多器官功能障礙綜合征

多器官功效障礙綜合征定義要理解多器官功效障礙綜合征，就必須對(duì)的理解多器官功效衰竭與全身炎癥反映綜合征這些概念。當(dāng)機(jī)體受到嚴(yán)重休克、創(chuàng)傷及大手術(shù)、嚴(yán)重感染、心跳驟停等打擊后，2個(gè)或2個(gè)以上器官發(fā)生序貫性功效衰竭，就象多米諾骨牌序貫性地一種接一種地倒下，這一綜合征稱為多器官功效衰竭（multipleorganfailure,MOF）或多器官功效衰竭綜合征（multipleorganfailuresyndrome,MOFS）。當(dāng)機(jī)體受到細(xì)菌或毒素打擊時(shí)，炎癥細(xì)胞大量激活和炎癥介質(zhì)過(guò)量釋放，并涌入循環(huán)產(chǎn)生持續(xù)性全身性炎癥瀑布反映，針對(duì)這一病理變化，1991年美國(guó)胸科醫(yī)師協(xié)會(huì)提出了全身炎癥反映綜合征（SIRS）的新概念。SIRS是造成MODS的根本因素。換句話說(shuō)，感染或組織損傷造成機(jī)體炎癥反映失控，造成廣泛本身組織破壞，最后造成MODS，甚至死亡。MODS是有嚴(yán)重感染、嚴(yán)重免疫炎癥紊亂（如重癥胰腺炎）、創(chuàng)傷、燒傷以及多個(gè)休克引發(fā)的，以嚴(yán)重生理紊亂為特性的臨床癥候群，其臨床特性是多個(gè)器官序貫或同時(shí)發(fā)生功效障礙或功效衰竭。確切地說(shuō)，MODS是在嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、燒傷、休克及重癥胰腺炎等疾病過(guò)程中，發(fā)病24h以上，出現(xiàn)2個(gè)或2個(gè)以上的器官或系統(tǒng)序貫性地功效障礙或功效衰竭。若在24h內(nèi)死亡者，則屬于復(fù)蘇失敗，需排除。也不意味著任何只要有2個(gè)以上的器官功效障礙或衰竭就能夠診療為MODS或MOF。在MOF及MODS提出之前，已存在“肺性腦病”、“肝腎綜合征”等的診療病名，許多慢性疾病或?yàn)l死的患者必然發(fā)生多個(gè)器官功效障礙或衰竭，這些均不應(yīng)診療為MODS或MOF。可見(jiàn)，MODS是多個(gè)疾病造成機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)失衡的狀態(tài)。MODS事實(shí)上就是全身炎癥反映失控引發(fā)的多器官功效障礙。因此，MODS也能夠理解為全身炎癥反映綜合征＋器官功效障礙，而傳統(tǒng)的MOF就是MODS繼續(xù)發(fā)展的終末期成果。根據(jù)MODS器官功效障礙發(fā)生的重要因素以及SIRS在器官功效損傷中的地位，可將MODS分為原發(fā)性MODS與繼發(fā)性MODS。原發(fā)行MODS是指某種明確的損傷直接引發(fā)器官功效障礙，即器官功效障礙由損傷本身引發(fā)，在損傷早期出現(xiàn)。如嚴(yán)重創(chuàng)傷后，直接肺挫傷造成急性呼吸衰竭，橫紋肌溶解造成腎臟功效衰竭，大量輸血補(bǔ)液造成凝血功效異常。在原發(fā)性MODS的發(fā)病和演變過(guò)程中，SIRS在器官功效障礙發(fā)生中所占比重較低。繼發(fā)性MODS并非是損傷的直接后果，而與SIRS引發(fā)的本身性破壞關(guān)系親密。