人體生理學(xué)課件:自主神經(jīng)系統(tǒng)的主要功能_第1頁
人體生理學(xué)課件:自主神經(jīng)系統(tǒng)的主要功能_第2頁
人體生理學(xué)課件:自主神經(jīng)系統(tǒng)的主要功能_第3頁
人體生理學(xué)課件:自主神經(jīng)系統(tǒng)的主要功能_第4頁
人體生理學(xué)課件:自主神經(jīng)系統(tǒng)的主要功能_第5頁
已閱讀5頁,還剩77頁未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

二、自主神經(jīng)系統(tǒng)的主要功能

代謝促進(jìn)糖元分解,促進(jìn)胰島素分泌促進(jìn)腎上腺髓質(zhì)分泌

器官交感神經(jīng)副交感神經(jīng)循環(huán)心跳加強(qiáng)加快心跳減弱減慢大部血管縮部分血管舒

(腹腔內(nèi)臟、皮膚、外生殖器等)

(軟腦膜、外生殖器血管等)肌肉血管可收縮(NE能)或舒張(Ach能)

消化分泌粘稠唾液,抑制胃腸運(yùn)動(dòng)分泌稀薄唾液,促進(jìn)胃腸運(yùn)動(dòng)

抑制膽囊收縮,促進(jìn)括約肌收縮促進(jìn)膽囊收縮,使括約肌舒張呼吸支氣管平滑肌舒支氣管平滑肌縮,粘液分泌促進(jìn)胃液及胰液分泌泌尿逼尿肌舒,括約肌縮,逼尿肌縮,括約肌舒生殖懷孕子宮縮,未孕子宮舒眼瞳孔擴(kuò)大,睫狀肌松弛瞳孔縮小,睫狀肌縮,促進(jìn)淚腺分泌皮膚豎毛肌收縮,汗腺分泌自主神經(jīng)系統(tǒng)的受體

──────────────────────────────────分膽堿能受體

腎上腺素能受體類MN(N1、N2)α(α1、α2)β(β1、β2)─────────────────────────────*副交感節(jié)后N1:N節(jié)內(nèi)α1:交感節(jié)后β1:心臟分纖維效應(yīng)器突觸后膜效應(yīng)器傳導(dǎo)系統(tǒng)*交感節(jié)后的N2:N-Mα2:突觸前膜β2:平滑肌布膽堿能纖維接頭后膜效應(yīng)器─────────────────────────────

心跳↓骨骼肌縮以興奮為主以抑制為主逼尿肌縮節(jié)后N元興奮(小腸平滑肌舒)(心臟興奮)作支氣管平滑肌縮消化腺汗腺分泌用瞳孔括約肌縮骨骼肌血管舒─────────────────────────────

阻阿托品箭毒(N2)酚妥拉明(α1α2)心得安(β1β2)

斷六烴季胺(N1)育亨賓(α2)氨酰心安(β1)

劑丁氧胺(β2)●交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)的功能特點(diǎn):

1.對同一效應(yīng)器多數(shù)內(nèi)臟器官為雙重支配。個(gè)別例外:

2.二者作用是相互拮抗的。個(gè)別例外:

3.二者的緊張性作用在不同狀態(tài)下不同。劇烈活動(dòng)時(shí):安靜狀態(tài)下:如汗腺、腎上腺髓質(zhì)、皮膚和肌肉的血管平滑肌只接受交感神經(jīng)支配。如對唾液腺,二者均促進(jìn)其分泌,交感神經(jīng)促進(jìn)分泌的唾液量少而粘稠,副交感神經(jīng)使其分泌的唾液量多而稀薄。交感神經(jīng)活動(dòng)占優(yōu)勢,副交感神經(jīng)活動(dòng)就占優(yōu)勢。

4、二者對整體生理功能調(diào)節(jié)不同。副交感神經(jīng)系統(tǒng)的作用范圍較小,其作用是促進(jìn)消化吸收、積蓄能量及加強(qiáng)排泄和生殖功能=能量儲(chǔ)備系統(tǒng)。

