生理課病例分析-

生理課病例分析-糖尿病組員：任聰穎石婷婷宋城欣蘇秋雨孫玉玲唐節(jié)田林巧病例一現(xiàn)年45歲的王先生就職于北京某研究機(jī)構(gòu)，工作一番風(fēng)順，家庭也和和美美。研究工作之余，帶著妻子兒子開車兜兜風(fēng)，購(gòu)購(gòu)物，要不就和研究所的其他老師游游泳，跑跑步，生活中總是歡聲笑語(yǔ)。可就在兩年前，王先生體型消瘦，常感疲乏；尿頻，煩渴，飲水量增加，飯量增大，餐后2～3小時(shí)即感饑餓。查：血壓：140/90mmHg，雙肺呼吸音清，未聞及干、濕性啰音，心臟濁音界無(wú)擴(kuò)大，心率84次/分，心音低鈍，心律整齊，未聞及雜音。肝、脾肋下觸不及，雙下肢無(wú)水腫。空腹血糖：23.6mmol/L（正常值3.9-6.1mmol/L），餐后2小時(shí)血糖：29.5mmol/L（正常值3.9-7.8mmol/L）。尿糖（+++）（正常尿糖為陰性）。診斷：糖尿病1.為何患者的血糖和尿糖會(huì)明顯增高？

（1）血糖增高的原因：糖尿病患者體內(nèi)缺乏胰島素或者胰島素量不夠或者活性偏低，導(dǎo)致血液中的葡萄糖無(wú)法為機(jī)體提供能量，遺留在血液里使血糖濃度升高。機(jī)體無(wú)法獲取能量，細(xì)胞持續(xù)缺乏能量，產(chǎn)生饑餓感，糖尿病患者會(huì)出現(xiàn)多食的現(xiàn)象，也會(huì)導(dǎo)致血糖保持高濃度。（2）尿糖增高的原因：正常人腎小管可將腎小球?yàn)V液中的葡萄糖絕大部分重吸收回血液中，尿中只有極微量的葡萄糖，一般方法檢查不出來(lái)，所以正常人尿糖檢測(cè)是陰性的。但是腎小管對(duì)葡萄糖的吸收能力是有限的，當(dāng)血糖濃度超過(guò)腎小管對(duì)葡萄糖重吸收最大能力時(shí)，就有一些葡萄糖不能再被吸收回來(lái)而隨尿液排出，這樣就出現(xiàn)了糖尿，也就是尿糖明顯增高。血糖值越高，不能被重吸收的葡萄糖就越高，尿糖也就越高。2.糖尿病的發(fā)病機(jī)制是什么？糖尿?。╠iabetes）是由遺傳因素、免疫功能紊亂、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各種致病因子作用于機(jī)體導(dǎo)致胰島功能減退、胰島素抵抗等而引發(fā)的糖、蛋白質(zhì)、脂肪、水和電解質(zhì)等一系列代謝紊亂綜合征。糖尿病主要分為1型、2型糖尿病。1型糖尿病主要是由于患者自身免疫系統(tǒng)的原因，使胰島B細(xì)胞受到破壞，不能分泌胰島素，導(dǎo)致血液中胰島素的水平極低甚至檢測(cè)不到。2型糖尿病是最常見的糖尿病類型，其主要發(fā)病機(jī)制不是胰島素絕對(duì)缺乏，目前認(rèn)為發(fā)病原因是胰島素抵抗（主要表現(xiàn)為高胰島素血癥，葡萄糖利用率降低）和胰島素分泌不足的合并存在，其表現(xiàn)是不均一的，有的是以胰島素抵抗為主伴有胰島素分泌不足，有的則是以胰島素分泌不足伴有或不伴有胰島素抵抗。發(fā)病與遺傳因素及環(huán)境因素（多食、肥胖、體力活動(dòng)減少）有關(guān)，而與自身免疫系統(tǒng)紊亂無(wú)直接聯(lián)系。3.糖尿病患者為什么會(huì)出現(xiàn)飯量增加，飲水量增加、小便增加和消瘦（三多一少：多食、多飲、多尿、體重減輕）？