損傷引發(fā)SIRS，而異常的炎癥反映繼發(fā)性地造成遠(yuǎn)距離器官發(fā)生功效障礙。因此，繼發(fā)性MODS與原發(fā)損傷之間存在一定的間歇期，易并發(fā)感染。在繼發(fā)性MODS中，SIRS是器官功效損害的基礎(chǔ)，全身性感染和器官功效損害是SIRS的后繼過(guò)程。SIRS─全身性感染─MODS就構(gòu)成一種持續(xù)體，繼發(fā)性MODS是該持續(xù)體造成的后果。對(duì)于原發(fā)性MODS患者，當(dāng)機(jī)體發(fā)生原發(fā)性器官功效損害后，如能夠存活，則原發(fā)性損傷與原發(fā)性器官功效損害將刺激機(jī)體免疫炎癥反映，造成全身性炎癥反映，又可進(jìn)一步加重器官功效障礙或引發(fā)新的嚴(yán)重器官功效損傷，事實(shí)上，MODS就是由原發(fā)性轉(zhuǎn)變?yōu)槔^發(fā)性。1診療原則1.1多器官功效衰竭診療原則多器官功效衰竭診療原則（Fry,1980）衰竭器官診斷標(biāo)準(zhǔn)呼吸功效衰竭在創(chuàng)傷或手術(shù)后，為糾正低氧血癥需要機(jī)械通氣5d以上腎功效衰竭血肌酐﹥2㎎／dl，或原有腎臟疾病者，血肌酐濃度升高1倍以上肝功效衰竭血膽紅素﹥2㎎／dl，并伴有轉(zhuǎn)氨酶較正常值升高1倍胃腸功效衰竭上消化道出血，24h需輸血400ml以上1.2多器官功效障礙綜合征診療原則多器官功效障礙綜合征診療原則系統(tǒng)或器官診斷標(biāo)準(zhǔn)循環(huán)系統(tǒng)收縮壓低于90mmHg，并持續(xù)1h以上，或需要藥品支持才干使循環(huán)穩(wěn)定呼吸系統(tǒng)急性起病，動(dòng)脈血氧分壓／吸入氧濃度（PaO2/FiO2）≦200mmHg（無(wú)論有否應(yīng)用PEEP），X線正位胸片見(jiàn)雙側(cè)肺浸潤(rùn)，肺動(dòng)脈嵌頓壓≦18mmHg或無(wú)左房壓力升高的證據(jù)腎臟血肌酐＞2㎎／dl伴有少尿或無(wú)尿，或需要血液凈化治療肝臟血膽紅素＞2㎎/dl，并伴有轉(zhuǎn)氨酶升高，不不大于正常值2倍以上，或已出現(xiàn)肝昏迷胃腸上消化道出血，24h出血量超出400ml，或胃腸蠕動(dòng)消失不能耐受食物，或出現(xiàn)消化道壞死或穿孔血液血小板＜50×10／L或減少25％，或出現(xiàn)DIC代謝不能為機(jī)體提供所需的能量，糖耐量減少，需要用胰島素，或出現(xiàn)骨骼肌萎縮、無(wú)力等體現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)格拉斯哥昏迷評(píng)分＜7分1.3器官功效障礙、衰竭的原則器官功效障礙、衰竭的原則器官或系統(tǒng)功效障礙功效衰竭肺低氧血癥需機(jī)械呼吸支持3～5天進(jìn)行性ARDS，需呼氣末正壓通氣（PEEP）﹥0.981kpa(10mmH2O)和FiO2﹥0.50肝血清膽紅素≧34～50μmol/l,GOT臨床黃疸,膽紅素≧272～340μmol/LGPT等≥正常2倍腎少尿≦479ml/24h,或肌酐上升≧需腎透析170～270μmol/L腸、胃腹脹、不能耐受口進(jìn)飲食﹥5天應(yīng)激性潰瘍需輸血，無(wú)結(jié)石性膽囊炎血液PT和PTT↑﹥25℅或血小板﹤DIC50×109～80×109／L中樞神經(jīng)意識(shí)混亂，輕度定向力障礙進(jìn)