藥理學(xué)名詞解釋匯總

注意：請在醫(yī)師指導(dǎo)下應(yīng)用，內(nèi)容僅供參考！藥理學(xué)名詞解釋匯總名詞解釋1.親和力：藥物與受體結(jié)合的能力，不同藥物親和力不同。2.內(nèi)在活性：藥物激動受體產(chǎn)生最大效應(yīng)的能力，或稱效能。1.構(gòu)效關(guān)系：藥物化學(xué)結(jié)構(gòu)與藥理活性或毒性之間的關(guān)系稱構(gòu)效關(guān)系。2.量效關(guān)系：在一定范圍內(nèi)，藥物的劑量（或濃度）增加或減少時，藥物的效應(yīng)隨之增或減，藥物的這種劑量（或濃度）與效應(yīng)之間的關(guān)系稱量效關(guān)系?！隽?效曲線（濃度-效應(yīng)曲線）橫坐標(biāo)：藥物劑量，以血藥濃度表示；縱坐標(biāo)：以藥理效應(yīng)，有質(zhì)反應(yīng)、量反應(yīng)兩種表示形式。量反應(yīng)——在個體上反應(yīng)的，以連續(xù)變化、量的分級表示的藥物效應(yīng)的量效關(guān)系，稱為量反應(yīng)。如：心率的增減、血壓的升降、尿量的多少等質(zhì)反應(yīng)——在一群體中反應(yīng)的，某一效應(yīng)的出現(xiàn)是以陽性（或陰性）反應(yīng)出現(xiàn)的頻數(shù)或百分率表示的量效關(guān)系，稱質(zhì)反應(yīng)的量效關(guān)系。如：死亡與生存、驚厥與不驚厥等、昏迷與清醒。四、影響藥效的因素藥物在機體內(nèi)產(chǎn)生的藥理作用和效應(yīng)是藥物和機體互相作用的結(jié)果，受藥物和機體的多種因素影響藥物因素主要有①藥物劑型；②劑量；③給藥途徑；④合并用藥；⑤藥物相互作用機體因素主要有1)年齡；2)性別；3)種族；4)遺傳變異；5)心理因素；6)生理因素；7)病理因素1.攝取-1

是指神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素從神經(jīng)末梢釋放后有75%~90%被神經(jīng)末梢攝取并貯存于囊泡中，也稱神經(jīng)攝取，為主動轉(zhuǎn)運過程。2.激動藥

可直接與膽堿受體或腎上腺素受體結(jié)合，結(jié)合后所產(chǎn)生的效應(yīng)與神經(jīng)末稍釋放的遞質(zhì)效應(yīng)相似的藥物。3.阻斷藥：可直接與膽堿受體或腎上腺素受體結(jié)合，結(jié)合后不產(chǎn)生或較少產(chǎn)生擬似遞質(zhì)的作用，并可妨礙遞質(zhì)或受體激動藥與受體結(jié)合，產(chǎn)生與遞質(zhì)相反作用的藥物。4.快速耐受性：短期內(nèi)連續(xù)給藥，作用逐漸減弱，稱為快速耐受性（tachyphylaxis）,也稱脫敏（desensitization）。5.腎上腺素升壓作用的翻轉(zhuǎn)：使用α受體阻斷藥后,可使腎上腺素的收縮血管α-型效應(yīng)被阻斷，而舒張骨骼肌血管β2效應(yīng)占優(yōu)勢，此時給予腎上腺素血壓不但不升，反而下降。6.神經(jīng)遞質(zhì)是指神經(jīng)末梢釋放的、作用于突觸后膜受體、導(dǎo)致離子通道開放并形成興奮性突觸后電位或抑制性突觸后電位的化學(xué)物質(zhì)，其特點是傳遞信息快，作用強，選擇性高。7.鎮(zhèn)痛藥（analgesics）一般是指作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)特定部位，在不影響患者意識狀態(tài)下選擇性地解除或減輕疼痛，并同時緩解疼痛引起的不愉快情緒的藥物。8.胰島素抵抗:可分為急性型和慢性型兩種，前者指由于并發(fā)感染、手術(shù)、創(chuàng)傷、情緒激動等所致胰島素的作用銳減，需短時間內(nèi)增加胰島素劑量達數(shù)百乃至數(shù)千單位；可能與應(yīng)激狀態(tài)時血中拮抗胰島素作用之物質(zhì)增多等有關(guān)。慢性型指臨床每日需用胰島素2OOU以上，且無并發(fā)癥的糖尿病。9．I型糖尿病(insulin-dependentdiabetesmellitus，IDDM)即胰島素依賴性糖尿病，是由于自身免疫機制引起的胰島β細胞破壞，胰島素分泌缺乏造成的糖尿病。10.化療藥物：化療過程中所用藥物稱化療藥物，包括抗微生物藥、抗寄生蟲藥和抗腫瘤藥。11．廣譜抗菌藥：對多數(shù)細菌甚至包括衣原體、支原體等病原體有效的藥物稱為廣譜抗菌藥。12．抗菌活性：藥物抑制或殺滅細菌的能力。13．MIC：藥物能夠抑制培養(yǎng)基內(nèi)細菌生長的最低濃度。14．MBC：藥物能夠殺滅培養(yǎng)基內(nèi)細菌的最低濃度。15．二重感染：長期應(yīng)用廣譜抗生素時，口腔、咽喉部和胃腸道的敏感菌被藥物抑制，不敏感菌乘機大量繁殖生長，由原來的劣勢菌群變?yōu)閮?yōu)勢菌群，造成新的感染，稱作二重感染或菌群交替癥。2.不良反應(yīng)（adversedrugreactionADR）是指上市的合格藥品在常規(guī)用法、用量情況下出現(xiàn)的，與用藥目的無關(guān)，并給患者帶來痛苦或危害的反應(yīng)。3.副作用（sideeffect）是由于藥物作用選擇性低，作用范圍廣，在治療劑量引起的，與用藥目的無關(guān)的作用。4.毒性反應(yīng)（toxiceffect）是由于用量過大或用藥時間過長引起的嚴(yán)重不良反應(yīng)。6.變態(tài)反應(yīng)（allergicreaction）是藥物引起的免疫反應(yīng)，反應(yīng)性質(zhì)與藥物原有效應(yīng)無關(guān)，其臨床表現(xiàn)包括免疫反應(yīng)的各種類型。致敏原可以是藥物本身或藥物代謝產(chǎn)物，亦可能是制劑中的雜質(zhì)或輔劑。7.繼發(fā)反應(yīng)（secondaryreaction）是繼發(fā)于藥物治療作用之后的不良反應(yīng)。8.停藥反應(yīng)（withdrawalreaction）是指患者長期應(yīng)用某種藥物，突然停藥后發(fā)生病情惡化的現(xiàn)象。9.特異質(zhì)反應(yīng)（idiosyncrasyreaction）是指少數(shù)患者由于遺傳因素對某些藥物的反應(yīng)性發(fā)生了變化。特異質(zhì)反應(yīng)表現(xiàn)為對藥物的反應(yīng)特別敏感，或出現(xiàn)與在常人不同性質(zhì)的反應(yīng)。10.依賴性（dependence）是藥物與機體相互作用所造成的一種狀態(tài)，表現(xiàn)出強迫要求連續(xù)或定期使用該藥的行為或其他反應(yīng)，其目的是感受藥物的精神效應(yīng)，或避免由于停藥造成身體不適應(yīng)。11.量效關(guān)系(does-effectrelationship)藥理效應(yīng)的強弱與其劑量大小或濃度高低呈一定關(guān)系，稱劑量-效應(yīng)關(guān)系，簡稱量效關(guān)系。12.最小有效量（minimaleffectivedoes）或最小有效濃度是指引起效應(yīng)的最小藥量或最低藥物濃度，亦稱閾劑量或閾濃度。13.