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房室瓣反流程度與經(jīng)胸房缺堵閉術(shù)術(shù)后并發(fā)癥關(guān)系的探討
室間隔缺損是一種常見的先天性心臟病。發(fā)病率約占成人先天性心臟病的20%,通常為女性,男性和女性的發(fā)病率之比為1:1.5.30。目前治療的方法有體外循環(huán)下房間隔缺損修補術(shù)、介入下房間隔缺損堵閉術(shù)和超聲引導(dǎo)下經(jīng)胸微創(chuàng)房缺堵閉術(shù)等。本院胸外科自2002年1月開始行經(jīng)胸超聲引導(dǎo)下房間隔缺損堵閉術(shù),為明確房缺封堵對房室瓣反流程度的影響,及不同房室瓣反流程度術(shù)后并發(fā)癥的差異,本研究對2002年1月~2011年3月在本院胸外科行經(jīng)胸微創(chuàng)房缺堵閉術(shù)患者的超聲隨訪資料進(jìn)行分析。1數(shù)據(jù)和方法1.1房間隔及殘端部位2002年1月~2011年3月在本院胸外科行經(jīng)胸微創(chuàng)房缺堵閉術(shù)患者,共73例,排除超聲資料不完全者30例,剩余43例。其中男性11例,女性32例,年齡2~67(32.5±20.4)歲。術(shù)前查體提示:胸骨左緣第2、3肋間可聞及收縮期Ⅰ~Ⅵ級雜音。術(shù)前經(jīng)胸部超聲提示中央型房間隔缺損,左向右分流;術(shù)中食道超聲提示:39例房缺殘端長度均>3mm,1例距房室環(huán)距離為2.8mm;3例主動脈緣無殘端。心房底部邊緣長度4.4~29.3(12.0±6.1)mm;房室環(huán)殘端長度為2.8~23.0(12.3±5.7)mm;房缺直徑為4.0~45.5(20.5±9.2)mm。術(shù)前二尖瓣中度反流者1例,三尖瓣重度反流者2例,二尖瓣中度并三尖瓣重度反流者2例,二尖瓣輕度或三尖瓣輕中度反流者19例,無瓣膜反流者18例。1.2pelit-pcr患者右側(cè)胸壁墊高30°,于胸骨右緣第4肋間做一長約2~3cm手術(shù)切口,于膈神經(jīng)前方切開心包并懸吊,右心房前外側(cè)壁用4-0prolene線縫一直徑為5mm雙側(cè)荷包。經(jīng)荷包穿刺送入鞘管,在食道超聲的監(jiān)測下,鞘管前端進(jìn)入左心房,釋放堵閉傘左房面,將鞘管及左房面堵閉傘拉至房缺處,在食道超聲的監(jiān)測下,釋放右心房面堵閉傘。如各周圍組織未受影響,試行牽拉鞘管無脫落,剪斷連接線,封堵成功。手術(shù)過程約40min,心內(nèi)操作10min左右。術(shù)中用肝素抗凝,封堵器材料由東莞科威醫(yī)療器械公司提供。1.3般心臟超聲檢查口服阿司匹林抗血小板聚集3個月?;颊叻謩e于術(shù)后1、6個月返院行心臟彩超檢查。二、三尖瓣反流嚴(yán)重程度判定標(biāo)準(zhǔn)采用美國超聲協(xié)會推薦的參數(shù)值。1.4sxs的計算采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件分析。數(shù)值以xˉ±sxˉ±s表示,計量數(shù)據(jù)使用配對樣本的t檢驗;計數(shù)資料使用χ2中的Fisher確切概率法,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。2患者術(shù)后并發(fā)癥情況43例患者中,成功41例,手術(shù)成功率為95.3%。1例患者術(shù)中食道超聲提示為3孔型房缺,其中1處缺損鄰近上腔靜脈開口,3處缺損距離遠(yuǎn),且合并三尖瓣重度反流,改為右側(cè)開胸小切口房缺修補術(shù)+三尖瓣成型術(shù)?;颊咦≡簳r間為5~42(5.5±2.3)d。術(shù)前、術(shù)后1個月、術(shù)后6個月的右房直徑(RAD)、右室直徑(RVD),左房直徑(LAD)、左室徑(LVD)、室間隔厚度(IVS)、二尖瓣反流程度、三尖瓣的反流程度、主動脈瓣血流速度(AVVmax)、二尖瓣的血流速度(MVVmax)、肺動脈瓣血流速度(PVVmax)變化見表1。在術(shù)后并發(fā)癥方面,12例術(shù)后即時有少量殘余漏,其中二尖瓣中度及以上分流或三尖瓣重度反流的患者,術(shù)后即時出現(xiàn)少量殘余漏2例,發(fā)生率為40%;二尖瓣輕度及以下反流或三尖瓣中度及以下反流的患者中,出現(xiàn)殘余漏10人,發(fā)生率為27%,與二尖瓣中重度及三尖瓣重度反流的患者相比,發(fā)生率低(P<0.01)。兩組患者均未給予特殊處理,1個月后返院復(fù)查時均未再發(fā)現(xiàn)殘余漏。