副交感神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)增強(qiáng)時(shí),常伴有胰島素分泌增多,所以稱這一活動(dòng)系統(tǒng)為迷走—胰島素系統(tǒng)。交感神經(jīng)系統(tǒng)的作用范圍較廣泛,其作用是使機(jī)體迅速適應(yīng)環(huán)境的急劇變化=能量動(dòng)員系統(tǒng)。交感神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)增強(qiáng)時(shí),常伴有腎上腺素分泌增多,故稱這一活動(dòng)系統(tǒng)為交感—腎上腺素系統(tǒng)。濾過的實(shí)驗(yàn)證據(jù):

腎小囊微穿刺抽取液體分析發(fā)現(xiàn),除蛋白質(zhì)外,所含的成分及其濃度與血漿基本一致,而且滲透壓和pH值也與血漿近似。

原尿=血漿的超濾液。

血漿、原尿和終尿主要成分比較(g/L)

成分血漿原尿終尿濃縮倍數(shù)水9009809601.1蛋白質(zhì)80微量0-葡萄糖110-Na+3.33.33.51.1

Cl-3.73.76.01.6K+0.20.21.57.5

尿酸0.020.020.525.0

尿素0.30.320.067.0

肌酐0.010.011.5150.0

氨0.0010.0010.4400.0

●行波學(xué)說:

當(dāng)聲音振動(dòng)→中耳聽骨鏈振動(dòng)→卵圓窗振動(dòng)→前庭階外淋巴+基底膜上下振動(dòng):以行波方式從蝸底向蝸頂傳播,同時(shí)振幅也逐漸加大,到基底膜的某一部位,振幅達(dá)到最大,以后則很快衰減。

不同頻率的聲波,其行波傳播的遠(yuǎn)近和最大振幅出現(xiàn)的部位不同:高頻聲波(波長短)傳播近,最大振幅位于蝸底部;低頻聲波(波長長)傳播遠(yuǎn),最大振幅位于蝸頂部。基底膜的最大振幅區(qū)為興奮區(qū),該部位的毛細(xì)胞受到刺激而興奮,從而引起不同音調(diào)的感覺。高頻聲波最大振幅區(qū)低頻聲波最大振幅區(qū)2.心室舒張與充盈(1)等容舒張期:心室開始舒張↓室內(nèi)壓迅速↓(室內(nèi)壓=動(dòng)脈壓)↓動(dòng)脈瓣關(guān)閉↓心室繼續(xù)舒張↓室內(nèi)壓急劇迅速↓

(∵室內(nèi)壓仍>房內(nèi)壓∴房室瓣仍處于關(guān)閉狀態(tài))(容積不變、血液不流)↓快速充盈期特點(diǎn):①動(dòng)脈瓣、房室瓣都處于關(guān)閉狀態(tài);

②動(dòng)脈瓣關(guān)閉產(chǎn)生第二心音。

二、甲狀腺激素的生物學(xué)作用促進(jìn)物質(zhì)與能量代謝,促進(jìn)生長與發(fā)育過程。(一)對代謝的影響

1.產(chǎn)熱效應(yīng)可提高組織的耗氧量和產(chǎn)熱量。基礎(chǔ)代謝率(BMR)升高。機(jī)制:①與Na+-K+-ATP酶活性有關(guān)②脂肪酸氧化↑→產(chǎn)熱↑甲亢:煩熱多汗,體溫升高,BMR>正常值60-80%;

2.物質(zhì)代謝:具雙向作用。

(1)蛋白質(zhì)代謝生理劑量:促進(jìn)蛋白質(zhì)合成大劑量:促進(jìn)蛋白質(zhì)分解,甲亢:消瘦,尿氮增加小劑量:粘蛋白、粘液性水腫(二)對生長發(fā)育的影響甲狀腺素是維持機(jī)體正常生長、發(fā)育不可缺少的激素。對大腦和骨的發(fā)育尤為重要。甲狀腺素具有促進(jìn)組織分化、生長與發(fā)育成熟的作用。甲狀腺素和生長激素的促進(jìn)作用有協(xié)同作用。2、糖代謝