行性昏迷心血管射血分?jǐn)?shù)減少或毛細(xì)血管滲入綜心血管系統(tǒng)對(duì)正性血管和心肌藥品無(wú)反映合征1.4全身炎癥反映綜合征診療原則全身炎癥反映綜合征診療原則（符合下列兩項(xiàng)或兩項(xiàng)以上）項(xiàng)目標(biāo)準(zhǔn)體溫>38℃或<36℃心律＞90／min呼吸呼吸頻率＞20／min或動(dòng)脈血二氧化碳分壓＜32mmHg白細(xì)胞外周血白細(xì)胞＞12×109/L或＜4×109／L或幼稚桿狀核白細(xì)胞＞10﹪1.5MODS臨床特性盡管MODS的臨床體現(xiàn)很復(fù)雜，但在很大程度上取決于器官受累的范疇及損傷是有一次還是由多次打擊所致。MODS的臨床體現(xiàn)個(gè)體差別很大，普通狀況下，MODS病程大概14～21天，并經(jīng)歷4個(gè)階段，涉及休克、復(fù)蘇、高分解代謝狀態(tài)和器官衰竭階段。每個(gè)階段都有典型的臨床特性（見(jiàn)表），且發(fā)展速度極快，患者可能死于MODS的任一階段。盡管MODS涉及面廣，臨床體現(xiàn)復(fù)雜，但MODS含有下列明顯特性：（1）發(fā)生功效障礙的器官往往是直接損傷器官的遠(yuǎn)隔器官。（2）從原發(fā)損傷到發(fā)生器官功效障礙在時(shí)間上有一定的間隔。（3）高排低阻的高動(dòng)力狀態(tài)是循環(huán)系統(tǒng)的特性。（4）高氧輸送和氧運(yùn)用障礙及內(nèi)臟器官缺血缺氧，使氧供需矛盾鋒利。（5）持續(xù)高代謝狀態(tài)和能源運(yùn)用障礙。2鑒別診療MODS應(yīng)當(dāng)注意與SIRS、MOF相鑒別，另外也不要簡(jiǎn)樸地將任何兩個(gè)臟器的功效障礙或衰竭當(dāng)作MODS。多器官功效障礙綜合征的臨床分期和特性項(xiàng)目第1階段第2階段第3階段第4階段普通狀況正?；蚨嗥鞴俟p度煩躁急性病容，煩躁普通狀況差瀕死感循環(huán)系統(tǒng)容量需要增加高動(dòng)力狀態(tài)，容量依賴休克，心排出量下降，血管活性藥品維持血水腫壓，水腫，SVO2下降呼吸系統(tǒng)輕度呼堿呼吸急促，呼堿、低氧嚴(yán)重低氧血癥，高碳酸血癥、氣壓傷血癥ARDS腎臟少尿，利尿藥反肌酐去除濾下降，輕度氮質(zhì)血癥，有血少尿，血透時(shí)循環(huán)不應(yīng)差氮質(zhì)血癥液透析指征穩(wěn)定胃腸道胃腸脹氣不能耐受食物腸梗阻，應(yīng)急性腹瀉，缺血性腸炎潰瘍肝臟正?；蜉p度膽汁高膽紅素血癥，臨床黃疸轉(zhuǎn)氨酶升高，嚴(yán)重黃疸淤積PT延長(zhǎng)代謝高血糖，胰島素高分解代謝代謝性酸中毒，骨骼肌萎縮，乳酸酸需要量增加高血糖中毒中樞神經(jīng)系統(tǒng)意識(shí)含糊嗜睡昏迷昏迷血液系統(tǒng)正?；蜉p度異常血小板減少，白細(xì)胞凝血功效異常不能糾正的凝血障礙增多或減少3MODS的辨證論治3.1MODS分期、病機(jī)和辨治要點(diǎn)MODS普通繼發(fā)于創(chuàng)傷、休克、感染等多個(gè)損傷之后,而器官功效障礙或衰竭往往作為SIRS的嚴(yán)重后果而出現(xiàn)。對(duì)MODS的防治,應(yīng)從機(jī)體受到損傷之初就開(kāi)始做起。根據(jù)MODS的普通規(guī)律,特別是參考“兩次打擊假說(shuō)”,大致可將MODS劃分為3個(gè)階段進(jìn)行辨證論治。