最大效應(yīng)（maximaleffectEmax）在一定范圍內(nèi)增加藥物劑量或濃度，效應(yīng)強度隨之增加。但當(dāng)效應(yīng)增強打最大時，繼續(xù)增加劑量或濃度，效應(yīng)不再增強。這一藥理效應(yīng)的極限稱為最大效應(yīng)，又稱效能（efficacy）。14.效價強度（potency）用于作用性質(zhì)相同的藥物之間的等效劑量的比較，達到等效時所用藥量較小者效價強度大，所用藥量較大者效價強度小。15.構(gòu)效關(guān)系（structure-activityrelationship,SAR）藥物的結(jié)構(gòu)與藥理活性或毒性之間的關(guān)系稱為SAR。16.受體（receptor）是細胞在長期進化過程中形成的，對生物活性物質(zhì)具有識別和結(jié)合的能力，并具有介導(dǎo)細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)功能的蛋白質(zhì)。與受體特異性結(jié)合的生物活性物質(zhì)稱為配體（ligand）。18.拮抗藥（antagonist）是指具有較強的親和力，而無內(nèi)在活性，拮抗藥與受體結(jié)合但不能激動受體。競爭性拮抗藥（competitiveantagonist）能與激動藥競爭相同受體，但其結(jié)合是可逆的，競爭性拮抗藥能使激動藥的量效曲線平行右移，但最大效應(yīng)不變。非競爭性拮抗藥指拮抗藥與受體的結(jié)合是相對不可逆的，或能引起受體構(gòu)象的改變，從而干擾激動藥與受體的正常結(jié)合，使激動藥不能競爭性對抗這種干擾。增大激動藥的劑量也不能使量效曲線的最大作用強度達到原來的水平。19.PA2：競爭性拮抗藥對相應(yīng)激動藥的拮抗作用強度，pA2=-log[A2],[A2]是指在拮抗藥這一濃度下，可使激動藥在2倍濃度使所產(chǎn)生的效應(yīng)恰好等于未加入拮抗藥時激動藥引起的效應(yīng)。20.PA2':非競爭性拮抗藥的親和力參數(shù)，又稱減活指數(shù)，是指使激動藥的最大效應(yīng)降低一半時，非競爭性拮抗藥摩爾濃度的負(fù)對數(shù)。21.pD2：藥物-受體復(fù)合物解離常數(shù)KD的負(fù)對數(shù)（-logKD）為pD2，其值與A和R的親和力成正比。意義是引起最大效應(yīng)的一半時（即50%受體被占領(lǐng)時）所需的藥物濃度。22.吸收（absorption）是指藥物從給藥部位進入血液循環(huán)的過程。23.首關(guān)效應(yīng)（first-passeffect）是指某些藥物首次通過腸壁或經(jīng)門靜脈進入肝臟時被其中的酶所代謝致使進入體循環(huán)藥量減少的一種現(xiàn)象。24.分布（distribution）是指吸收入血的藥物隨血液轉(zhuǎn)運至組織器官的過程。25.血腦屏障（blood-brainbarrier，BBB）指由腦毛細血管形成的血漿與腦細胞外液間的屏障以及由脈絡(luò)膜形成的血漿與腦脊液間的屏障。26.肝腸循環(huán)（hepatoenteralcirculation）由膽汁排入十二指腸的藥物有的直接隨糞便排出，但較多的藥物可由小腸上皮吸收，并經(jīng)肝臟重新進入全身循環(huán)，這種肝臟、膽汁間、小腸的循環(huán)稱為肝腸循環(huán)。27.生物利用度（bioavailability,F）是指藥物從某制劑吸收進入血液循環(huán)的相對數(shù)量和速度。是評價藥物制劑質(zhì)量的一個重要指標(biāo)。分為絕對生物利用度（absolutebioavailability）和相對生物利用度（relativebioavailability）。一般認(rèn)為，靜脈注射的生物利用度是100%，如果把靜脈注射與血管外途徑給藥時的AUC值進行比較，并計算后者的生物利用度，即為絕對生物利用度。也可在同一給藥途徑下對不同制劑進行比較，這就是相對生物利用度。28.半衰期（half-life,t1/2）指血漿消除半衰期，是藥物在體內(nèi)分布達到平衡狀態(tài)后血漿藥物濃度降低一半所需的時間，是表述藥物在體內(nèi)消除快慢的重要參數(shù)。29.一級消除動力學(xué)（firstordereliminationkinetics）是指血中藥物消除速率與血中藥物濃度的一次方成正比，即血藥濃度高，單位時間內(nèi)消除的藥量多；血藥濃度低，單位時間內(nèi)消除的藥量少。30.零級消除動力學(xué)（zeroordereliminationkinetics）是指血中藥物消除速率與濃度的零次方成正比，即血藥濃度按恒定消除速度進行消除，與血藥濃度無關(guān)。31.穩(wěn)態(tài)血藥濃度（steady-stateconcentration，Css）在一級消除動力學(xué)藥物中，若按固定間隔時間給予固定藥物劑量，在每次給藥時體內(nèi)總有前次給藥的殘存量，多次給藥形成不斷蓄積，隨著給藥次數(shù)的增加，體內(nèi)總藥量的蓄積逐漸減慢，直至在劑量間隔內(nèi)藥物的消除量等于給藥劑量，從而達到平衡，這時的血藥濃度稱為穩(wěn)態(tài)濃度或坪濃度。32.調(diào)節(jié)痙攣（regulativespasm）：毛果蕓香堿激動睫狀肌環(huán)形纖維上M受體，使睫狀肌向虹膜中心方向收縮，懸韌帶松弛，晶狀體變凸，屈光度增加，使遠物不能聚焦成像于視網(wǎng)膜上，因此模糊不清，此時，只適合于視特定近距離的物體，這種作用稱為調(diào)節(jié)痙攣。33.調(diào)節(jié)麻痹（regulativeparalysis）阿托品阻斷睫狀肌上的M受體，使睫狀肌松弛而退向外緣，懸韌帶拉緊，晶狀體變?yōu)楸馄?，其屈光度降低，故不能將近物清晰地成像于視網(wǎng)膜上，造成視近物模糊不清，只適于看遠物，這一作用成為調(diào)節(jié)麻痹。34.膽堿能危象（cholinergicrisk）抗膽堿酯酶藥如新斯的明治療重癥肌無力，因應(yīng)用過量可使骨骼肌運動終板處有過多乙酰膽堿堆積，導(dǎo)致持久去極化，加重神經(jīng)肌肉傳遞功能障礙，使肌無力癥狀加重，稱為膽堿能危象。35.腎上腺素升壓作用的翻轉(zhuǎn)（adrenalinereversal）a受體阻斷藥酚妥拉明等可取消去氧腎上腺素的升壓作用，可以部分阻斷去氧腎上腺素所致升高血壓作用，使腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)為降壓作用，稱為腎上腺素升壓作用的翻轉(zhuǎn)。36.最小肺泡藥物濃度（minimumalveolarconcentration,MAC）是指在一個大氣壓下，使50%患者或動物對傷害性刺激不再產(chǎn)生體動反應(yīng)（逃避反射）時呼氣末潮氣（相當(dāng)于肺泡氣）內(nèi)麻醉藥濃度，單位是Vol%，MAC越小，麻醉藥的效價越高。39.“開-關(guān)”現(xiàn)象（on-offphenomenon）患者服用左旋多巴后突然發(fā)生的少動（肌強直性運動不能，即所謂的“關(guān)”），此現(xiàn)象持續(xù)數(shù)分鐘或數(shù)小時后，又突然自動恢復(fù)為良好狀態(tài)，但常伴有運動障礙（即所謂“開”）。40.