促進(jìn)糖吸收、糖異生、糖原分解→血糖↑

促進(jìn)糖的利用→血糖↓

加強(qiáng)E、GC、GH和胰高血糖素的升糖作用

3、脂肪代謝

*促進(jìn)脂肪酸氧化,增強(qiáng)CA與胰高血糖素對脂肪的分解作用

*促進(jìn)膽固醇合成<促進(jìn)分解胚胎時(shí)缺碘或生后甲狀腺功能低下的嬰幼兒易患呆小癥(克汀?。褐橇Φ拖?、身材矮小。(圖)(三)對神經(jīng)系統(tǒng)的影響

T3、T4提高CNS和交感神經(jīng)的興奮性(甲亢:多愁善感、喜怒失常、失眠多夢)(四)對心血管系統(tǒng)的影響

T3、T4能增加心肌細(xì)胞膜上β-受體數(shù)和與CA的親和力,使心率、心輸出量和作功增加;能直接或間接地引起血管平滑肌舒張,外周阻力降低。(五)其它:調(diào)節(jié)GH、性激素等分泌,對胰島、甲狀旁腺及腎上腺皮質(zhì)等內(nèi)分泌腺的分泌有影響。分析甲亢的臨床表現(xiàn)三、甲狀腺功能的調(diào)節(jié)(一)下丘腦-腺垂體-甲狀腺軸(圖)

1.TSH對甲狀腺的調(diào)節(jié)

*促進(jìn)甲狀腺激素合成和釋放

*促進(jìn)腺體細(xì)胞增生甲亢患者有:人類刺激甲狀腺免疫球蛋白(HTSL)(與TSH結(jié)構(gòu)類似)

2.下丘腦對甲狀腺激素的分泌調(diào)節(jié)

寒冷刺激→CNS遞質(zhì)NE→下丘腦TRH↑→腺垂體TSH↑→T3、T4↑

應(yīng)激刺激→下丘腦GHRIH↑→下丘腦TRH↓3、甲狀腺激素的反饋調(diào)節(jié)甲狀腺激素↑→腺垂體產(chǎn)生抑制性蛋白→TSH合成↓。放線菌D與放線菌酮阻斷

地方性甲狀腺腫:缺碘引起(圖)(二)甲狀腺的自身調(diào)節(jié)甲狀腺根據(jù)血碘水平調(diào)節(jié)其自身對碘的攝取及合成甲狀腺激素的能力,稱為自身調(diào)節(jié)。

Wolff-Chaikoff效應(yīng):過量的碘所產(chǎn)的抗甲狀腺聚碘作用。(三)自主神經(jīng)對甲狀腺的影響交感N促進(jìn)副交感N抑制(圖)其它雌激素促進(jìn)腺垂體上的TRH受體數(shù)量增多,使TSH分泌、GH與糖皮質(zhì)激素抑制TSH合成第四節(jié)甲狀旁腺和甲狀腺C細(xì)胞

調(diào)節(jié)鈣、磷代謝的激素:甲狀旁腺素、降鈣素、1-25(OH)2VitD3一、甲狀旁腺素(PTH):

PTH由甲狀旁腺主細(xì)胞合成與分泌,84個(gè)氨基酸,分子量為9500,半衰期為20min。(一)生理作用:升高血鈣,降低血磷

1.對骨的作用:動(dòng)員骨鈣入血⑴快速效應(yīng):動(dòng)員骨液中的鈣入血圖

⑵延緩效應(yīng):(12-14h后)破骨細(xì)胞的活動(dòng)增強(qiáng),使鈣、磷入血。2.對腎作用*促進(jìn)遠(yuǎn)端腎小管對Ca2+的重吸收→尿Ca2+↓*抑制近端腎小管對磷的重吸收→尿磷排出↑3.對腸道的作用:PTH活化腎內(nèi)1α-羥化酶

