利多卡因功能概述

***2010/11/23用作局麻藥局麻藥的作用機(jī)理局麻藥物分子中通常含有一個(gè)帶胺基的親水基團(tuán)和一個(gè)親脂基團(tuán)，在不同的pH條件下，胺基有不同的存在形式和功能。在高pH條件下，胺基處于非解離狀態(tài)，藥物分子不帶電荷，極性較低，能透過膜；在低pH條件下，胺基處于解離狀態(tài)，藥物分子帶正電荷，極性增大，不能透膜，但能與細(xì)胞膜內(nèi)側(cè)的Na+通道相互作用。藥用條件下，細(xì)胞外pH值高，細(xì)胞內(nèi)pH值低。給藥后，藥物分子在細(xì)胞外以非解離的不帶電荷存在，透過細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞；胞內(nèi)pH較低，藥物分子胺基解離，形成解離狀態(tài)，帶正電胺基在細(xì)胞膜內(nèi)側(cè)與Na+通道閘門的磷脂結(jié)合形成橫橋關(guān)閉Na+通道，阻滯Na+內(nèi)流，阻止神經(jīng)細(xì)胞動(dòng)作電位的產(chǎn)生而抑制沖動(dòng)、傳導(dǎo)，從而起到麻醉的作用。局麻藥的毒副作用因?yàn)榫致樗幨菬o選擇性的鈉通道阻滯藥，隨著血中局麻藥濃度的升高，對(duì)全身組織的鈉通道亦有阻滯作用，也就是發(fā)生局麻藥毒性反應(yīng)。而鈉通道不僅與末梢神經(jīng)，也與中樞神經(jīng)、心肌、骨骼肌等各種可興奮細(xì)胞的動(dòng)作電位的產(chǎn)生有關(guān)，因此阻滯后可引起其中毒癥狀。文章中涉及到的局麻藥毒性包括以下三方面。1.2.1局麻藥的神經(jīng)毒性利多卡因等局麻藥對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有明顯的興奮和抑制雙相作用。血藥濃度較低時(shí)，阻滯大腦皮層的抑制通路，引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮，表現(xiàn)為眩暈、驚恐不安、多言、震顫、神志錯(cuò)亂、驚厥等癥狀。隨著劑量加大，作用或毒性增強(qiáng)，抑制與興奮環(huán)路活性減弱，引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制，出現(xiàn)昏迷，甚至呼吸衰竭而死亡。1.2.2局麻藥的心血管毒性局麻藥的心臟毒性與局麻藥的種類和濃度有著直接的關(guān)系?；艏t艷通過模擬局麻藥誤入血管產(chǎn)生的心血管毒性作用，比較等效能的四種局部麻醉藥氯普魯卡因（可譜諾）、利多卡因、羅哌卡因（耐樂品）和布比卡因連續(xù)靜脈輸注對(duì)健康成年家兔心血管功能的抑制作用。結(jié)果顯示四種局麻藥對(duì)健康成年家兔心臟的毒性影響分別為氯普魯卡因組＜利多卡因組＜羅哌卡因組＜布比卡因組。在不同的濃度下，利多卡因?qū)π呐K有著不同的影響。在低劑量時(shí)，可促進(jìn)心肌細(xì)胞內(nèi)K+外流，降低心肌的自律性，而具有抗室性心率失常作用；在治療劑量時(shí)，對(duì)心肌細(xì)胞的電活動(dòng)、房室傳導(dǎo)和心肌的收縮無明顯影響；血藥濃度進(jìn)一步升高，可引起心臟傳導(dǎo)速度減慢，房室傳導(dǎo)阻滯，抑制心肌收縮力和使心排血量下降；直接注射到血管內(nèi)可引起心室顫動(dòng)而死亡。1.2.3局麻藥的免疫系統(tǒng)毒性麻醉及麻醉藥物對(duì)免疫功能的影響亦不可低估。麻醉一方面可以抑制手術(shù)和疼痛引起的應(yīng)激反應(yīng)，但另一方面也可對(duì)免疫系統(tǒng)產(chǎn)生直接或間接的影響，其中尤以細(xì)胞免疫為著。