阿司匹林哮喘（aspirinasthma）有些哮喘患者服用阿司匹林或某些解熱鎮(zhèn)痛藥后可誘發(fā)支氣管哮喘，稱為“阿司匹林哮喘”。41.瑞氏綜合征（Reye’ssyndrome）患病毒性感染伴有發(fā)熱的兒童和青年，服用阿司匹林后出現(xiàn)一系列反應(yīng)，表現(xiàn)為嚴(yán)重肝功能不良合并腦病，稱為瑞氏綜合征。42.早后去極（earlyafterdepolarization,EAD）發(fā)生在完全復(fù)極之前的后去極，常見于2、3相復(fù)極中，因膜電位不穩(wěn)定而產(chǎn)生的振蕩。43.遲后去極（delayedafterdepolarization，DAD）在細胞內(nèi)鈣超載情況下，發(fā)生在動作電位完全或接近完全復(fù)極時的一種短暫的振蕩性去極。44.折返激動（reentrantexcitation）是指一次沖動下傳后，又可順著另一環(huán)形通路折回再次興奮原已興奮過的心肌，是引起快速型心律失常的重要機制之一。45.金雞納反應(yīng)（chichonicreaction）病人使用奎尼丁后，表現(xiàn)為頭痛、頭暈、耳鳴、腹瀉、惡心、視物模糊等癥狀，稱為金雞納反應(yīng)。46.首劑現(xiàn)象：病人首次應(yīng)用哌唑嗪等a1受體阻斷藥時表現(xiàn)為嚴(yán)重的直立性低血壓，一般在第一次給藥后30-60分鐘出現(xiàn)。47.隔日療法：在長程療法中對某些慢性病例可采用隔日一次給藥法，即將兩天的總藥量在隔日早晨一次給予，每天下午和第二天早晨則不用藥，這是一種能減輕對腎上腺皮質(zhì)功能抑制的有效方法。48.庫欣綜合征：過量使用糖皮質(zhì)激素所致物質(zhì)代謝與水鹽代謝紊亂的后果，表現(xiàn)為肌無力與肌萎縮（多發(fā)于四肢的大肌群，也可在骨盆與肩胛骨肌群）、皮膚變薄、滿月臉、水牛背、痤瘡、多毛、水腫、高血壓、動脈硬化、低鉀血癥、糖尿等。49.反跳現(xiàn)象：糖皮質(zhì)激素長期用藥因減量太快或突然停藥所致原病復(fù)發(fā)或加重的現(xiàn)象稱為反跳現(xiàn)象。50.允許作用：糖皮質(zhì)激素對有些組織細胞無直接效應(yīng)，但可給其他激素發(fā)揮作用創(chuàng)造有利條件，稱允許作用。51.索莫吉效應(yīng)（Somogyieffect）為凌晨3時低血糖、早餐前高血糖的現(xiàn)象，是胰島素使用過量致夜間低血糖反應(yīng)后，升糖激素反饋性地分泌增加，出現(xiàn)的血糖反跳性升高現(xiàn)象，呈“低后高”的特征。52.黎明現(xiàn)象（dawnphenomenon）糖尿病患者凌晨3-9時血糖明顯升高的現(xiàn)象，是因胰島素分泌不足或用量不足，午夜后升糖激素分泌增加，使血糖升高的現(xiàn)象，呈“高后高”的特征。55.抗菌譜（antibacterualspectrum）指抗菌藥物的抗菌作用范圍。56.抗菌活性（antibacterualactivity）是指抗菌藥物抑制或殺滅病原菌的能力，這是由于各種病原菌或者同一菌種的不同菌株對同一種抗菌藥的敏感性不同的關(guān)系。57.最低抑菌濃度（minimalinhibitoryconcentration,MIC）在體外實驗中，能抑制培養(yǎng)基內(nèi)病原菌生長的最低藥物濃度，稱為最低抑菌濃度。58.最低殺菌濃度（minimalbactericidalconcentration,MBC）在體外實驗中，能夠殺滅培養(yǎng)基內(nèi)細菌或使細菌數(shù)減少99.9%的最低藥物濃度，稱為最低殺菌濃度。59.細菌耐藥性（bacterialresistance）是指病原菌對抗菌藥物敏感性下降甚至消失的現(xiàn)象，這種病原菌稱為耐藥菌，造成抗菌藥物對耐藥菌感染的臨床療效降低或者無效。60.二重感染：正常人的口腔、鼻咽、腸道等處有微生物寄生，菌群間維持平衡的共生狀態(tài)，廣譜抗生素的長期使用，使敏感菌群受到抑制，而不敏感菌乘機在機體內(nèi)繁殖，造成二重感染。61.化療指數(shù)（chemotherapeuticindex,CI）是評價包括化學(xué)治療藥物在內(nèi)的所有化學(xué)治療藥物有效性與安全性的重要指標(biāo)，常以LD50/ED50或LD5/ED95，這一比列關(guān)系來衡量，這一比例關(guān)系稱為化療指數(shù)?；熤笖?shù)愈大，表明該化療藥物的治療效果越好；而對機體的毒性越小，則臨床應(yīng)用價值越高。62.抗生素后效應(yīng)（postantibioticeffect,PAE）指抗生素或抗菌藥物作用于細菌一定時間撤藥后，血藥濃度已低于MIC時，細菌生長繁殖受抑制的作用仍可持續(xù)一段時間，此現(xiàn)象稱為抗生素后效應(yīng)。63.灰嬰綜合征：新生兒及早產(chǎn)兒使用氯霉素劑量過大時，常于用藥后4天（2-9天）發(fā)生循環(huán)衰竭，患兒出現(xiàn)嘔吐、呼吸急促、發(fā)紺、代謝性酸中毒等，稱為灰嬰綜合征。64.耐受性：是指連續(xù)用藥后機體對藥物的反應(yīng)強度遞減，但不致消失，增加劑量可保持原有的治療效果。67、雙硫侖樣反應(yīng)（disulfiramreaction）指在應(yīng)用某些含硫甲基四氮唑基團的頭孢菌素過程期間飲酒，身體產(chǎn)生嚴(yán)重不適的現(xiàn)象。68、赫氏反應(yīng)（Herxheimerreaction）在使用青霉素治療梅毒螺旋體或鉤端螺旋體、雅司、鼠咬熱、炭疽等感染時，可出現(xiàn)癥狀加重的現(xiàn)象，表現(xiàn)為全身不適、寒戰(zhàn)、高熱、咽痛、肌痛、心跳加快等，一般發(fā)生于開始治療的6-8小時，12-24小時內(nèi)消失，這種治療矛盾的現(xiàn)象稱為赫氏反應(yīng)。69、多藥耐藥性（multidrugresistance）指腫瘤細胞與某一抗腫瘤藥物接觸后，除對其產(chǎn)生耐藥性外，還對其他多種結(jié)構(gòu)不同且作用機制各異的抗腫瘤藥物產(chǎn)生耐藥性，即所謂的交叉耐藥現(xiàn)象。2血漿半衰期：是指體內(nèi)血藥濃度下降一半所需要的時間，是表示藥物消除速度的一種參數(shù)。3選擇性作用：在一定劑量范圍內(nèi)，多數(shù)藥物吸收后，只對某一.兩種器官或組織產(chǎn)生明顯的藥理作用，而對其它組織作用很小甚至無作用，藥物的這種特性稱為選擇性。4激動劑：藥物與受體有較強的親和力，也有較強的內(nèi)在活性。它興奮受體產(chǎn)生明顯效應(yīng)。5拮抗劑：藥物與受體親和力較強，但無內(nèi)在活性，故不產(chǎn)生效應(yīng)，但能阻斷激動藥與受體結(jié)合，因而對抗或取消激動藥的作用。6部分激動劑：本類藥物與受體的親和力較強，但只有弱的內(nèi)在活性，能引起較弱的生理效應(yīng)，較大劑量時，如與激動藥同時存在，能拮抗激動藥的部分效應(yīng)。7半數(shù)致死量（LD50）：如以死亡為指標(biāo)，則稱為半數(shù)驚厥量或半數(shù)致死量。8安全范圍：有人用1％致死量與99％有效量的比值來衡量藥物的安全性，5％致死量與95％有效量之間的距離稱為藥物的安全范圍。