖獣r(shí)更嚴(yán)重1.CO在正常值范疇內(nèi)為什么也會(huì)出現(xiàn)心衰的體現(xiàn)*此種狀況見于心臟在高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)下,心臟前負(fù)荷明顯↑,靜息狀態(tài)下即已動(dòng)用心力儲(chǔ)藏,在致病因素加重或心衰誘因出現(xiàn)時(shí),CO較發(fā)病前有所↓,雖其值仍在正常范疇內(nèi),但為能滿足機(jī)體代謝需要,而出現(xiàn)心衰的變現(xiàn)2.簡(jiǎn)述心力衰竭時(shí)心臟本身代償反映*重要通過動(dòng)用心臟儲(chǔ)藏功效和肥大來代償①HR加緊:通過壓力感受器、容量感受器、化學(xué)感受器、反射調(diào)節(jié),使HR加緊來維持CO②心肌緊張?jiān)葱詳U(kuò)張:隨前負(fù)荷適度↑,心肌收縮力可↑③心肌肥大,即使此時(shí),心肌舒縮性↓,但肌節(jié)、橫橋數(shù)目增多,心臟總的收縮力可↑.這些代償性變化有助于維持CO3.簡(jiǎn)述心肌肥大的病理生理學(xué)意義*⑴主動(dòng)作用①↑心肌收縮力,↑CO②↓室壁張力,減輕心臟負(fù)荷⑵消極影響①引發(fā)心肌不平衡生長(zhǎng),削弱心肌收縮力②心肌重構(gòu),造成心肌收縮、舒張功效障礙4.心衰代償反映血容量↑的發(fā)生機(jī)制及其病理生理學(xué)意義*㈠血容量↑的機(jī)制⑴↓GFR:CO↓→血壓↓→交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮→RAAS激活→腎血管收縮→腎血流量↓→GFR↓→水、鈉排出↓⑵↑腎小管對(duì)水鈉的重吸?、倌I內(nèi)血流重分布②腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)↑③恤金水鈉重吸取的激素增多④克制水鈉重吸取的激素↓㈡血容量↑的病理生理學(xué)意義⑴主動(dòng)作用:↑心室充盈,↑CO,維持A血壓⑵消極影響:水鈉潴留引發(fā)心性水腫,↑心臟負(fù)荷,↑心肌耗氧量5.簡(jiǎn)述心力衰竭時(shí)心肌能量代謝障礙的因素*①能量生成障礙:見于心肌缺血缺氧,能源底物缺少,使ATP生成↓②能量運(yùn)用障礙:過分肥大的心肌的肌球蛋白的頭部ATP酶活性↓,不能正常水解ATP將化學(xué)能轉(zhuǎn)變機(jī)械能,肌絲滑動(dòng)↓6.簡(jiǎn)述心肌收縮性↓過程中Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)異常的機(jī)制*①肌漿網(wǎng)Ca2+解決障礙:因能量局限性酸中毒等肌漿網(wǎng)攝取,貯存釋放Ca2+濃度↓②胞外Ca2+內(nèi)流障礙:因NE、受體下調(diào)或減敏酸中毒,高血鉀等,Ca2+經(jīng)鈣通道和鈉鈣載體內(nèi)流受阻③肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙:因心肌c內(nèi)酸中毒,H+競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合了肌鈣蛋白上的Ca2+結(jié)合位點(diǎn)7.簡(jiǎn)述心室舒張功效異常的發(fā)生機(jī)制*①Ca2+復(fù)位延緩:心肌收縮完畢后,產(chǎn)生正常舒張的首要因素是胞漿中Ca2+濃度要快速降至“舒張閾值”,這樣Ca2+才干與肌鈣蛋白脫離,肌鈣蛋白恢復(fù)原來的構(gòu)型.心衰時(shí)鈉鈣交換體與Ca2+親和力↓,Ca2+外排↓,造成舒張期胞漿Ca2+處在較高水平,不利于Ca2+與肌鈣蛋白的解離②肌球-肌動(dòng)復(fù)合體解離障礙:ATP缺少,肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體的解離會(huì)發(fā)生困難,這樣肌動(dòng)蛋白無法恢復(fù)到原有的構(gòu)型,其“作用點(diǎn)”重新被向肌球蛋白掩蓋,細(xì)肌絲向外滑行障礙,很難恢復(fù)到收縮前的位置③心室舒張勢(shì)能↓:心衰時(shí)心肌收縮↓,影響心室舒張勢(shì)能↓④心室順應(yīng)性↓:心室順應(yīng)性↓時(shí),心室的擴(kuò)張充盈受到限制,造成輸出量↓;由于P-V曲線左移,當(dāng)左室舒張末期容積擴(kuò)大時(shí),左室舒張末期的壓力會(huì)進(jìn)一步↑,肺v壓隨之↑,出現(xiàn)肺淤血,肺水腫等左心衰的臨床體現(xiàn)8.心肌肥大最后為什么會(huì)引發(fā)心力衰竭的發(fā)生*過分肥大的心肌因心肌重量的↑與心功效等↑不成比例,即不平衡生長(zhǎng)而發(fā)生衰竭,其機(jī)制是心肌肥大時(shí):①心肌交感N增生相對(duì)局限性,NE正性肌力作用↓②心肌線粒體增生局限性,能量生成局限性③毛細(xì)血管數(shù)量增生局限性,心肌缺血缺氧④肌球蛋白ATP酶活性↓,心肌能量運(yùn)用障礙⑤肌漿網(wǎng)Ca2+解決功效障礙,使心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙9.試述持久N-體液代償反映引發(fā)心力衰竭的重要因素*心功效不全引時(shí),機(jī)體通過N-體液代償反映維持CO,但持續(xù)的N-體液系統(tǒng)激活又可通過下列機(jī)制增進(jìn)心力衰竭的發(fā)生和發(fā)展.①心臟負(fù)荷↑;②心肌耗氧量↑;③心律失常;④c因子的損傷作用;⑤氧化應(yīng)激;⑥心肌重構(gòu)⑦水鈉潴留.10.心力衰竭時(shí)誘導(dǎo)心肌c凋亡的有關(guān)因素*①氧化應(yīng)激:心衰發(fā)生、發(fā)展過程中,由于氧自由基生成過多或抗氧化功效↓造成氧化應(yīng)激發(fā)生,引發(fā)心