局麻藥的免疫細(xì)胞毒性機(jī)理，目前還不是很清楚，推測可能與局麻藥和免疫細(xì)胞細(xì)胞膜的相互作用有關(guān)。但是已有體外實(shí)驗(yàn)確切地證明了利多卡因等局麻藥對(duì)免疫細(xì)胞的毒性。張芳用三種局麻藥物（利多卡因、布比卡因、羅呱卡因）在體外與PBMC混合培養(yǎng)1小時(shí)后再加靶細(xì)胞，以NK細(xì)胞對(duì)靶細(xì)胞的殺傷力來判斷局麻藥對(duì)免疫系統(tǒng)的的抑制作用。得到以下結(jié)果：1）三種藥物同種藥物不同濃度組之間比較，結(jié)果有顯著差異，提示其對(duì)NK細(xì)胞活性的抑制作用與濃度相關(guān)。濃度越高，抑制作用越強(qiáng)。2）作者對(duì)不同藥物對(duì)NK細(xì)胞活性的影響也進(jìn)行了比較。與布比卡因及羅呱卡因共同培養(yǎng)的外周血單核細(xì)胞，比起與利多卡因共同培養(yǎng)的外周血單核細(xì)胞來，其殺傷活性明顯降低。由于三種局麻藥的脂溶性大小關(guān)系為：布比卡因＞羅呱卡因＞利多卡因。作者由此推斷局麻藥物的脂溶性與其對(duì)NK細(xì)胞活性的抑制作用可能是相關(guān)的。在文章最后作者提到，研究在體外進(jìn)行，體外實(shí)驗(yàn)不同于體內(nèi)實(shí)驗(yàn)，藥物在體外與目的細(xì)胞的作用與藥物本身在體內(nèi)代謝是有區(qū)別的。迄今為止，沒有跡象表明局麻藥物的使用會(huì)對(duì)機(jī)體免疫產(chǎn)生長期的有害影響。在大量臨床麻醉過程中局部麻醉藥物對(duì)人體自然免疫系統(tǒng)的作用還不是很清楚，需要進(jìn)一步地研究。1.3常用局麻藥常用的局麻藥有普魯卡因、利多卡因、布比卡因、丁卡因、氯普魯卡因，下面就其特性做一些簡單的介紹。1.3.1普魯卡因圖1-1布魯卡因結(jié)構(gòu)式結(jié)構(gòu)式如圖1-1所示。特點(diǎn)：親脂性低，粘膜穿透力弱，不能用于表面麻醉。常用于浸潤麻醉、傳導(dǎo)麻醉、腰麻和硬膜外麻醉。藥液中常加腎上腺素，只能維持30?45分鐘。毒性小，安全范圍大。因?yàn)槠蒸斂ㄒ蜻M(jìn)入血循環(huán)后，很快被血漿假性乙酰膽堿酶水解成氨苯甲酸(PABA)和二乙氨基乙醇。有過敏反應(yīng)，過敏時(shí)發(fā)生休克，用藥前皮試。1.3.2利多卡因ch3圖1-2利多卡因結(jié)構(gòu)式結(jié)構(gòu)式如圖1-2所示。特點(diǎn)：與普魯卡因比，作用快、強(qiáng)、持久，粘膜穿透力較強(qiáng)，局麻時(shí)間、效應(yīng)及毒性與藥物濃度有關(guān)。全能麻醉藥，表面、浸潤、傳導(dǎo)、腰麻及硬膜外麻均有效。毒性較小，安全范圍較大，對(duì)組織無刺激，無局部血管擴(kuò)張作用。無過敏反應(yīng)，對(duì)普魯卡因過敏者可選用。1.3.3布比卡因麻醉作用強(qiáng)，持續(xù)時(shí)間長，局麻作用比利多卡因強(qiáng)4~5倍，可維持5?10小時(shí)。主要用于浸潤麻醉、傳導(dǎo)麻醉和硬膜外麻醉，不用于表面麻醉和腰麻。有嚴(yán)重心臟毒性。1.3.4丁卡因ch3圖1-3丁卡因結(jié)構(gòu)式結(jié)構(gòu)式如圖1-3所示。特點(diǎn)：作用快、強(qiáng)、持久，用藥后1?3分鐘起作用，麻醉強(qiáng)度比普魯卡因強(qiáng)10倍，可維持2~3小時(shí)。粘膜穿透力強(qiáng)，常用于表面麻醉，也可用于傳導(dǎo)麻醉、腰麻、硬膜外，不用于浸潤麻醉。毒性大，安全范圍小，毒性比普魯卡因大2~4倍。