10首關(guān)消除：口服某些藥物時，在胃腸道吸收后，經(jīng)肝門靜脈進入肝臟，在進入體循環(huán)前被腸粘膜及肝臟酶代謝滅活或結(jié)合貯存，使進入體循環(huán)的藥量明顯減少。稱首關(guān)消除。12.首過效應(yīng):口服經(jīng)門靜脈進人肝臟的藥物，在進人體循環(huán)前被代謝滅活或結(jié)合儲存，使進人體循環(huán)的藥量明顯減少。12量效關(guān)系：在一定的范圍內(nèi)，藥物的效應(yīng)與靶部位的濃度成正相關(guān)，而后者決定于用藥劑量或血中藥物濃度，定量地分析與闡明兩者間的變化規(guī)律稱為量效關(guān)系。藥物劑量與效應(yīng)之間的規(guī)律性變化為量效關(guān)系。14肝藥酶誘導(dǎo)劑：是指有些藥物長期使用后能加速肝藥酶的合成并增強其活性，這類藥物就稱為肝藥酶誘導(dǎo)劑。15最小有效量：在一定劑量范圍內(nèi)，隨劑量的增加藥物效應(yīng)逐漸增強，出現(xiàn)療效的最小劑量稱為最小有效量。16耐藥性：是在長期應(yīng)用化療藥物后，病原體對藥物產(chǎn)生的耐受性。17身體依賴性：是由反復(fù)用藥造成的一種適應(yīng)狀態(tài)，中斷用藥產(chǎn)生一系列痛苦難以忍受的戒斷癥狀。18抑菌藥：指僅有抑制病原菌生長繁殖而無殺滅作用的藥物20穩(wěn)態(tài)濃度：按一級消除動力學(xué)規(guī)律，如恒速靜脈滴注藥物，血藥濃度平穩(wěn)上升，沒有任何波動，約經(jīng)5個半衰期達到穩(wěn)態(tài)濃度，此時給藥速率與消除速率達到平衡，其血藥濃度稱為穩(wěn)態(tài)濃度。22半數(shù)有效量：是指藥物在一群動物中引起半數(shù)動物陽性反應(yīng)的劑量23二重感染：正常人體內(nèi)的菌群處于一種平衡共生狀態(tài)，長期應(yīng)用廣譜抗生素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘機在體內(nèi)繁殖生長，造成新的感染，稱為二重感染。24后遺效應(yīng)：指停藥后血漿藥物濃度已降低到濃度以下時殘存的生物效應(yīng)26抗菌活性：抗菌藥物抑制或殺滅病原微生物的能力稱為抗菌活性27鈣拮抗劑：主要通過阻斷心肌和血管平滑肌細胞膜上的鈣離子通道，抑制細胞外鈣離子內(nèi)流，使細胞內(nèi)鈣離子水平降低而引起心血管等組織器官功能改變的藥物。28治療指數(shù)：藥物的半數(shù)致死量（LD50）和半數(shù)有效量（ED50）的比值，用以評價藥物的安全性，治療指數(shù)大的藥物相對較安全。29替代療法：用于補充身體內(nèi)生理劑量不足的治療方法，用于治療急慢性腎上腺皮質(zhì)功能不全，腦垂體前葉功能減退癥及腎上腺次全切除術(shù)后。30細菌耐藥性：細菌耐藥性是細菌產(chǎn)生對抗生素不敏感的現(xiàn)象，產(chǎn)生原因是細菌在自身生存過程中的一種特殊表現(xiàn)形式。耐藥性可分為固有耐藥和獲得性耐藥。31副作用：在治療劑量時出現(xiàn)的與治療目的無關(guān)的作用，可能給病人帶來不適或痛苦。藥理學(xué)：藥理學(xué)是研究藥物與機體相互作用規(guī)律及其原理的科學(xué)。藥效學(xué)：藥效學(xué)是研究藥物對機體的作用或在藥物影響下機體細胞功能如何發(fā)生變化。藥物：指用以防治及診斷疾病的物質(zhì)。在理論上，凡能影響機體器官生理功能及細胞代謝的物質(zhì)都屬藥物范疇。對藥物的基本要求安全，有效，故對其質(zhì)量，適應(yīng)癥、用法和用量均有嚴(yán)格的規(guī)定，符合有關(guān)規(guī)定標(biāo)準(zhǔn)的才可供臨床應(yīng)用。制劑：是藥物經(jīng)加工后制成便于病人使用，能安全運輸，貯存，又符合治療要求的劑型如片劑、注射劑、軟膏等。效能：藥物所能達到的最大效應(yīng)的能力就是該藥的效能，即最大效應(yīng)。如再增加藥物劑量，效應(yīng)不再進一步增強。最小有效量：剛能引起效應(yīng)的劑量稱最小有效量，亦稱閾劑量。半數(shù)有效量：能引起半數(shù)實驗動物陽性反應(yīng)的劑量。半數(shù)致死量：引起50%實驗動物死亡的劑量。對因治療：應(yīng)用藥物消除致病原因的治療。如抗生素殺滅體內(nèi)的致病微生物。對癥治療：應(yīng)用藥物來減輕或消滅疾病癥狀的治療。如發(fā)燒時的解熱作用。副作用：在治療劑量時出現(xiàn)的與治療目的無關(guān)的作用。如阿托品引起的口干。毒性反應(yīng)：由于用藥劑量過大而產(chǎn)生的藥物中毒反應(yīng)，對機體有明顯損害甚至危及生命?？捎屑毙远拘?、慢性毒性急特殊毒性。選擇性作用：治療劑量的藥物吸收入血后，只對某個或幾個器官組織產(chǎn)生明顯的作用，對其他器官組織作用很小或不發(fā)生作用。質(zhì)反應(yīng)：藥物效應(yīng)以陽性或陰性表示的反應(yīng)。治療指數(shù)：指藥物安全性的指標(biāo)，以LD50/ED50的比值表示，此值越大越安全。安全范圍：指ED95與LD5之間的距離。受體激動劑：能激活受體，對相應(yīng)受體有較強的親和力，也有較強的內(nèi)在活動的藥物，如異丙腎上腺素。受體拮抗劑：與受體是親和力較強，但無內(nèi)在活性，它能阻斷激動藥與受體的結(jié)合，如阿托品。首關(guān)消除：口服某些藥物，經(jīng)肝門靜脈進入肝臟，在進入體循環(huán)前被代謝滅活或結(jié)合貯存，使進入體循環(huán)的藥量明顯減少，這種現(xiàn)象稱為首關(guān)效應(yīng)或第一卡關(guān)效應(yīng)。負(fù)荷劑量：為使血藥濃度迅速達到穩(wěn)態(tài)水平，在常規(guī)給藥前應(yīng)用的一次劑量。時量曲線：血漿中的藥物濃度隨時間的推移而發(fā)生變化的規(guī)律，以血藥濃度為縱坐標(biāo)、時間為橫坐標(biāo)作圖即時量曲線。血漿蛋白結(jié)合率：藥物在進入血液后部分與血漿蛋白結(jié)合，治療劑量下藥物與血漿蛋白結(jié)合的百分率稱血漿蛋白結(jié)合率。血漿半衰期：是指血漿中藥物濃度下降一半的時間。穩(wěn)態(tài)濃度：恒速、恒溫給藥是，約經(jīng)5個半衰期，此時給藥速度與消除速度相等即達到了穩(wěn)態(tài)藥濃度。肝藥酶誘導(dǎo)劑：指能增強藥酶活性，加速其他藥物代謝的藥物，如苯巴比妥等。肝藥酶抑制劑：只能抑制藥酶活性，減慢某些藥物代謝的藥物，如西咪替丁等。有效量：比最小有效量大，對機體產(chǎn)生明顯效應(yīng)，但不引起毒性反應(yīng)的劑量。最小有效量：為剛能引起效應(yīng)的劑量。中毒量：引起毒性反應(yīng)的劑量。極量：由國家藥典明確規(guī)定允許使用的最大劑量。極量比治療量大，但比最小中毒量小，為醫(yī)生用藥選量的最大限度。安慰劑：是臨床研究中作為對照物質(zhì)應(yīng)用的無藥理活性的藥劑。藥物相互作用：聯(lián)合應(yīng)用兩種或兩種以上藥物時，使原有的藥物效應(yīng)增強、不良反應(yīng)減少或效應(yīng)減弱。耐受性：連續(xù)用藥一段時間后，藥物效應(yīng)逐漸減弱，需增加劑量才能達到相等強度的效應(yīng)?？