由于血糖增高，對(duì)肌體各組織危害極大，人體為了保護(hù)自己，不得不通過(guò)尿液來(lái)排除多余的糖分，所以就會(huì)出現(xiàn)糖尿。一般來(lái)說(shuō)，尿糖越高，尿量越多，特別是夜尿多。這就是多尿的原因。而多飲是多尿的結(jié)果，而不是多尿的原因，即是因?yàn)槎嗄虿哦囡嫷?。糖尿病患者每日排尿，再加上出汗、呼吸等消耗大量水分，?xì)胞發(fā)生脫水，口渴中樞受到刺激，口腔干燥，煩渴而多飲。這就是多飲的原因。大量糖隨尿排出體外，而糖是供給能量最重要的物質(zhì)，身體得不到足夠的能量，特別是飽食中樞——下丘腦得不到足夠的信號(hào)，所以感到饑餓，總想吃東西。這就是多食的原因。由于胰島素的缺乏或者活性不夠，身體得不到足夠的糖，細(xì)胞熔爐缺少燃料，就燃燒體內(nèi)的脂肪來(lái)應(yīng)急，脂肪分解代謝亢進(jìn)，蛋白質(zhì)代謝負(fù)平衡，肌肉日漸消瘦，體重減輕，疲乏無(wú)力。這就是體重減輕的原因。4.糖尿病治療的原則是什么？

糖尿病治療的原則要進(jìn)行嚴(yán)格的糖尿病控制，并且要做到早診斷、早治療，延緩和預(yù)防糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展。糖尿病治療內(nèi)容包括糖尿病教育、飲食療法、運(yùn)動(dòng)療法、藥物治療以及糖尿病監(jiān)測(cè)。糖尿病教育：看書、聽課運(yùn)動(dòng)療法：以耗氧式為主，不主張等長(zhǎng)時(shí)運(yùn)動(dòng)。每天堅(jiān)持規(guī)律性運(yùn)動(dòng)！藥物治療：運(yùn)用適當(dāng)?shù)目固悄虿∷幬?，主要包括促胰島分泌劑和抗高血糖藥。糖尿病監(jiān)測(cè)：包括癥狀監(jiān)測(cè)、代謝控制指標(biāo)檢測(cè)、慢性并發(fā)癥監(jiān)測(cè)以及基本的血壓、體重腰圍臀圍等監(jiān)測(cè)！飲食治療是所有糖尿病治療的基礎(chǔ)，是糖尿病自然病程中任何階段預(yù)防和控制必不可少的措施。糖尿病飲食治療原則：①個(gè)體化，制定治療計(jì)劃時(shí)除了考慮一般原則外還要考慮糖尿病的類型、生活方式、文化背景、社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位、并發(fā)癥以及個(gè)人飲食的喜好。對(duì)于年輕的Ⅰ型糖尿病患者，供給合適的能量和營(yíng)養(yǎng)來(lái)確保正常的生長(zhǎng)和發(fā)育，并使飲食治療和胰島素治療得到良好的配合。對(duì)于年輕的Ⅱ型糖尿病患者，供給合適的能量和營(yíng)養(yǎng)來(lái)確保正常的生長(zhǎng)和發(fā)育，減少胰島素抵抗，助其養(yǎng)成良好地飲食習(xí)慣，并使飲食治療和藥物治療、運(yùn)動(dòng)得到配合。②控制每天的膳食總熱量③鼓勵(lì)患者多攝入復(fù)合碳水化合物（糧食）及富含可溶性食物纖維素的食物。④蛋白質(zhì)攝入不應(yīng)超過(guò)其需要量，不多于總量的15%⑤限制飲酒以及限制食鹽攝入量。食鹽用量每天6克以內(nèi)病例二王先生因“發(fā)熱2天伴神志不清1小時(shí)”來(lái)急診，原因是因?yàn)橥跸壬哉J(rèn)為血糖控制得很好，而近2周未服用降糖藥。查體：T38.6℃，Bp85/50mmHg，R36次/分，HR90次/分，神志不清，煩燥不安，脫水貌。急測(cè)血糖39mmol/l，尿酮體++，血?dú)猓簆H6.91（正常值：pH7.35~7.45），HCOˉ3-5mmol/L（正常值：21~27mmol/L）電解質(zhì)：血鉀3.35mmol（3.5~5.5mmo1/L），Na+、Cl-、Ca2+正常。5.上述表現(xiàn)，你考慮什么診斷？

