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1、造血干細胞形成的淋巴細胞是怎樣進入淋巴器官的?
平時都關(guān)注了接受了訓(xùn)練的淋巴細胞是如何從淋巴系統(tǒng)進入血液的,但是很少考慮淋巴細胞是怎樣進入淋巴器官去相遇、接受訓(xùn)練并激活的。原始和有經(jīng)驗的淋巴細胞的交通模式是不同的。原始的淋巴細胞通過高內(nèi)皮微靜脈HEV進入淋巴器官(脾臟特殊),因為高內(nèi)皮微靜脈的細胞之間有足夠的空間讓淋巴細胞通過,淋巴細胞可通過HEV非常有效地排出血液。2、與巨噬細胞相比,課本上為什么沒有說樹突狀細胞對抗原的消化功能?
樹突狀細胞特別擅長抗原提呈,在淋巴器官中,它首要的任務(wù)是采集抗原,這種采集可以說達到瘋狂的地步。在攻擊的初始階段,最重要的抗原呈遞細胞是樹突狀細胞,它可以激活原始T細胞。當(dāng)DC在戰(zhàn)斗現(xiàn)場檢測到危險信號時,開始成熟并攜帶“抗原”遷移到附近的淋巴結(jié)。在那里,樹突狀細胞使用II類MHC分子來呈遞它在組織中收集的蛋白質(zhì)片段,并使用I類MHC分子來呈遞可能已經(jīng)感染樹突狀細胞的病毒或細菌產(chǎn)生的蛋白質(zhì)片段。通過這種方式,樹突狀細胞有效地將外圍侵害信息帶到T細胞豐富的地方,特異性激活T細胞。3、如何理解免疫系統(tǒng)的功能?
關(guān)于免疫系統(tǒng)的功能,如果嚴(yán)格按照課本讀,學(xué)生很難理解到位。另外,有人非得把哪個功能對應(yīng)哪道防線,必須搞得清清楚楚,事實是搞不清楚的。這里課本編排的目的的宏觀認識并理解免疫系統(tǒng)的功能。
免疫防御說到家其實就是抗感染免疫作用。免疫系統(tǒng)在針對外來微生物或者異物抗原做出免疫應(yīng)答的同時,常常伴有局部組織的炎癥反應(yīng),
但在通常情況下,
這種炎癥反應(yīng)被控制在適度的范圍之內(nèi),
不至造成持續(xù)、嚴(yán)重的炎癥性損傷。如果針對外來抗原的免疫反應(yīng)過強,
會導(dǎo)致嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)、病理性損傷。免疫系統(tǒng)若因原發(fā)或者繼發(fā)
因素引起功能不全或功能紊亂,
可導(dǎo)致免疫缺陷,
從而發(fā)生微生物的反復(fù)感染。
免疫自穩(wěn):本質(zhì)上講免疫是指機體識別“自己”,
排除“非己”物質(zhì),以維持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的保護機制。對自身正常成分產(chǎn)生免疫耐受,非己成分不能耐受,毫不客氣地清除掉。如果免疫自穩(wěn)功能發(fā)生異常,
也可對機體自身成分產(chǎn)生免疫應(yīng)答,
從而引
起自身免疫反應(yīng),
如導(dǎo)致自身組織嚴(yán)重損傷及自身免疫性疾病發(fā)生。至于自身免疫病,這里當(dāng)然不能展開,后面學(xué)習(xí)時,希望仔細閱讀自身免疫病的定義。
課本上是免疫監(jiān)視功能的表述:說會有持續(xù)的病毒感染是什么意思呢?事實上該功能主要還是依賴先天免疫細胞和物質(zhì),如NK細胞、吞噬細胞、補體。NK細胞具有強大地抗病毒感染細胞的吞噬能力,病毒感染細胞后會使靶細胞膜分子發(fā)生變化,使免疫細胞無法識別入侵者。4、免疫過程中的凋亡意義表現(xiàn)在哪里?內(nèi)源性抗原如何處理?
該問題可參看本公眾號之前的文章。5、神經(jīng)遞質(zhì)如何作用于免疫細胞?激素呢?
免疫細胞表面的激素、神經(jīng)肽、神經(jīng)遞質(zhì)受體是三大系統(tǒng)形成的網(wǎng)絡(luò)的重要環(huán)節(jié)。免疫細胞主要集中在免疫器官,甚至是分類密集分布在器官不同區(qū)域,器官當(dāng)然會受到神經(jīng)激素調(diào)節(jié)。如腎上腺皮質(zhì)激素對免疫細胞有抑制作用。6、為什么有的人一開始過敏,過一段時間又好了?
肥大細胞的膜也能固定IgG抗體,阻斷IgE7、自體干細胞移植治療自身免疫病的機制是什么?注意什么?
一句話就是重新誘導(dǎo)對免疫細胞的免疫耐受。注意治療時先要清除引發(fā)自身免疫病的細胞類型,還可以對細胞進行基因修飾。8、B細胞對抗原的識別處理有無特異性?
以胞吞形式進入B細胞吞噬溶酶體的抗原,必須是被B細胞抗原受體專一性識別的抗原,以保證B細胞激活后最終產(chǎn)生的抗體能與相應(yīng)抗原發(fā)生專一性結(jié)合。而巨噬細胞對外源性抗原的攝取和胞吞,并無特異性。9、活化的T細胞究竟能否處理提呈抗原?舉例說明。
活化的
T細胞可處理抗原,并能提呈結(jié)合于細胞表面的抗原和誘導(dǎo)細胞毒性免疫應(yīng)答。如可溶性gp120分子可被活化的CD4+T細胞攝取,在胞內(nèi)被處理并與MHC-Ⅱ類分子結(jié)合,被轉(zhuǎn)運至細胞表面,從而誘發(fā)CD4+Tc介導(dǎo)的細胞毒作用,從而清除HIV感染的CD4+T細胞。因此,這種免疫應(yīng)答與HIV感染的發(fā)生和發(fā)展密切相關(guān)。10、滅活的疫苗為什么不能產(chǎn)生記憶性殺傷T細胞?
接種該類疫苗的目的之一是生成記憶輔助性T細胞和B細胞的要求與生成記憶CTL的要求不同。即使入侵者不感染APC,也可以產(chǎn)生記憶Th細胞和B細胞。而,要產(chǎn)生記憶殺傷性T細胞,攻擊者必須感染APC。也就是盡管它們會產(chǎn)生記憶輔助性T細胞和B細胞(可以產(chǎn)生保護性抗體),但不會制造記憶殺傷性T細胞,
因為抗原呈遞細胞不會被感染。11、腫瘤免疫中殺傷性T細胞是對付實體瘤的主力軍嗎?為什么?
不是
因為在疾病早期激活CTL非常困難。這些腫瘤根本不在原始T細胞的正常循環(huán)通路上,幼稚T細胞的正常循環(huán)模式使它們不會與組織中的癌細胞接觸。很難想象CTL如何被它看不到的癌癥激活(血細胞癌除外)。組織中的腫瘤通常無法提供激活原始T細胞所需的共刺激,癌細胞的高突變率有助于它們逃避免疫監(jiān)視,腫瘤可以產(chǎn)生免疫抑制環(huán)境,降低腫瘤特異性殺傷性T細胞的有效性。12、正常人發(fā)生自身免疫嗎?如果發(fā)生自身免疫就是自身免疫性疾病嗎?
自身免疫不一定引起自身免疫性疾病,
自身免疫現(xiàn)象在正常人體可起生理性免疫調(diào)節(jié)作用。在正常人
(
尤其是老年人)
的血清中,
可以檢測到多種天然存在的針對自身抗
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