焖匐y受性：有些藥物在短期內(nèi)反復(fù)應(yīng)用時機體即產(chǎn)生耐受現(xiàn)象，如麻黃堿在連續(xù)注射數(shù)次后即可產(chǎn)生。交叉難受性：指機體對某一藥物產(chǎn)生難受性后，對另一藥物的敏感性亦降低的現(xiàn)象。耐藥性：指長期應(yīng)用化療藥物后，病原體或病原微生物對藥物產(chǎn)生的耐受性。身體依賴性：是反復(fù)應(yīng)用某些藥物后造成的一種適應(yīng)狀態(tài)，中斷用藥則產(chǎn)生一系列難以忍受的戒斷癥狀。精神依賴性：是指反復(fù)應(yīng)用某些藥物后使人產(chǎn)生一種愉快滿足的感覺，在精神上驅(qū)使人們是周期性地連續(xù)用藥的欲望，斷藥后不出現(xiàn)戒斷癥狀?；瘜W(xué)傳遞：神經(jīng)沖動到達神經(jīng)末梢，使神經(jīng)末梢釋放化學(xué)物質(zhì)，用作于突觸后膜上的受體而影響下一級神經(jīng)元或效應(yīng)器細胞的活動，這一過程稱為化學(xué)傳遞。M效應(yīng);興奮M受體產(chǎn)生的一系列效應(yīng)稱M效應(yīng)。除極化型肌松藥：是指能與Nm受體結(jié)合，使其產(chǎn)生持久的除極化作用，對ACh和其他興奮藥不再產(chǎn)生反應(yīng)，導(dǎo)致骨骼肌松弛的藥物。非除極化型肌松藥：是指能與Nm受體結(jié)合，但不激動受體，反而阻斷ACh與Nm受體結(jié)合，使骨骼肌松弛的藥物。兒茶酚胺類：腎上腺素，去甲腎上腺素、異丙腎上腺素和多巴胺等結(jié)構(gòu)中都含有兒茶胺結(jié)構(gòu)，故稱為兒茶酚胺類。競爭性α受體阻斷藥：與α受體的結(jié)合比較松弛，易于解離，其α受體阻斷藥作用可被大劑量兒茶酚胺所取消。非競爭性α受體阻斷藥：能與α受體牢固結(jié)合，大劑量茶酚胺不能所取消阻斷作用。全身麻醉藥：是一類能抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)，使意識、痛覺及其感覺和反射消失，骨骼肌松弛，利于外科手術(shù)進行的藥物。復(fù)合麻醉：臨床上為克服單一全麻藥麻醉時的缺陷，減少麻醉藥的用量和提高麻醉的安全性，增強麻醉效果，在麻醉前或麻醉中采用聯(lián)合藥的麻醉方法，稱為復(fù)合麻醉。基礎(chǔ)麻醉：在病人進入手術(shù)室之前給以大劑量的催眠藥，使病人到達深睡眠狀態(tài)，可減少麻醉藥用量，使麻醉過程平穩(wěn)。誘導(dǎo)麻醉：應(yīng)用作用迅速的全麻藥如硫噴妥鈉，使迅速進入外科麻醉期，以避免興奮期的各種癥狀。表面麻醉：是將穿透性較強的局麻藥應(yīng)用到局部粘膜表面，使粘膜下神經(jīng)末梢麻醉。浸潤麻醉：是將局麻藥注入手術(shù)部位的皮內(nèi)，皮下或深部組織中，使局部受藥液浸潤的神經(jīng)末梢傳導(dǎo)阻塞。傳導(dǎo)麻醉：是將局麻注入神經(jīng)干周圍，阻滯其傳導(dǎo)，使該神經(jīng)所支配組織產(chǎn)生局部麻醉。蛛網(wǎng)膜下腔麻醉：是將局麻藥液經(jīng)低位腰椎之間注入蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)，使接觸藥液的脊神經(jīng)傳導(dǎo)阻滯而麻醉。硬膜外麻醉：是將局麻藥注入硬脊膜外腔，使通過硬脊膜外腔穿過椎間孔的神經(jīng)根麻醉。人工冬眠：氯丙嗪與哌替啶、異丙嗪等藥物配伍使病人深睡，體溫、代謝及組織耗氧量均降低，對各種傷害性刺激的反應(yīng)性降低，有利于病人度過危險期。阿片生物堿：阿片中含有的數(shù)種具有作用的生物堿。嗎啡受體拮抗劑：與腦內(nèi)嗎啡受體的親和力大，但無內(nèi)在活動，可完全阻斷嗎啡與阿片受體的結(jié)合，可競爭性地對抗阿片類藥物作用的一類藥物。中樞興奮藥：是一類能提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)機能活動的藥物。阿司匹林哮喘：有些哮喘患者服用阿司匹林后所誘發(fā)的支氣管哮喘被稱為“阿司匹林哮喘”。水楊酸反應(yīng)：阿司匹林用量過大時出現(xiàn)頭痛、眩暈、惡心、嘔吐、耳鳴、視力和聽力減退等表現(xiàn)，總稱為水楊酸反應(yīng)。首劑現(xiàn)象：指首次給予哌唑嗪治療某些高血壓患者時，可出現(xiàn)直立性低血壓、心悸、昏厥等現(xiàn)象。若將首次劑量減至0.5mg，并在臨睡前服用，便可避免發(fā)生。高血壓危象：在高血壓病程中，由于腦血管暫時性強烈痙攣，血壓突然急劇增高，拌劇烈頭痛、惡心、嘔吐、視物模糊，甚至昏迷、抽搐、氣急、心悸、面色蒼白或潮紅等現(xiàn)象稱高血壓危象。強心苷：是具有正性肌力作用的苷類。正性肌力藥物：是能夠加強心肌收縮力，增加心輸出量，用于治療充血性心力衰竭的藥物。心肌重構(gòu)：是指心臟損傷或在血流動力學(xué)的應(yīng)激反應(yīng)時，由于分子和基因表達的變化，導(dǎo)致心臟的大小、形狀和功能發(fā)生變化。折返激動：指沖動傳導(dǎo)通路折回原處而反復(fù)運行的現(xiàn)象。單個折返引起早搏，連續(xù)折返則引起陣發(fā)性心動過速、撲動或顫動。膜反應(yīng)性：是心肌細胞受刺激后的除極反應(yīng)，即0相上升最大速度與膜電位水平之間的關(guān)系。心絞痛：是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的常見癥狀，是由于冠狀動脈供血不足，引起心肌劇烈的，暫時的缺血與缺氧所引起的臨床綜合癥。醫(yī)源性腎上腺素皮質(zhì)功能不全：長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素后，由于體內(nèi)糖皮質(zhì)激素超過正常水平，通過負(fù)反饋作用，使丘腦-垂直-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)抑制，垂體前葉ACTH分泌減少，因而內(nèi)源性腎上腺皮質(zhì)激素分泌功能減退，甚至腎上腺皮質(zhì)萎縮。這時一旦停藥，外源性糖皮質(zhì)激素減少，而內(nèi)源性腎上腺皮質(zhì)激素又不能立即分泌補充，可出現(xiàn)腎上腺皮質(zhì)功能不全，稱為醫(yī)源性腎上腺素皮質(zhì)功能不全。停藥癥狀：長期用藥因減量太快突然停藥使有些病人出現(xiàn)一些原來疾病沒有的癥狀。類腎上腺皮質(zhì)功能亢進癥：長期應(yīng)用超生理劑量的糖皮質(zhì)激素所致的腎上腺皮質(zhì)功能亢進癥狀。替代療法：外源性補給某種激素，以彌補機體原有內(nèi)分泌腺由于病理改變或手術(shù)所致分泌功能減退，此療法稱之為替代療法。同化激素：是指同化作用強、男性化作用較弱的睪丸素衍生物。同化作用：能明顯促進蛋白質(zhì)合成，減少蛋白質(zhì)分解，使肌肉生長、體重增加的作用。T3：三碘甲狀腺原氨酸。T4：甲狀腺素。極化液：將葡萄糖、胰島素和氯化鉀三者合用，一般稱之為GIK或極化液。胰島素休克：一般為胰島素過量、未按時按量進餐或運動過多造成血糖過低，初時出現(xiàn)饑餓感、精神不安。動脈加快、瞳孔散大。面部表情異常，而后出現(xiàn)焦慮、頭暈、流汗、共濟失調(diào)等癥狀。