因藥物穿透力強(qiáng)，易吸收，而且代謝慢，易發(fā)生毒性反應(yīng)。1.3.5氯普魯卡因氯普魯卡因是在普魯卡因分子中的對(duì)氨基苯甲酸2位上用氯原子取代后形成的新一代酯類局麻藥。鹽酸氯普魯卡因局部就能被血漿膽堿脂酶水解，麻醉強(qiáng)度和代謝速度分別為普魯卡因的2倍和4?5倍，能降低其毒性反應(yīng)和過敏反應(yīng)的發(fā)生率，而其副作用僅為普魯卡因1/2。鹽酸氯普魯卡因因這種高代謝率耐藥性少尤其極少通過胎盤，在胎兒新兒的血內(nèi)濃度較低，不會(huì)影響胎兒循環(huán)及呼吸以及產(chǎn)程，因而被美國和西歐用于硬膜外產(chǎn)科麻醉首選局麻藥，而臨床上常用的利多卡因常發(fā)生快速耐藥現(xiàn)象，出現(xiàn)藥效減退等不利現(xiàn)象。相比于利多卡因和布魯卡因，氯普魯卡因是一種心血管毒性較小，相對(duì)安全的酯類局麻藥。麻醉專業(yè)非麻醉方面的應(yīng)用用于預(yù)防氣管插管引起的咳嗽YukiokaH等研究發(fā)現(xiàn)當(dāng)靜脈給大于1.5mg.kg-i的利多卡因時(shí)，對(duì)降低氣管插管引起的咳嗽反射有顯著性。在氣管插管前1至3min靜脈給利多卡因2mg.kg-i,可以明顯抑制氣管插管全麻病人插管時(shí)引起的咳嗽反射，但需要利多卡因血漿含量超過4ug/mL。用于預(yù)防芬太尼誘導(dǎo)引起的咳嗽反應(yīng)研究發(fā)現(xiàn)麻醉誘導(dǎo)過程中芬太尼誘發(fā)的咳嗽，其發(fā)生率為28%-45%。2004年臺(tái)灣學(xué)者Chin-shuangLin發(fā)現(xiàn)利多卡因、麻黃素可有效抑制芬太尼引起的咳嗽反射，而丙泊酚則無顯著效果。用于預(yù)防氣管導(dǎo)管拔管的不良反應(yīng)手術(shù)即將結(jié)束時(shí)，由于全身麻醉變淺，咽喉氣管反射恢復(fù)會(huì)出現(xiàn)類同于插管時(shí)的心血竹反應(yīng)，還可引起嗆咳，對(duì)高血壓、冠心病、高顱壓患者極為不利。余樹春發(fā)現(xiàn)拔管前靜注利多卡因和酚妥拉明，可以明顯改善拔管前后各心血管參數(shù)的穩(wěn)定性，顯著減少各種的并發(fā)癥。用于預(yù)防哮喘病人麻醉誘導(dǎo)后引起的支氣管痙攣由于哮喘病人氣道具有高反應(yīng)性，外界的刺激很容易導(dǎo)致其支氣管痙攣。Adamzik,Michael等研究發(fā)現(xiàn)全麻誘導(dǎo)氣管插管后5min靜脈給予利多卡因并與給予生理鹽水的對(duì)照組對(duì)比。結(jié)果發(fā)現(xiàn)給生理鹽水組氣管插管后氣道阻力會(huì)進(jìn)一步增加38%,而給利多卡因組氣道阻力下降26%(P＜0.004)。說明氣管插管后給利多卡因可以減輕哮喘病人的支氣管痙攣。抗心律失?？剐穆墒С５乃幬镉泻芏?，依據(jù)其作用機(jī)理的不同VaughanWilliams提出將其分為以下四類。其中利多卡因?qū)儆谂R床常用Ib類藥物。I類藥物。阻斷心肌和心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的鈉通道，具有膜穩(wěn)定作用，降低動(dòng)作電位0相除極上升速率和幅度，減慢傳導(dǎo)速度，延長有效不應(yīng)期和動(dòng)作電位過程。對(duì)靜息膜電位無影響。根據(jù)藥物對(duì)鈉通道阻滯作用的不同，又分為三個(gè)亞類，即Ia、Ib、Ic。Ia類藥物，適度阻滯鈉通道，復(fù)活時(shí)間常數(shù)1?10s,以延長有效不應(yīng)期最為顯著。如：奎尼丁、丙比胺、普魯卡因酰胺。