3.1.1第一次打擊階段嚴(yán)重創(chuàng)傷和感染是引發(fā)MODS的基本因素,隨之而來(lái)的低血容量性休克和再灌注損傷更是誘發(fā)MODS的直接因素。從中醫(yī)角度看,嚴(yán)重創(chuàng)傷能夠造成津液血?dú)獾捏E然亡失,邪毒內(nèi)陷則每每銷爍陰津,這兩種狀況都可造成陰津局限性。而陰液消亡,氣亦虛損,更有甚者,可出現(xiàn)真陰耗竭或陽(yáng)氣暴脫的厥脫危證。這一階段的治療要點(diǎn)無(wú)疑是增液益氣,斂陰固脫,回陽(yáng)救逆。與西醫(yī)主動(dòng)復(fù)蘇、補(bǔ)充血容量不同的是,中醫(yī)藥更加注意陰陽(yáng)之間的平衡關(guān)系,并且通過(guò)扶正調(diào)節(jié),有可能增加機(jī)體本身的保護(hù)能力和抗邪能力,避免病邪的進(jìn)一步或傳變。具體方藥如生脈注射液、參附注射液之類。3.1.2膿毒癥或SIRS階段這一階段的重要特性為失控的全身炎癥反映、高動(dòng)力循環(huán)和持續(xù)高代謝。促成這種炎癥反映和器官損傷的因素是多個(gè)炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子,它們含有種類多、來(lái)源廣、活性強(qiáng)和正反饋的特點(diǎn),超出了適宜的反映程度,破壞了正負(fù)調(diào)節(jié)之間的平衡,造成難以遏止的連鎖反映。從另一角度講,如能有效地避免或遏制SIRS的發(fā)生發(fā)展,自然也就能打斷向MODS進(jìn)展的鏈環(huán)。從中醫(yī)角度看,這一階段重要體現(xiàn)出類似氣分證乃至營(yíng)分證的某些特點(diǎn),大致與溫?zé)岵〉闹衅诨驑O期相稱。重要病機(jī)為陽(yáng)氣來(lái)復(fù),邪熱熾盛,正邪交爭(zhēng),陰津耗損。這一階段治療重點(diǎn)是清熱解毒,特別要注意運(yùn)用清、下、滲利、活血化瘀等治法,排除體內(nèi)邪毒,使有去路;同時(shí)要繼續(xù)注意保護(hù)津液和維護(hù)各臟腑功效,特別是肺的宣降和胃腸傳導(dǎo)功效?？晒┻x擇的方藥諸多,如清法用清瘟敗毒飲、清營(yíng)湯、清開(kāi)靈,下法用大承氣湯,活血化瘀用血府逐瘀湯等。3.1.3臟腑功效障礙或衰竭階段體現(xiàn)為一種或數(shù)個(gè)臟腑相繼受累。普通認(rèn)為肺與腸道是敏感器官,據(jù)觀察,肺臟是功效障礙乃至衰竭發(fā)生率最高、發(fā)生最早的器官。隨著MODS進(jìn)展,?？沙霈F(xiàn)肝、腎、胃腸道、血液系統(tǒng)等多器官的序貫損害。MODS的器官功效障礙與其它慢性器官衰竭相比含有下列不同特點(diǎn):其發(fā)病前大多功效良好;功效障礙與病理?yè)p害在程度上往往不相一致,病理變化缺少特異性,重要為廣泛的炎癥反映;除非到終末期,其器官功效障礙和病理變化普通是可逆的。中醫(yī)認(rèn)為,因邪勝正衰,或失治誤治,病勢(shì)進(jìn)一步加重,內(nèi)陷營(yíng)血,由于被邪毒侵犯或衰敗的臟腑不同,因而有不同的病機(jī)變化和臨床體現(xiàn),如邪熱壅肺所致喘促,心血瘀阻、水氣凌心所致心悸,三焦壅滯所致關(guān)格,熱結(jié)腸胃所致腹?jié)M便秘,神明失守所致神昏,血不歸經(jīng)所致出血、發(fā)斑等。