當(dāng)血糖水平降至40mg/dl一下時，出現(xiàn)精神錯亂、震顫、昏迷、驚厥等癥狀，稱之為胰島素休克。胰島素抵抗性：又稱胰島素耐受性，是指機體對胰島素的生物反應(yīng)性低于正常，糖尿病患者在并發(fā)感染、創(chuàng)傷、手術(shù)、情緒激動、酮癥酸中毒或吸煙等，體內(nèi)生成抗胰島素物質(zhì)如糖皮質(zhì)激素、胰高血糖素、兒茶酚胺、酮體等增多可產(chǎn)生急耐受。有些病人體內(nèi)產(chǎn)生了抗胰島素抗體，或因胰島素受體基因異常、受體數(shù)目下降、受體功能缺陷、抗胰島素受體抗體生成等可產(chǎn)生慢性胰島素耐受性。反應(yīng)性高血糖：當(dāng)胰島素用量不當(dāng)而發(fā)生輕度低血糖時雖無明顯低血糖癥狀，卻能引起調(diào)節(jié)機制的代償反應(yīng)，使血糖水平升高，稱為反應(yīng)性高血糖。化學(xué)治療藥：抗菌藥、抗寄生蟲藥和抗腫瘤藥稱為化學(xué)治療藥?？咕钚裕嚎咕幬镆种苹驓绮≡⑸锏哪芰Γ谂R床上常用最低抑菌濃度或最低殺菌濃度來表示?？股铮菏悄承┪⑸锂a(chǎn)生的具有抑制或殺滅其他病原微生物的代謝產(chǎn)物，也包括半合成的衍生物及少數(shù)合成品。耐受性：通常所指的耐受性系指獲得耐藥性，即病原體與化學(xué)治療藥長期或反復(fù)接觸后，對藥物的敏感性降低或喪失。氟喹諾酮類：是第三代喹諾酮類藥物。6—APA：是青霉素類的基本結(jié)構(gòu)中母核6—氨基青霉素烷酸的代表符號，其所含的β—內(nèi)酰胺環(huán)為抗菌活性必需部分。7—APA：是頭孢菌素類抗生素母核7—氨基頭孢烷酸的符號，從頭孢菌素C裂解而來。半合成抗生素：是保留天然抗生素的主要結(jié)構(gòu)，人工改造側(cè)鏈或其他非抗菌活性必需部分所得的抗生素。大環(huán)內(nèi)酯類抗生素：是一類具有14~16元大內(nèi)脂環(huán)結(jié)構(gòu)的抗生素，其抗生素，其抗菌作用、抗菌譜類似，均為堿性物質(zhì)。藥物耳毒性：是指藥物對第八對腦神經(jīng)的損傷。前庭功能損害表現(xiàn)為眩暈、惡心、嘔吐、眼球震顫和平衡失調(diào)等；耳蝸功能損害表現(xiàn)為耳鳴與不同程度的聽力減退，嚴(yán)重者可致耳聾。藥物腎毒性：是指連續(xù)使用藥物幾天以上，發(fā)生不同程度的損害。是藥物在腎皮質(zhì)部蓄積及對腎近曲小管細胞高親和性所致。二重感染：在應(yīng)用光譜抗菌藥物過程中，因長期大量用藥，使體內(nèi)敏感細菌被抑制，而不敏感細菌得以繁殖，引起新的感染，稱為二重感染?；覌刖C合癥：由于新生兒、早產(chǎn)兒肝藥酶系統(tǒng)尚不完整，使氯霉素在感內(nèi)代謝緩慢，體內(nèi)藥物蓄積引起中毒癥狀，出現(xiàn)循環(huán)衰竭、血壓下降、呼吸困難、面色蒼白、紫紺等，稱為灰嬰綜合癥。本病死亡率高，嚴(yán)重肝病和肝功能極差的成人患者用氯霉素也會引起類似的蓄積中毒癥狀。光譜抗真菌藥：是對深部和淺部真菌感染治療均有效的抗真菌藥。淺部真菌感染：主要是各種癬菌感染，侵犯皮膚。毛皮、指甲等處。深部真菌感染：常由白色念珠菌和新型隱球菌引起，主要侵犯內(nèi)臟器官和深部組織。抗結(jié)核藥：是用于治療由結(jié)桿菌感染引起的慢性傳染的藥物。生長比率：處于增殖周期中的細胞在全部細胞群中所占比率稱為生長比率。細胞增殖周期：細胞從一次分裂結(jié)束起到下一次分裂完成為止的時間稱為細胞增殖周期。半身化療：是指壓迫主動脈阻斷下半身循環(huán)，迅速靜脈給藥，使藥物只對上半身產(chǎn)生作于，用來治療頭頸部腫瘤，可以減少不良反應(yīng)。同步化療法：是指先使用作用于S期或M期的藥物，使腫瘤細胞都聚積于某一期，使細胞增殖同步化，然后再選用對某一期有效的藥物，一舉殺滅之。藥理學(xué)（pharmacology）：研究藥物與機體（含病原體）相互作用及作用規(guī)律。藥效動力學(xué)/藥效學(xué)（pharmacodynamics）:研究藥物對機體的作用及作用原理，不良反應(yīng)的作用及機制。藥代動力學(xué)/藥動學(xué)（pharmacokinetics）:研究藥物在體內(nèi)的過程，即機體對藥物處置的動態(tài)變化。包括藥物在體內(nèi)吸收、分布、代謝和排泄的演變過程和血液濃度隨時間的變化。藥物（drug）:用于治療、預(yù)防和診斷疾病或計劃生育，能影響機體（包括病原體）的生理機能和生化過程以及細胞生物學(xué)過程的化學(xué)物質(zhì)。藥物作用（drugaction）:藥物與機體組織之間的初始作用。[動因]藥理效應(yīng)（pharmacologiceffect）:在藥物作用下，引起機體原有生理生化功能或形態(tài)的變化。按基本類型分：興奮：原有功能的增強；抑制：原有功能的減弱選擇性：藥物在適當(dāng)劑量時,只對少數(shù)組織器官發(fā)生比較明顯的藥理效應(yīng),而對其它器官或組織的作用較小或不發(fā)生藥理效應(yīng)。選擇性強——范圍窄,針對性強；選擇性差——范圍廣，針對性差，副作用多。治療作用：藥物產(chǎn)生的符合臨床用藥目的的作用。按效果分：對因治療：治療病因，治本；對癥治療：改善癥狀，治標(biāo)。補充療法/替代療法:補充體內(nèi)營養(yǎng)或代謝物質(zhì)不足。副作用（sidereaction）藥物在治療劑量引起的與治療目的無關(guān)的作用。毒性反應(yīng)（toxicreaction）用量過大或用藥時間過長，藥物在體內(nèi)積蓄過多引起的嚴(yán)重不良反應(yīng)。特殊毒性：致癌、致畸胎、致突變。后遺效應(yīng)（afterreaction）停藥后血漿藥物濃度下降至閾濃度以下時殘留的藥理效應(yīng)。停藥反應(yīng)（withdrawalreaction）長期用藥后突然停藥，原有疾病加劇（回躍反應(yīng)）。繼發(fā)反應(yīng)（secondaryreaction）：藥物的治療作用引起的不良后果。如長期應(yīng)用廣譜抗生素造成的二重感染。KD的概念：表示D與R的親和力，即引起最大效應(yīng)一半時（50%受體被占領(lǐng)時）所需藥物的劑量（濃度）。KD與D和R的親和力成反比；若將KD取負(fù)對數(shù)（-logKD）=PD2，則：pD2與藥物和受體的親和力成正比——pD2越大，親和力越大。劑量—效應(yīng)關(guān)系/量效關(guān)系（dose-effectrelationship）在一定范圍內(nèi)藥理效應(yīng)的強弱與其劑量的大小呈一定關(guān)系。最小有效量/最小有效濃度(minimaleffectivedose/concentration)：引起效應(yīng)的最小藥量或最小藥物濃度,即閾劑量或閾濃度。最小中毒量：出現(xiàn)中毒癥狀的最小劑量。治療量（常用量，therapeuticdose）比最小有效量大比最小中毒量小得多的量；極量（最大治療量maximaldose）療效最大的劑量；半數(shù)有效量（ED50）：量反應(yīng)中能引起50%最大效應(yīng)強度的藥量；質(zhì)反應(yīng)中引起50%實驗對象出現(xiàn)陽性反應(yīng)的藥量。（盡可能小則好）半數(shù)致死量（LD50）：引起50%實驗對象死亡的藥量。