Ib類藥物，輕度阻滯鈉通道，復(fù)活時(shí)間常數(shù)＜1s，降低自律性。此類藥物有：利多卡因、苯妥英、美西律、妥卡尼。Ic類藥物明顯阻滯鈉通道，復(fù)活時(shí)間常數(shù)＞10s，減慢傳導(dǎo)性的作用最強(qiáng)。氟卡尼、普羅帕酮、莫雷西嗪。11類藥物。阻滯B-腎上腺素能受體，抑制交感神經(jīng)興奮所致的起搏電流、鈉電流和L-型鈣電流增加，表現(xiàn)為減慢4相舒張期除極速率而降低自律性，降低動(dòng)作電位0相上升速率而減慢傳導(dǎo)性。。包括兩類：阻滯B1受體藥物：阿替洛爾、美托洛爾、艾司洛爾阻滯B1、B2受體藥物：普萘洛爾、索他洛爾。III類藥物?；緸殁浲ǖ雷铚?，延長心肌細(xì)胞動(dòng)作電位時(shí)程，延長復(fù)極時(shí)間，延長有效不應(yīng)期，有效地終止各種微折返。代表藥物有：胺碘酮、索他洛爾、溴芐胺、多非利特、伊波利特。W類藥物。為L型鈣通道阻滯劑，主要阻滯心肌細(xì)胞的興奮收縮偶聯(lián)，減慢竇房結(jié)和房室結(jié)構(gòu)的傳導(dǎo)。如維拉帕米和地爾硫卓。由于價(jià)格便宜，療效尚可，較少出現(xiàn)低血壓，所以多年來臨床上治療心律失常，常常首選Ib類的利多卡因。但是隨著醫(yī)學(xué)水平的發(fā)展，人們越來越發(fā)現(xiàn)利多卡因的不足，如大劑量可產(chǎn)生嚴(yán)重竇性心動(dòng)過緩、心臟停博、室顫、嚴(yán)重房室傳導(dǎo)阻滯及心肌收縮力減低；且只有靜脈制劑，無口服制劑；并不能降低死亡率等等。近年來，臨床醫(yī)生開始更多的使用III類藥物胺碘酮。相對(duì)于傳統(tǒng)的抗心律失常藥利多卡因，胺碘酮對(duì)急性心肌梗死后室性早搏、室性心動(dòng)過速有更好的治療作用，在預(yù)防室上性心動(dòng)過速及心房顫動(dòng)上優(yōu)于利多卡因，不良反應(yīng)較利多卡因少。所以胺碘酮在治療很多疾病方面比利多卡因更為安全、有效，可作為首選藥物?？寡鬃饔美嗫ㄒ蚩擅黠@抑制重要的炎癥介質(zhì)白三烯b4(ltb4)、白細(xì)胞介素-l(IL-l)及腫瘤壞死因子(TNF)的產(chǎn)生和釋放。Eriksson等報(bào)道，在外科切開局部注射利多卡因可抑制中心粒細(xì)胞在切口部位的聚集和代謝活性，加快切口的愈合。Sinclair報(bào)道，體外中性粒細(xì)胞分別接受多種物質(zhì)刺激時(shí)，利多卡因和布比卡因都能以劑量依賴方式抑制它們產(chǎn)生IL-1和LTB4。Cederholm等報(bào)道，體外中性粒細(xì)胞分別接受甲酞基-蛋氨酸-亮氨酸-苯丙氨酸膚、波佛脂、離子菌霉素刺激時(shí)，酰胺類局麻藥包括利多卡因、布比卡因、甲呱卡因和丙胺卡因，都能抑制中性粒細(xì)胞產(chǎn)生氧自由基，低濃度利多卡因作用也很明顯。Mikawa等報(bào)道利多卡因和甲呱卡因?qū)w外的影響要達(dá)到臨床可接受濃度100倍時(shí)，才抑制中性粒細(xì)胞產(chǎn)生氧自由基。李永榮等在體外的研究也發(fā)現(xiàn):利多卡因顯著抑制趨化寡膚和佛波酷介導(dǎo)的中性粒細(xì)胞化學(xué)發(fā)光反應(yīng)，其抑制效應(yīng)呈劑量依賴關(guān)系。提示不同濃度的利多卡因可能影響中性粒細(xì)胞趨化受體的不同功能，對(duì)中性粒細(xì)胞釋放氧自由基產(chǎn)生不同程度的抑制效應(yīng)。對(duì)抗癌藥物的增敏效應(yīng)1981年Tsuruo等首次報(bào)道鈣通道阻滯劑成脈胺和鈣調(diào)蛋白(CaM))拮抗劑三氟拉嗪可以增加長春新堿在小鼠白血病耐藥細(xì)胞內(nèi)的積聚。