宜根據(jù)不同狀況選方用藥,可參考《多臟衰急癥診療規(guī)范》。3.2中醫(yī)藥防治MODS的共性原則和核心環(huán)節(jié)MODS若進(jìn)展到不可遏止的SIRS及序貫出現(xiàn)的臟腑功效衰竭,則無(wú)論西醫(yī)、中醫(yī)如何主動(dòng)救治,均較難挽回局面,故對(duì)于MODS來(lái)說(shuō),核心在于防止和早期治療。3.2.1始終注意養(yǎng)陰生津既然在低血容量性休克期重要體現(xiàn)為陰津局限性,在SIRS期重要特點(diǎn)為邪熱熾盛、銷爍陰津,那么自然應(yīng)當(dāng)把“存津液”的治療方針貫徹于MODS治療的全過(guò)程,始終注意養(yǎng)陰生津。在各階段應(yīng)有所區(qū)別。(1)復(fù)蘇期:在補(bǔ)足血容量的同時(shí),養(yǎng)陰有助于快速糾正休克,改善微循環(huán),提高機(jī)體抗傷害能力,常配合回陽(yáng)救逆藥同用。(2)中后期:宜配合清熱解毒、瀉火通便、活血化瘀等法同用,有助于扶正祛邪,維護(hù)陰陽(yáng)平衡。3.2.2適時(shí)解毒排毒復(fù)蘇階段的后半期,即應(yīng)注旨在扶陽(yáng)益陰的同時(shí),適宜配合清、下、滲利、活血化瘀等法,其目的首先是去除體內(nèi)多個(gè)毒性物質(zhì),另首先也是為了調(diào)動(dòng)和維護(hù)各臟腑的生理機(jī)能,其中根據(jù)“肺與大腸相表里”的關(guān)系,特別強(qiáng)調(diào)適時(shí)早下。肺與腸道是MODS的敏感部位,對(duì)于肺與腸道屏障功效的保護(hù)在MODS防治上含有重要意義。適時(shí)早下有助于打斷炎性介質(zhì)與器官損害間的惡性循環(huán)。從西醫(yī)角度講,能夠清理腸道,排泄毒素,保護(hù)粘膜,切斷腸源性感染的途徑;從中醫(yī)角度講,重要是避免形成燥屎,有利肺氣肅降。肺主一身之氣,肺氣正常宣降,可行治節(jié)之令,則百脈暢和。3.2.3保護(hù)胃氣胃氣反映脾胃的功效,為后天之本。胃氣的存亡多寡,直接影響到疾病預(yù)后。保護(hù)好胃氣,病雖重,尚有轉(zhuǎn)機(jī);胃氣一敗,危厄立至。與否有“胃氣”,其外在體現(xiàn)之一就是食與否。治療用藥要避免損傷脾胃,激勵(lì)經(jīng)口攝食,以維持胃腸正常的受納傳導(dǎo)功效,這都有助于保護(hù)胃氣?，F(xiàn)已觀察到腸絨毛萎縮不能被胃腸外營(yíng)養(yǎng)所糾正,經(jīng)口進(jìn)食、咀嚼,可反射性地增進(jìn)胃腸蠕動(dòng),刺激消化腺分泌,減少腸道缺血,有助于胃腸功效的主動(dòng)恢復(fù)。4西醫(yī)治療MODS是繼發(fā)于多個(gè)高危疾患的一種持續(xù)發(fā)展的綜合征，由于其發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，治療上尚有很大困難。在早期尚未出現(xiàn)任何器官衰竭的臨床體現(xiàn)時(shí)，發(fā)病過(guò)程已產(chǎn)生，故強(qiáng)調(diào)對(duì)危重患者應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)護(hù)，早期發(fā)現(xiàn)MODS先兆，在功效受損期即及早采用方法，阻斷其病理生理過(guò)程的惡性發(fā)展。