（盡可能大則好）治療指數(shù)（therapeuticindex/TI）:以藥物L(fēng)D50與ED50的比值來表示藥物的安全性。一般TI值大于3稱藥物安全。最大效應(yīng)（Emax）/效能（efficacy）:藥理效應(yīng)達到的不再隨劑量或濃度的增加而增強的極限效應(yīng)。反應(yīng)了藥物本身的特性。內(nèi)在活性：藥物與受體結(jié)合時發(fā)生效應(yīng)的能力。激動藥（agonist）:既有親和力又有內(nèi)在活性的藥物。與受體結(jié)合并激動受體產(chǎn)生效應(yīng)。嗎啡，Adr，ACh完全激動藥：較強的親和力和較強的內(nèi)在活性；特點：結(jié)合的Ra＞＞Ri，足量使完全轉(zhuǎn)為Ra，產(chǎn)生Emax；α＝1；部分激動藥：較強的親和力但內(nèi)在活性不強（α<1）。特點：只引起較弱的激動效應(yīng)，增加濃度也達不到Emax；拮抗藥（antagonist）：有較強的親和力而無內(nèi)在活性（α=0）的藥物，與受體結(jié)合不激動受體，反因占據(jù)受體而拮抗激動藥效應(yīng)。競爭性拮抗藥:可逆性地與激動藥競爭相同的受體；增加激動藥的濃度可與拮抗藥競爭結(jié)合部位，可使激動藥量效曲線平行右移，但斜率和最大效應(yīng)不變。非競爭性拮抗藥:與受體結(jié)合是相對不可逆的；通過增加激動藥劑量也不能恢復(fù)到無拮抗藥時的最大效應(yīng)（Emax），隨著此類拮抗藥劑量的增加，激動藥量效曲線逐漸下移，斜率、最大效應(yīng)降低。轉(zhuǎn)運速率（R）主要決定于：藥物的溶解性（脂溶性或水溶性）；膜兩側(cè)藥物濃度，膜面積，膜厚度；藥物的解離性（度）。簡單擴散（simplediffusion）:又稱被動擴散、單純擴散和脂溶性擴散。藥物轉(zhuǎn)運中最常見、最重要的形式，速度決定于膜兩側(cè)的藥物濃度梯度、藥物脂溶性和藥物解離度。pKa藥物在溶液中解離50%時，該溶液的pH值；當(dāng)pH值與pKa值的差值以數(shù)學(xué)值增減時，藥物的解離型與非解離型的濃度比值，卻以指數(shù)值變化。酸性溶液pKa越小酸性越大；堿性溶液pKa越大，堿性越大。酸性環(huán)境中，弱堿性藥物解離多而不易擴散；堿性環(huán)境中，弱酸性藥物解離多而不易擴散。速度比較：靜注>吸入>舌下>直腸>肌注>皮下注射>口服>皮膚、粘膜首關(guān)效應(yīng)/首關(guān)消除（first-passeffect/elimination）：某些藥物首次通過腸壁或經(jīng)肝門靜脈進入肝臟時，被其中的酶所代謝，致使進入體循環(huán)的藥量減少的一種現(xiàn)象。分布（distribution）：吸收入血的藥物隨血流轉(zhuǎn)運到組織器官的過程。血液中：藥物與血漿蛋白結(jié)合能限制藥物經(jīng)生物膜的轉(zhuǎn)運，是藥物體內(nèi)的一種暫時貯存形式。在血漿蛋白結(jié)合部位上，藥物間或藥物與內(nèi)源性物質(zhì)間能相互競爭。組織中：腎毛細血管內(nèi)皮膜孔大，肝靜脈竇缺乏完整的內(nèi)皮—藥物從腎、肝消除—藥物中毒時肝腎器官首先受累；是藥物對某些細胞成分具有特殊親和力的結(jié)果，例如脂肪；多是一種貯存現(xiàn)象。生物轉(zhuǎn)化：代謝或藥物轉(zhuǎn)化。藥物在體內(nèi)發(fā)生的化學(xué)結(jié)構(gòu)的改變。最終目的是使藥物排除體外。I相反應(yīng)（phaseIreactions）：氧化、還原、水解（多數(shù)丟失活性或產(chǎn)生活性、毒性）Ⅱ相反應(yīng)（phaseⅡreactions）：結(jié)合反應(yīng)，與體內(nèi)水溶性大的物質(zhì)結(jié)合，利排泄。主要部位：肝臟。肝微粒體細胞色素P450酶系（與一氧化碳結(jié)合后其吸收光譜主峰在450nm處）及非微粒體酶系（膽堿脂酶、單胺氧化酶）催化。酶誘導(dǎo)藥：提高藥酶的活性，增加自身或他藥代謝速率。苯巴比妥、利福平酶抑制藥：抑制藥酶的活性，減慢他藥的代謝速率。西米替丁、環(huán)丙沙星排泄（excretion）：體內(nèi)藥物或其他代謝物排出體外的過程。腎臟排泄：腎小管細胞的有機酸轉(zhuǎn)運載體和有機堿轉(zhuǎn)運載體。分泌機制相同的兩藥合用，可發(fā)生競爭性抑制，使藥效增強延長。肝腸循環(huán)（hepatoenteralcirculation）：隨膽汁分泌的藥物及其代謝產(chǎn)物經(jīng)小腸上皮吸收，再由肝門靜脈重新進入全身循環(huán)。時量關(guān)系（time-concentrationrelationship）：血漿藥物濃度隨時間的改變而發(fā)生變化的規(guī)律。時量曲線下面積（AUC）：反映進入體循環(huán)藥物的相對量。峰濃度（Cmax）一次給藥后血漿的最高濃度。吸收和消除達平衡絕對生物利用度（absolutebioavailability）：靜脈注射（iv）與血管外給藥(ev)時AUC比值。用于評價同一種藥物的不同給藥途徑吸收情況。相對生物利用度（relativebioavailability）：某藥“標(biāo)準(zhǔn)制劑”與同種藥物的不同或相同制劑，在相同給藥途徑下的AUC相除，所得值；評價:同一廠家生產(chǎn)的同一品種的不同批號；同一品種的不同劑型不同藥廠生產(chǎn)的相同劑型之間的吸收情況是否相近或等同；表觀分布容積（apparentvolumeofdistribution，Vd）：體內(nèi)藥物總量達到平衡后，按此時測得的血漿藥物濃度計算該藥應(yīng)占有的體液總?cè)莘e（體內(nèi)藥量與血藥濃度的比值）。(單位為L或L/kg）。不是真正的容積空間，是假設(shè)藥物在體內(nèi)所有部位都是按血漿藥物濃度均勻分布的一個理論容積。意義：推算藥物的分布范圍；推算藥物排泄速度；Vd越小，排泄越快，體內(nèi)存留時間短。計算體內(nèi)藥物總量或欲到達某一有效血漿藥物濃度時應(yīng)該用的劑量。零級動力學(xué)特點：（1）單位時間內(nèi)消除藥量不變，與血藥濃度無關(guān)（恒量消除）。（2）半衰期不恒定（t1/2=0.5C0/k0）。隨藥物濃度的變化而改變，劑量大半衰期長；反應(yīng)機體消除藥物的能力已飽和如乙醇、苯妥英鈉、阿司匹林等。房室模型：分析藥物在體內(nèi)的動力學(xué)過程，系統(tǒng)內(nèi)部按動力學(xué)特點分為若干房室，劃分主要取決于藥物體內(nèi)轉(zhuǎn)運速率。血藥濃度衰減速率與時間的關(guān)系（C-t曲線）始終成一直線的為一室模型；曲線由幾個不同斜率的線段組成則為二室或多室模型。二室模型：由兩房室（中央室、周邊室）組成，時量曲線初段血藥濃度迅速下降為α相（分布相），分布平衡后較慢衰落進入β相（消除相）。穩(wěn)態(tài)濃度