促進(jìn)小腸對Ca2+、磷的吸收(二)分泌調(diào)節(jié)1、主要受Ca2+濃度的調(diào)節(jié)鈣受體2、血磷↑→PTH↑Mg2+↓→PTH↓

生長抑素

→PTH↓CA、PGE2→PTH↑二、降鈣素(CT)

由甲狀腺C細(xì)胞(濾泡旁細(xì)胞)分泌的肽類激素,由32個(gè)氨基酸,分子量為3400。(一)生理作用:降低血鈣和血磷

*抑制破骨細(xì)胞的活動(dòng)

*加強(qiáng)成骨細(xì)胞活動(dòng),骨鹽沉積。

*抑制Ca2+、P、Na+、Cl-的重吸收。(二)分泌調(diào)節(jié)

1、主要受Ca2+濃度的調(diào)節(jié)

CT調(diào)節(jié)迅速。

2、進(jìn)食使CT分泌增多促胃液素→CT↑三、1、25-(OH)2VitD3VitD3是膽固醇的衍生物,也稱膽鈣化醇,可由食物中攝取,也可由皮膚(7-脫氫膽固醇)合成。(一)生理作用

1、對小腸的作用:促進(jìn)小腸粘膜對Ca2+、磷的吸收

2、對骨的作用:增強(qiáng)成骨細(xì)胞的活動(dòng)→骨鈣沉積;增強(qiáng)破骨細(xì)胞的活動(dòng)→骨鈣溶解。

3、對腎的作用:促進(jìn)Ca2+、磷的吸收(二)分泌調(diào)節(jié)

1、血鈣和血磷水平

2、PTH與腎羥化酶

3、其它

三種激素對血鈣的調(diào)節(jié)(圖)二、胰高血糖素29個(gè)氨基酸殘基組成的直鏈多肽,分子量為3485,血漿濃度為50-100ng/L,半衰期為5-10分鐘。(一)主要作用

1、與胰島素功能相拮抗,促進(jìn)分解代謝胰高血糖素作用靶細(xì)胞,使胞內(nèi)磷酸化酶、脂肪酶、及與糖異生有關(guān)的酶系活化。*促進(jìn)肝糖原分解,糖異生→血糖↑;

*促進(jìn)脂肪分解,脂肪氧化→酮體↑;*促進(jìn)肝蛋白質(zhì)分解,抑制其合成;

2、促進(jìn)胰島素和生長抑素的分泌

3、藥理劑量能增加心肌收縮力,使心輸出量增加,血壓升高,強(qiáng)心作用。某些圓口類及少數(shù)硬骨魚在成體時(shí),仍保留殘存的前腎,稱為頭腎,其位置相當(dāng)于全腎的前部,具有免疫功能,屬于淋巴器官,具有制造白血球與毀滅陳舊紅血球的功用。

人在急性失血時(shí),機(jī)體主要產(chǎn)生下列代償性反應(yīng):

交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮:在失血30秒內(nèi)出現(xiàn),并引起:①大多數(shù)器官的阻力血管收縮,在心輸出量減少的情況下,仍能維持動(dòng)脈血壓接近正常。各器官血流量重新分配以保持腦和心臟的供血;②容量血管收縮,使回心血量不致下降太多,以維持一定的心輸出量;③心率明顯加快。

毛細(xì)血管對組織液重吸收增加:失血一小時(shí)內(nèi),毛細(xì)血管前阻力血管收縮,毛細(xì)血管血壓降低,毛細(xì)血管前阻力和毛細(xì)血管后阻力的比值增大,故組織液的回流多于生成,使血漿量有所恢復(fù),血液被稀釋。