并增強(qiáng)長春新堿的抑制瘤細(xì)胞生長作用后，逆轉(zhuǎn)瘤細(xì)胞耐藥性研究發(fā)展迅速。利多卡因?qū)儆阝}調(diào)蛋白阻滯劑，其在體內(nèi)對(duì)組織毒性小，于志強(qiáng)等在利多卡因?qū)?種抗癌藥物5-氟尿嘧啶(5-FU)、絲裂霉素(MMC)和順鉑(CDDP)的增敏作用研究結(jié)果表明：利多卡因在本身沒有毒性的濃度下(2mg/L),與3種化療藥物合用后使細(xì)胞存活率明顯下降。在3種抗癌藥的血藥濃度下，存活率分別下降至(3.5±4.3)%，(9.1±6.8)%和(20.9±1.4)%,增效倍數(shù)達(dá)7.8、5.6、3.3,局麻藥增強(qiáng)抗癌藥的療效可能為聯(lián)合用藥后改變了細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)和功能產(chǎn)生的直接效應(yīng)，局麻藥與Ca2+暫時(shí)失去活動(dòng)力，使Ca2+通道受封閉，導(dǎo)致細(xì)胞膜對(duì)抗癌藥物的通透性增加而發(fā)揮更大的細(xì)胞毒作用。利多卡因作為一種生物反應(yīng)調(diào)節(jié)劑與抗癌藥物合用于腫瘤的治療，在臨床上有著廣闊的前景。對(duì)失血性休克機(jī)體的保護(hù)作用劉瑩瑩通過觀察失血性休克兔放血前、休克2小時(shí)及復(fù)蘇2小時(shí)血漿兩個(gè)具有代表性的炎性細(xì)胞因子TNF-a和IL-6含量的變化及利多卡因?qū)ι鲜黾?xì)胞因子的影響，探討利多卡因?qū)κа孕菘思皬?fù)蘇過程中炎性細(xì)胞因子的影響及其機(jī)制。結(jié)果顯示利多卡因?qū)κа孕菘送糜酗@著的細(xì)胞因子TNF-a和IL-6的作用，通過抑制其合成與釋放對(duì)失血性休克的機(jī)體損傷發(fā)揮一定的保護(hù)作用。阮駱陽通過觀察利多卡因?qū)ν迷谑а孕菘撕蛷?fù)蘇過程中丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶的變化(SOD),探討利多卡因?qū)κа孕菘思皬?fù)蘇過程中氧自由基的影響及其機(jī)制。結(jié)果顯示利多卡因可抑制失血性休克兔血漿中丙二醛(MDA)產(chǎn)生，增強(qiáng)超氧化物岐化酶的變化(SOD)活性，減輕氧自由基造成的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，從而減輕和延緩失血性休克進(jìn)一步的發(fā)展,對(duì)機(jī)體起到很好的保護(hù)作用。以上兩位的實(shí)驗(yàn)從不同的方面證明了利多卡因?qū)κа孕菘藱C(jī)體的保護(hù)作用，通過也說明了這種保護(hù)作用是通過多途徑發(fā)揮作用復(fù)雜過程，其全面詳細(xì)的作用機(jī)理還需進(jìn)一步探討研究。肺保護(hù)作用各種傷害刺激引起ALT過程中，首先激活巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞，產(chǎn)生炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子，后兩者反過來作用于這些細(xì)胞，引起炎癥反應(yīng)，中性粒細(xì)胞趨化進(jìn)入肺臟，產(chǎn)生氧自由基、中性水解酶和溶酶體酶，損傷肺毛細(xì)血管細(xì)胞膜，從而引起肺水腫、肺順應(yīng)性降低和氣體交換能力的下降。