立即開始補(bǔ)鉀，頭2~4小時(shí)通過(guò)靜脈輸液每小時(shí)補(bǔ)鉀約13~20mmol/L；小劑量胰島素療法，輸注胰島素0.1U/(kg?h)，血中濃度可達(dá)120μU/ml，該濃度即可對(duì)酮體生成產(chǎn)生最大的抑制效應(yīng)，并能有效的降低血糖濃度。用藥過(guò)程中要嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血糖若血糖不降或下降不明顯，尤其是合并感染或原有胰島素抵抗的患者。6.為什么糖尿病病人會(huì)產(chǎn)生酸中毒？在生理狀態(tài)下，體內(nèi)的糖、脂肪、血酮、電解質(zhì)、水等物質(zhì)的代謝處于神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的精確調(diào)控之下，保持著動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)，胰島素作為一種儲(chǔ)能激素，在代謝中起著促進(jìn)合成、抑制分解的作用。由于糖尿病病人的胰島素分泌不足，拮抗胰島素的激素絕對(duì)或相對(duì)增多而促進(jìn)了體內(nèi)的代謝分解，抑制合成，引起葡萄糖代謝紊亂，脂肪和蛋白質(zhì)的分解加速，合成受抑，脂肪動(dòng)員增加，酮體生成增多，β-羥丁酸、乙酰乙酸以及蛋白質(zhì)分解產(chǎn)生的有機(jī)酸增加，循環(huán)衰竭、腎臟排出酸性代謝產(chǎn)物減少導(dǎo)致酸中毒。7.糖尿病病人為何出現(xiàn)嚴(yán)重失水？

糖尿病病人具有嚴(yán)重高血糖、高血酮并且各種酸性代謝產(chǎn)物增加，由此引起滲透性利尿，丟失大量的水分。而大量酮體從肺排出又帶走大量水分，厭食、惡心、嘔吐使水分量減少，從而引起細(xì)胞外失水；血漿滲透壓增加，水從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移引起細(xì)胞內(nèi)失水8.出現(xiàn)電解質(zhì)平衡紊亂-低血鉀的原因？滲透性利尿同時(shí)使鈉、鉀、氯、磷酸根等大量丟失，厭食、惡心、嘔吐使電解質(zhì)攝入減少，引起電解質(zhì)代謝紊亂。胰島素作用不足，物質(zhì)分解增加、合成減少，鉀離子(K+)從細(xì)胞內(nèi)逸出導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)失鉀。由于血液濃縮、腎功能減退時(shí)鉀滯留以及鉀從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，因此血鉀濃度可正常甚或增高，掩蓋體內(nèi)嚴(yán)重缺鉀。隨著治療過(guò)程中補(bǔ)充血容量(稀釋作用)，尿量增加，鉀排出增加，以及糾正酸中毒及應(yīng)用胰島素使鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，可發(fā)生嚴(yán)重低血鉀，誘發(fā)心律失常，甚至心臟驟停9、糖尿病病人為什么會(huì)出現(xiàn)中樞神經(jīng)功能障礙？糖尿病所致CNS機(jī)能障礙的可能機(jī)制可歸納為以下三方面:血管因素、代謝因素及其它促成因素。血管因素糖尿病時(shí)伴有腦血流(CBF)改變。急慢性高血糖動(dòng)物的CBF呈區(qū)域性下降,下降程度與病程及高血糖程度呈正比。但也有報(bào)道正常血糖的2型糖尿病患者CBF增加,尤其是在皮質(zhì)。代謝因素糖尿病酮癥酸中毒和非酮癥性高滲狀態(tài)下,CNS可發(fā)生嚴(yán)重失代償