血管緊張素Ⅱ、醛固酮和血管升壓素生成增加:通過縮血管作用及促進(jìn)腎小管對Na+和水的重吸收,有利于血量的恢復(fù)。血管緊張素Ⅱ還能引起渴感和飲水行為,使機(jī)體通過飲水,增加細(xì)胞外液量。

血漿蛋白質(zhì)和紅細(xì)胞的恢復(fù):失血時(shí)損失的一部分血漿蛋白質(zhì)由肝臟加速合成,在一天或更長的時(shí)間內(nèi)逐步恢復(fù)。紅細(xì)胞則由骨髓造血組織加速生成,約數(shù)周才能恢復(fù)。

如果失血量較少,不超過總量的10%,可通過上述代償機(jī)制使血量逐漸恢復(fù),不出現(xiàn)明顯的血心管機(jī)能障礙和臨床癥狀。按任意鍵飛入橫橋擺動(dòng)動(dòng)畫肌節(jié)縮短=肌細(xì)胞收縮牽拉細(xì)肌絲朝肌節(jié)中央滑行橫橋擺動(dòng)橫橋與結(jié)合位點(diǎn)結(jié)合,分解ATP釋放能量原肌球蛋白位移,暴露細(xì)肌絲上的結(jié)合位點(diǎn)Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合肌鈣蛋白的構(gòu)型終池膜上的鈣通道開放終池內(nèi)的Ca2+進(jìn)入肌漿肌絲滑行動(dòng)脈血壓影響因素SpDP脈壓Bp搏出量(明顯)心率(明顯)外周阻力(明顯)有效血量(明顯)(明顯)大A彈性(明顯)胃壁由粘膜、粘膜下膜、肌膜和漿膜四層構(gòu)成。粘膜上皮為柱狀上皮。上皮向粘膜深部下陷構(gòu)成大量腺體(胃底腺、賁門腺、幽門腺),它們的分泌物混合形成胃液,對食物進(jìn)行化學(xué)性消化。粘膜在幽門處由于覆蓋幽門括約肌的表面而形成環(huán)狀的皺襞叫幽門瓣??觳ㄋ呤巧钏癄顟B(tài),這時(shí)眼球快速運(yùn)動(dòng),肌肉松馳,難以喚醒快波睡眠:又叫異相睡眠或快相睡眠,簡寫為REM。人們睡覺經(jīng)過慢波睡眠時(shí)期以后,即轉(zhuǎn)入到異相睡眠時(shí)相,這時(shí)從眼震顫圖和腦電圖上可以看出雙眼球有每分鐘50~60次的快速擺動(dòng),腦電波由慢波轉(zhuǎn)為快波。這時(shí)人體的各種感覺功能比在正相睡眠時(shí)期更進(jìn)一步減退,肌肉也更加松弛,肌腱反射亦隨之消失,這些都說明睡眠程度更進(jìn)一步變深。第五節(jié)腎上腺的內(nèi)分泌腎上腺有皮質(zhì)和髓質(zhì)兩部分,但在起源、結(jié)構(gòu)和功能不同,是兩個(gè)獨(dú)立的內(nèi)分泌腺體。一、腎上腺皮質(zhì)激素(圖)球狀帶:分泌鹽皮質(zhì)激素(醛固酮)束狀帶:分泌糖皮質(zhì)激素(皮質(zhì)醇)網(wǎng)狀帶:分泌性激素

腎上腺皮質(zhì)的主要作用有兩方面:鹽皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)水鹽代謝,維持循環(huán)血量和動(dòng)脈血壓;糖皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)糖、蛋白質(zhì)、脂肪的代謝,提高機(jī)體對傷害性刺激的抵抗力。1、合成過程:(圖)原料:膽固醇,場所:線粒體2、運(yùn)輸:

75-80%與CBG結(jié)合

*皮質(zhì)醇15%與白蛋白

5%游離成人清晨血清濃度為110-520nmol/L,半衰期為70分鐘,尿中17-羥類固醇可反映腎上腺皮質(zhì)分泌的水平。

*醛固酮:50%為游離.