4.1治療原發(fā)病主動(dòng)有效地控制和治療原發(fā)病，避免和消除多個(gè)誘發(fā)因素，是治療的核心。對(duì)原發(fā)疾病的治療實(shí)質(zhì)上也就是MODS治療的開(kāi)始。應(yīng)早期去除和控制引發(fā)敗血癥的炎癥和感染，予以徹底清創(chuàng)排膿、隔離燒傷創(chuàng)面，早期骨折固定，根據(jù)感染部位、致病菌種類與藥敏成果選擇高效、廣譜抗菌素。盡管危重病患者手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)大，在合并腹腔膿腫的患者，半數(shù)以上可因手術(shù)引流挽回生命。糖皮質(zhì)激素在理論上可克制機(jī)體的過(guò)渡炎癥反映，減輕病理?yè)p害，但大劑量使用可增加二重感染等并發(fā)癥，現(xiàn)在多主張小劑量短期治療。4.2治療內(nèi)毒素血癥內(nèi)毒素血癥是引發(fā)SIRS和MODS常見(jiàn)的始動(dòng)病因，應(yīng)采用有效的治療方法。4.2.1及時(shí)、徹底去除感染灶。4.2.2應(yīng)用針對(duì)性抗菌素。4.2.3減少腸道細(xì)菌及內(nèi)毒素易位的發(fā)生。進(jìn)行選擇性消化道凈化（SDD），即口服不被消化道吸取的抗生素，減少醫(yī)院內(nèi)感染。對(duì)有高危因素可致腸道內(nèi)細(xì)菌及內(nèi)毒素易位的患者，應(yīng)用SDD可作為防止性治療。如MODS已累及腸道，則不適宜用SDD。另可服用乳果糖以清潔腸道，或給與PGI2以增加腹腔內(nèi)臟血流，減少腸道炎性介質(zhì)的釋放。發(fā)生革蘭陰性菌敗血癥時(shí)，使用抗菌素后，細(xì)菌死亡、崩解過(guò)程中釋放大量?jī)?nèi)毒素，血流中細(xì)菌減少而內(nèi)毒素濃度卻增加。因此在選用針對(duì)性抗生素同時(shí)，不僅需防治菌群紊亂，還要采用消除內(nèi)毒素的方法。使用清熱解毒的中藥多能有效。4.3衰竭器官的支持4.3.1呼吸衰竭臨床上MODS最早受累的器官多為肺臟，體現(xiàn)為ARDS。ARDS作為MODS發(fā)生的啟動(dòng)器官，如能有效的控制和治愈ARDS是治療MODS的核心。應(yīng)維持呼吸道暢通，吸痰，霧化吸入，必要時(shí)通過(guò)纖維支氣管鏡清理呼吸道分泌物或氣管切開(kāi)。限制液體入量，避免超負(fù)荷補(bǔ)液，減少血管滲出。補(bǔ)液后如PaO2減少應(yīng)給利尿劑和白蛋白，以減少肺間質(zhì)水腫。導(dǎo)管或面罩吸氧，重復(fù)做血?dú)夥治?，及時(shí)糾正低氧血癥，如有上呼吸機(jī)指征，應(yīng)及時(shí)予以機(jī)械通氣，早期使用呼吸末正壓呼吸可改善功效殘氣量和氣體交換以及通氣灌流不當(dāng)，以維持適宜的PaO2。4.3.2心臟及循環(huán)功效衰竭擴(kuò)充及恢復(fù)循環(huán)容量，確保器官的灌注，以有較好的動(dòng)脈灌注而靜脈壓但是高為度。糾正代謝性酸中毒。在補(bǔ)充血容量、糾正酸中毒的基礎(chǔ)上，若血壓仍不回升需應(yīng)用血管活性藥品如多巴胺、多巴酚丁胺等。對(duì)右心室后負(fù)荷增高者使用硝普鈉或主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)。