Mikawa和Nishina等分別在給兔注射內(nèi)毒素前10分鐘和10分鐘后發(fā)現(xiàn):注射內(nèi)毒素前10分鐘使用利多卡因可減少外周血中性粒細(xì)胞百分?jǐn)?shù)，減輕肺動(dòng)態(tài)順應(yīng)性及動(dòng)脈氧分壓的降低，降低肺濕/干重比例，降低肺泡灌洗液中中性粒細(xì)胞的百分率，抑制白蛋白、IL-1的升高及中性粒細(xì)胞的化學(xué)熒光反應(yīng)（代表產(chǎn)生氧自由基的能力），改善肺形態(tài)學(xué)的變化，表明利多卡因預(yù)先給藥對(duì)內(nèi)毒素性肺損傷有保護(hù)作用，其機(jī)制可能與利多卡因降低肺動(dòng)脈高壓，降低肺毛細(xì)血管通透性，抑制氧自由基的產(chǎn)生有關(guān);而注射內(nèi)毒素10分鐘后再使用利多卡因，只稍能減輕內(nèi)毒素引起的肺水腫、形態(tài)學(xué)和功能性變化，但不能減輕肺泡灌洗液中IL-1、IL-8的變化，也不能降低其中中性粒細(xì)胞的百分率。呼吸系統(tǒng)疾病的治療治療誤吸性肺損傷趙榮銀等發(fā)現(xiàn)給患者靜脈注射1.5mg/kg的利多卡因，對(duì)胃液誤吸有很好的治療效果。治療哮喘氣道吸入利多卡因可抑制劇烈運(yùn)動(dòng)引起的氣道痙攣，1991年起用于治療支氣管哮喘，治療哮喘常采用霧化吸入。纖維支氣管鏡檢查中的應(yīng)用黃秀芬等用2%利多卡因氧氣霧化吸入，進(jìn)行纖支鏡檢查發(fā)現(xiàn)實(shí)驗(yàn)組結(jié)果明顯優(yōu)對(duì)照組。8.4治療頑固性干咳TrochtenbergS報(bào)告應(yīng)用霧化吸入1%利多卡因治療不明原因的頑固性干咳1例，達(dá)到了痊愈的效果。張曉明等用2%利多卡因12ml超聲霧化吸入治療慢性頑固干咳40例，取得較好療效。消化系統(tǒng)疾病的治療治療呃逆呃逆是指不由自主的隔肌痙攣收縮，接著聲門突然關(guān)閉，產(chǎn)生特有的聲音。CohenSp等對(duì)術(shù)后呢逆患者靜脈注射利多卡因，兩次即終止呢逆，而其他多種治療未能緩解這一問題。邢振宇等用利多卡因治療65例頑固性昵逆患者，結(jié)果總有效率為95.4%，其中顯效64.6%，有效30.8%。9.2預(yù)防高血壓腦出血術(shù)后消化道出血既往預(yù)防高血壓腦出血術(shù)后消化道出血，常用雷尼替丁治療。張宇等將134例高血壓腦出血，術(shù)后患者應(yīng)用利多卡因治療:并與雷尼替丁組和空白組對(duì)照。結(jié)果發(fā)現(xiàn)利多卡因組血漿內(nèi)皮素的含量與雷尼替丁組和對(duì)照組血漿內(nèi)皮素的含量比較有明顯下降(PV0.01)，利多卡因組與雷尼替丁組和對(duì)照組上消化道出血率比較也明顯降低(P<0.05)。9.3用于胃鏡檢查黃彩娥將行胃鏡檢查的患者，隨機(jī)分為2組。實(shí)驗(yàn)組術(shù)前給予鹽酸利多卡因膠漿含服:對(duì)照組術(shù)前給予丁卡因咽喉噴霧。結(jié)果:實(shí)驗(yàn)組胃鏡檢查，患者的嗆咳、惡心、嘔吐程度明顯減輕，插鏡順利，總有效率94.00%,對(duì)照組總有效率75.49%(P<0.001)。說明胃鏡檢查前含服利多卡因膠漿是一種安全、經(jīng)濟(jì)、快捷的方法神經(jīng)系統(tǒng)疾病治療降低顱內(nèi)壓盧振和等對(duì)顱腦手術(shù)患者,麻醉前經(jīng)頸內(nèi)靜脈和撓動(dòng)脈穿刺置入導(dǎo)管。在靜注利多卡因1.5mg.kg-i后，入顱動(dòng)脈血管彈性降低9.8%,血液流入阻力增加17.6%,顯示腦血管發(fā)生了藥物反應(yīng)性收縮。治療癲癇HamanoS等對(duì)37名兒童，在53次給利多卡因控制癲癇發(fā)作中,有效i9次,有效率為35.8%。利多卡因治療是一種