1例二、三尖瓣中重度反流的患者,術(shù)中出現(xiàn)呼吸心跳驟停。二尖瓣中重度及三尖瓣重度反流的患者發(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥的幾率為40%,而二尖瓣輕度及以下反流或三尖瓣中度及以下反流的患者無嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生。3房缺堵閉術(shù)后第二、三尖瓣的反流超聲監(jiān)測下經(jīng)胸房間隔缺損堵閉術(shù)是由介入下房缺封堵術(shù)移植而來的技術(shù),有較多優(yōu)點,如操作簡便;損傷小;手術(shù)安全,價廉,適用范圍廣,對大型房缺封堵有優(yōu)勢;對患者年齡要求小,適合在房缺合并腎功能不全的患者中應(yīng)用。目前的文獻(xiàn)多報道該術(shù)式良好效果,但對該術(shù)式的禁忌證及術(shù)后并發(fā)癥等方面的報道相對較少。朱曉東等編著的心臟外科學(xué)中也只是籠統(tǒng)地闡述當(dāng)合并需外科處理的心臟疾病時為手術(shù)的禁忌證,并認(rèn)為房缺堵閉后房室瓣的反流會有所改善,但需體外循環(huán)下手術(shù)糾正房室瓣反流的幾率在2%~10%,并未明確哪些患者在房缺封堵后需體外循環(huán)手術(shù)糾正瓣膜反流。郭永和等報道,房缺堵閉后,中重度三尖瓣反流及中重度二尖瓣的反流情況改善,三尖瓣反流較術(shù)前明顯改善,二尖瓣反流程度術(shù)前及術(shù)后對比無明顯差異。曹春寧等也有相似的報道。高齡房缺患者常合并不同程度的房室瓣瓣膜反流,以二、三尖瓣反流最為多見,尤其是三尖瓣的反流。本研究資料顯示,房缺堵閉術(shù)后,二尖瓣瓣膜反流程度較術(shù)前加重,而三尖瓣的瓣膜反流程度無明顯變化。目前的房室瓣反流的理論認(rèn)為,房室瓣反流與以下原因有關(guān):(1)房室瓣本身的因素:如瓣環(huán)的擴大、鈣化,收縮障礙;瓣葉的肥厚、粘連、卷縮、穿孔,或退行性變時導(dǎo)致的瓣葉膨出、脫垂或松弛;腱索的斷裂或退行性變;乳頭肌的功能障礙等,都可導(dǎo)致房室瓣的反流;(2)心室的對稱性軸型擴張,心室的對稱性軸向型擴張,導(dǎo)致房室瓣的相對關(guān)閉不全,也可引起瓣膜的反流。房缺患者一直處于心臟的左向右分流之中,心臟的發(fā)育會適應(yīng)于這種病理狀態(tài),以達(dá)到最佳的血流動力學(xué)。因右心循環(huán)負(fù)荷重,右心擴張,常引起三尖瓣的反流。如房缺一直未能糾正,房間隔缺損的較大的患者,長期的循環(huán)超負(fù)荷也會導(dǎo)致左心系統(tǒng)功能不全及左室重構(gòu),引起左心室擴大,二尖瓣反流。房缺封堵術(shù)后,左向右分流停止,右室及右房循環(huán)負(fù)荷變小,右房及右室直徑變小,右心室軸向型變小;而左心負(fù)荷加重,左心室承擔(dān)較術(shù)前更多的前負(fù)荷,左心室擴張,二尖瓣瓣環(huán)也可能擴張,所以在房缺堵閉術(shù)后,二尖瓣反流可能加重。同時,封堵術(shù)后右心室直徑變小,負(fù)荷減輕,可能引起室間隔向右偏移,會牽扯乳頭肌,導(dǎo)致二尖瓣反流加重。在二尖瓣中重度反流的患者中,房缺堵閉術(shù)可能出現(xiàn)罕見的嚴(yán)重并發(fā)癥,需給予高度的注意,并嚴(yán)格掌握房缺堵閉術(shù)的手術(shù)指征。本組患者中有1例二尖瓣中重度反流合并三尖瓣重度反流的患者術(shù)中出現(xiàn)心跳驟停??紤]與以下原因有關(guān):(1)房缺堵閉術(shù)后,左心負(fù)擔(dān)急性加重,突發(fā)急性左心衰及惡性心律失常,導(dǎo)致心跳驟停。(2)封堵時誘發(fā)急性肺動脈高壓危象,導(dǎo)致患者死亡。1例患者術(shù)后血壓低,隨之出現(xiàn)急性腎衰,考慮與急性左心功能不全有關(guān),經(jīng)強心、利尿、CRRT等治療后患者病情好轉(zhuǎn)。術(shù)后殘余漏方面,所有患者1個月隨訪時殘余漏均消失。二尖瓣中度以上反流或三尖瓣重度反流患者的術(shù)后殘余漏的幾率高,考慮與二尖瓣中度以上反流或三尖瓣重度反流的患者,房缺常較大,且年齡偏大,需使用較大的堵閉器,術(shù)后即時容易留有縫隙,常常表現(xiàn)為殘余漏,但隨著房間隔的適型改變而消失。二尖瓣中重度或三尖瓣重度反流的患者,術(shù)后發(fā)生重大并發(fā)癥的幾率增
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