如心功效不全可給強(qiáng)心藥品毛花苷C(西地蘭)。4.3.3腎功效衰竭早期主動(dòng)抗體克，確保有效循環(huán)血量；用血管擴(kuò)張劑增加腎血流量；維持水、電解質(zhì)及酸堿平衡，防治水分過(guò)多和高血鉀；對(duì)少尿者應(yīng)用呋塞米(速尿)；在進(jìn)行適宜補(bǔ)液及應(yīng)用利尿劑后仍持續(xù)少尿或無(wú)尿時(shí)及時(shí)行透析治療，可按實(shí)際狀況采用腹膜透析或血液透析。避免過(guò)多使用蛋白制劑，也避免使用對(duì)腎臟有損害的藥品。4.3.4肝功效衰竭維持適宜的循環(huán)及營(yíng)養(yǎng)支持，在限制蛋白質(zhì)的同時(shí)增加葡萄糖和維生素等營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，在合并腦病患者使用支鏈氨基酸液可糾正氨基酸代謝的不平衡?？诜楣鞘鼓c內(nèi)呈酸性，減少氨的形成和吸取，減少血氨。有條件可使用人工肝及血漿交換術(shù)等以去除MODS患者血中有害物質(zhì)。4.3.5胃腸功效衰竭使用H2受體阻滯劑或質(zhì)子泵阻滯劑治療應(yīng)激性胃腸道潰瘍出血，出血不能控制或穿孔時(shí)需手術(shù)治療。使用促動(dòng)力藥多潘立酮或西沙比利以恢復(fù)胃腸運(yùn)動(dòng)功效。也可選用中藥大黃，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明大黃對(duì)腸粘膜有明顯保護(hù)作用，臨床上也有報(bào)告應(yīng)用大黃成功救治MODS患者。另外，胃腸營(yíng)養(yǎng)可增進(jìn)消化液和酶分泌，增進(jìn)腸蠕動(dòng)恢復(fù)，有助于腸道菌群平衡，保護(hù)胃腸粘膜抗感染屏障。臨床上應(yīng)爭(zhēng)取患者盡早恢復(fù)胃腸營(yíng)養(yǎng)，在靜脈營(yíng)養(yǎng)同時(shí)應(yīng)注意補(bǔ)充足夠的谷氨酰胺。4.3.6腦功效衰竭早期行頭部局部降溫。防治腦水腫，慣用的脫水劑有甘露醇、50％葡萄糖、白蛋白、地塞米松以及利尿劑，可交替使用或聯(lián)用。使用腦復(fù)蘇藥品如ATP、胞二磷膽堿、腦活素等。鈣通道阻滯劑對(duì)腦血管有選擇性擴(kuò)張作用，還可克制縮血管物質(zhì)和自由基的產(chǎn)生，慣用的有尼莫地平、尼卡地平、地爾硫卓等。高壓氧治療能明顯提高腦組織和腦脊液的氧分壓，糾正腦缺氧，減輕腦水腫，減少顱內(nèi)壓，增進(jìn)意識(shí)的恢復(fù)，有條件、有適應(yīng)證者可使用。4.3.7血液系統(tǒng)功效衰竭針對(duì)DIC治療，早期及時(shí)予以抗凝、溶栓治療，抗凝劑有肝素、雙嘧達(dá)莫(潘生丁)、阿司匹林等，溶栓劑有尿激酶、鏈激酶。纖溶期在肝素治療基礎(chǔ)上配合使用抗纖溶藥品如氨基己酸、氨甲環(huán)酸(止血環(huán)酸)等。酌情輸入新鮮全血或冷凍新鮮血漿、濃縮血小板以及凝血因子。4.4去除炎性介質(zhì)對(duì)MODS發(fā)病過(guò)程中多個(gè)介質(zhì)的研究，為臨床治療MODS提供了新思路，使MODS的防治進(jìn)入了分子細(xì)胞學(xué)水平，抗介質(zhì)的多個(gè)新制劑也隨之推出。細(xì)胞因子是重要的介質(zhì)，抗細(xì)胞因子療法已進(jìn)行了許多研究。