（Css，坪濃度）：按一級動力學(xué)規(guī)律消除的藥物，其體內(nèi)藥物總量隨著不斷給藥而逐步增多，直至從體內(nèi)消除的藥物量和進入體內(nèi)的藥物量相等時，體內(nèi)藥物總量不再增加而達到穩(wěn)定狀態(tài)。負(fù)荷劑量與維持量方案：如每隔一個t1/2給藥一次時，采用首劑加倍劑量的負(fù)荷量可使血藥濃度迅速達到Css，然后再按t1/2改用維持量。自主神經(jīng)（autonomicnervoussystem）包括：交感神經(jīng)、副交感神經(jīng)及（內(nèi)臟傳入感覺神經(jīng)），以傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物可概括運動神經(jīng)和自主神經(jīng)兩類。交感神經(jīng)（sympatheticnerve）：促進機體適應(yīng)環(huán)境的急驟變化，心率加快、皮膚與內(nèi)臟血管收縮、支氣管擴張、肝糖元分解加速、擴瞳。副交感神經(jīng)(parasympatheticnerve)：保護機體、修復(fù)休整、促進消化、加速排泄、心臟活動抑制、消化道功能增強、縮瞳。化學(xué)治療（Chemotherapy）：用藥物針對病原微生物、寄生蟲以及腫瘤進行的治療。抗菌藥物：對細菌或其它病原體具有抑制或殺滅作用的化合物;包括天然（抗生素）、合成。抗生素(antibiotics)：來自真菌或細菌的具有干擾細菌生長繁殖過程中必需的某些重要的結(jié)構(gòu)與生化過程的典型抗菌藥物，而對感染細菌的真核細胞無明顯的毒性作用?？咕钚?antimicrobialactivity)：藥物抑制或殺滅病原菌的能力。最低抑菌濃度（MIC）：能夠抑制培養(yǎng)基內(nèi)細菌生長的最低濃度。最低殺菌濃度（MBC）：能夠殺滅培養(yǎng)基內(nèi)細菌的最低濃度。殺菌藥（bactericidaldrugs）既能抑制病原菌生長繁殖，且又有殺滅作用的藥物。如青霉素類、氨基糖苷類、喹諾酮類等。抑菌藥（bacteriostaticdrugs）僅能抑制細菌生長繁殖，而無殺滅作用的藥物。需要機體免疫系統(tǒng)配合以清除細菌。如四環(huán)素、氯霉素、磺胺類、大環(huán)內(nèi)酯類等?？股睾笮?yīng)(postantibioticeffect,PAE)：指細菌短暫接觸抗菌藥物后，雖然抗菌藥物的血清濃度降低至最低抑菌濃度（MIC）以下或已消失后，對細菌的抑菌作用依然持續(xù)一定時間。后遺效應(yīng)（afterreaction）停藥后血漿藥物濃度下降至閾濃度以下時殘留的藥理效應(yīng)。首次接觸效應(yīng)（firstexposeeffect）：抗菌藥物在首次接觸細菌時有強大的抗菌作用，再度接觸或連續(xù)與細菌接觸，并不明顯增加或再次出現(xiàn)這種明顯的效應(yīng)，需要相隔相當(dāng)長時間（數(shù)小時）以后才會再起作用。窄譜抗菌藥：僅作用于單一菌種或局限于某一屬細菌。如異煙肼僅對分枝桿菌屬的結(jié)核桿菌有效。廣譜抗菌藥：對多數(shù)細菌甚至其它病原體（原蟲）也有作用。如四環(huán)素和氯霉素。①受體脫敏（下調(diào)）：指長期應(yīng)用一種激動藥后，組織或細胞對激動藥的敏感性或反應(yīng)性下降的現(xiàn)象，如長期應(yīng)用β受體激動藥后，若只涉及受體密度的變化，則稱為下調(diào)。②受體增敏（上調(diào)）：是指受體激動要水平降低或者長期應(yīng)用一種拮抗藥，組織或者細胞對激動藥的敏感性和反應(yīng)性上升的現(xiàn)象，若只涉及受體密度的變化，則稱為上調(diào)。5.效應(yīng)與作用：藥物作用是指藥物對機體組織細胞的初始作用。藥物效應(yīng)是指機體對藥物作用的反應(yīng)，是藥物作用的結(jié)果，常表現(xiàn)為機體功能和（或）組織形態(tài)的變化，作用和效應(yīng)有時難以區(qū)分其界限，故二者?；煊?。6.治療指數(shù)：是半數(shù)致死量（LD50）/半數(shù)有效量（ED50）的值，此為評估藥物安全性的重要指標(biāo)。7.量效關(guān)系：是指藥物劑量或濃度與藥物效應(yīng)的強弱之間的關(guān)系。濃度-效應(yīng)關(guān)系比劑量-效應(yīng)關(guān)系的線性關(guān)系好，但是臨床上更常使用劑量-效應(yīng)關(guān)系。8.受體：是構(gòu)成細胞的物質(zhì)成份，可位于細胞膜，也可位于細胞漿。大多數(shù)受體是某些大分子蛋白質(zhì)，具有嚴(yán)格的立體專一性，具有能識別和結(jié)合其周圍環(huán)境中特異分子的位點，此位點即受體分子的受點。有些受體還分亞型。9.激動藥：指與受體有較強的親和力，也有較強的內(nèi)在活性的藥物。10.完全激動藥：有較強的親和力和較強的內(nèi)在活性（α=1）。11.部分激動藥：有較強的親和力但內(nèi)在活性較弱（0＜α＜1）。12.反向激動藥：與激活態(tài)受體結(jié)合或可引起受體的構(gòu)型向非激動狀態(tài)方向轉(zhuǎn)變，因而引起與原來的激動藥相反的生理效應(yīng)。13.拮抗藥：（阻斷藥）：與受體只有較強的親和力而無內(nèi)在活性的藥物。14.競爭性阻斷藥：可逆性與受體結(jié)合，與激動藥相互競爭受體，使激動藥的量效曲線平行右移，不抑制最大反應(yīng)。15.非競爭性阻斷藥：不可逆的與受體結(jié)合，阻斷激動藥與受體的結(jié)合，使激動藥的量效曲線非平行右移，并抑制最大反應(yīng)。16.半數(shù)有效量（ED50）：量反應(yīng)指能引起50%最大反應(yīng)強度的藥物劑量；質(zhì)反應(yīng)指引起50%實驗對象出現(xiàn)有效（或陽性）反應(yīng)的藥物劑量。17.半數(shù)致死量（LD50）：指引起50%實驗對象死亡的藥物劑量。19.毒性反應(yīng)：一般是用藥量過大（急性中毒反應(yīng)）或用藥時間過久（慢性中毒反應(yīng)）所引起的有害于病人的作用，部分毒性作用尤其急性毒性作用常為藥理作用的增強或延續(xù)。20.副作用：指藥物在治療量出現(xiàn)的與治療作用無關(guān)的、可給病人帶來不適或痛苦的作用。一般是由于藥物作用的選擇性較低所致：用于治療作用以外的作用即為副作用。副作用多半是可恢復(fù)性的功能變化，一般輕微。23.pA2值（拮抗參數(shù)）：是定量評價競爭性阻斷藥作用強度的指標(biāo)，即首先實驗做出激動藥的濃度-效應(yīng)曲線后，然后再競爭性阻斷藥存在的條件下，當(dāng)2倍濃度的激動藥才產(chǎn)生沒有阻斷藥干預(yù)的等同的效應(yīng)強度時，此時阻斷藥摩爾濃度的負(fù)對數(shù)值。24.受體脫敏：指受體對激動劑敏感性和反應(yīng)性降低的現(xiàn)象。25.選擇性：在一定劑量下，藥物引起機體產(chǎn)生效應(yīng)的范圍的專一或廣泛程度。26.效能：藥物所能引起的的最大反應(yīng)。28.藥物作用機制：是人們用最先進的現(xiàn)代科學(xué)方法進行研究后，對藥物效應(yīng)所作的解釋，是藥理作用的一部分。29.安全范圍：通常指LD50/ED95或LD5~ED95之間的距離，反映藥物的安全性。30.量反應(yīng)：在個體上，以藥物引起某一指標(biāo)的數(shù)或量的變化程度來反映藥物效應(yīng)的強度，藥物效應(yīng)的強弱連續(xù)增減的量變。31.質(zhì)反應(yīng)：以給藥后某一效應(yīng)在群體中的發(fā)生率來反映藥效強度，對群體的個體