首先是克制或減少細(xì)胞因子的合成或釋放，另首先是削弱或阻斷細(xì)胞因子的作用。己酮可可堿可克制TNF的產(chǎn)生，減少血小板聚集，增進(jìn)PGI2釋出。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中證明其可減少內(nèi)毒素造成的損害程度及提高存活率。細(xì)胞因子的抗體或受體的拮抗物能夠阻斷或削弱細(xì)胞因子的作用，其中作用明確，效果必定的有TNFa單克隆抗體(CB0006)、IL-1受體拮抗劑(IL-1ra)和PAF拮抗劑，已分別進(jìn)入臨床實(shí)驗(yàn)中。有報(bào)道TNFa單克隆抗體CB0006的應(yīng)用提高了感染性休克的療效。其它的介質(zhì)克制劑涉及氧自由基克制劑(如維生素A、維生素C、維生素E、SOD)、黃嘌呤氧化酶克制劑(別嘌醇)、白三烯克制劑、補(bǔ)體克制劑、中性粒細(xì)胞克制劑等，大多處在實(shí)驗(yàn)研究或早期臨床應(yīng)用階段。介質(zhì)克制劑為MODS的治療開(kāi)辟了新途徑，但必須認(rèn)識(shí)到，細(xì)胞因子、中性粒細(xì)胞、補(bǔ)體系統(tǒng)等在機(jī)體免疫中起重要作用，抗介質(zhì)治療含有雙向性，既可通過(guò)克制過(guò)分炎癥反映而保護(hù)機(jī)體，又可削弱宿主免疫力而損害機(jī)體。在治療時(shí)要考慮以去除有害反映、恢復(fù)機(jī)體調(diào)控為手段達(dá)成目的。另外，把透析技術(shù)、血漿過(guò)濾等和持續(xù)性動(dòng)、靜脈血液濾過(guò)技術(shù)結(jié)合起來(lái)，也可有效地將炎性介質(zhì)去除掉，從而提高存活率。4.5營(yíng)養(yǎng)代謝支持營(yíng)養(yǎng)不良可誘發(fā)感染和MODS，創(chuàng)傷后早期予以營(yíng)養(yǎng)支持，可明顯減少M(fèi)ODS發(fā)病率和死亡率。而當(dāng)發(fā)生MODS時(shí)，由于機(jī)體為高代謝狀態(tài)，快速引發(fā)營(yíng)養(yǎng)不良和代謝障礙，遠(yuǎn)較因饑餓引發(fā)的營(yíng)養(yǎng)不良嚴(yán)重，需要特殊的代謝支持，著重于支持各器官構(gòu)造和功效的完整性。多數(shù)患者非蛋白熱量與氮質(zhì)熱量之比為(150~200)：1，在高代謝的MODS患者，抱負(fù)的比例為100：1，這樣可提高氨基酸蛋白質(zhì)的含量，獲得正氮平衡，而對(duì)應(yīng)減少糖類，避免過(guò)分?jǐn)z人葡萄糖造成的CO2蓄積、脂肪肝、高血糖等并發(fā)癥。補(bǔ)給的總熱量不要每日超出30-35kcal／kg。蛋白質(zhì)的補(bǔ)充基本達(dá)成每日2-3g／kg,高代謝狀況下靜脈予以氨基酸可發(fā)揮減少蛋白分解的效應(yīng)。提高支鏈氨基酸和谷氨酰胺的比例，減少芳香族氨基酸和成糖氨基酸的攝入，增加核苷酸及精氨酸的攝入。糖低于每日5g/kg,脂肪低于每日1.0g/kg。補(bǔ)充脂類可加入長(zhǎng)鏈甘油三酯，長(zhǎng)鏈脂肪酸可替代葡萄糖提供的熱量，避免發(fā)生過(guò)分?jǐn)z人葡萄糖引發(fā)的并發(fā)癥。日常食用的W—6多不飽和脂肪酸，能增加花生四烯酸代謝，而W—3多不飽和脂肪酸可克制花