成人清晨血清濃度為220-430nmol/L,半衰期為20分鐘.

(一)糖皮質(zhì)激素(主要為皮質(zhì)醇)

1.糖皮質(zhì)激素的生物學(xué)作用:廣泛而復(fù)雜

(1)對物質(zhì)代謝的影響:促進(jìn)蛋白、脂肪分解,促進(jìn)糖異生、抑制糖利用。①糖代謝:促進(jìn)糖異生,抑制糖的攝取和利用,抗胰島素作用。GC濃度過高則會(huì)出現(xiàn)糖尿。

艾迪生(Addison)病人則出現(xiàn)低血糖。②蛋白質(zhì)代謝促進(jìn)肝外組織蛋白質(zhì)分解,抑制蛋白質(zhì)合成。使更多的AA成為糖異生的原料。GC濃度過高時(shí),肌肉消瘦、骨質(zhì)疏松、皮膚變薄、淋巴萎縮等③脂肪代謝:促進(jìn)脂肪分解,體內(nèi)脂肪重分布:

向心性肥胖(圖)(2)有弱的保鈉排鉀功能可降低腎小球入球小動(dòng)脈阻力,促進(jìn)腎臟排水:腎上腺皮質(zhì)功能不全者可出現(xiàn)“水中毒”??纱龠M(jìn)遠(yuǎn)端小管和集合管重吸收鈉和排鉀,有弱的保鈉排鉀功能。(3)對血細(xì)胞的作用

RBC、血小板、中性粒細(xì)胞↑淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞↓(4)循環(huán)系統(tǒng):是維持BP穩(wěn)定所必需①通過對兒茶酚胺的允許作用②抑制有舒血管的PG的合成③降低毛細(xì)血管的通透性④增強(qiáng)離體心肌的收縮力(5)參與應(yīng)激反應(yīng)(圖)應(yīng)激反應(yīng)是一種以ACTH和GC分泌增加為主,多種激素(GH、PRL、胰高血糖素、AVP及醛固酮等)共同參與的使機(jī)體抵抗力增強(qiáng)的非特異性反應(yīng)。(6)對胃腸道及肺的影響

*提高胃腺細(xì)胞對迷走神經(jīng)及胃泌素的反應(yīng)性,增強(qiáng)胃酸及胃蛋白酶原分泌

*促進(jìn)胎兒肺泡表面活性物質(zhì)生成

*抑制纖維和膠原合成,使皮膚變薄、血管變脆

*抑制鈣吸收,抑制骨生成(7)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響影響電活動(dòng)和遞質(zhì)合成,提高CNS的功能。大劑量的GC有抗炎、抗過敏、抗中毒、抗休克作用。2.糖皮質(zhì)激素分泌的調(diào)節(jié)

(1)下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質(zhì)軸(圖)

*ACTH分泌呈日周期、脈沖式釋放基礎(chǔ)分泌量、應(yīng)激分泌量

清晨6-8時(shí)分泌最高,午夜最少。

*ACTH的作用①刺激糖皮質(zhì)激素的分泌②誘導(dǎo)皮質(zhì)激素合成酶的合成③刺激束狀帶與網(wǎng)狀帶細(xì)胞的生長發(fā)育

*ACTH的作用機(jī)制(圖)(2)GC對下丘腦和腺垂體的反饋調(diào)節(jié)(圖)應(yīng)激時(shí)反饋調(diào)節(jié)被抑制,血中ACTH和GC升高。動(dòng)物在切除腎上腺髓質(zhì)和皮質(zhì)對應(yīng)激的反映是不同的。長期大量使用GC如突然停藥,會(huì)出現(xiàn)腎上腺皮質(zhì)危象:高熱、惡心、嘔吐、腹瀉、脫水、低血糖、低鈉、低鉀、血壓下降、休克,昏迷。(二)鹽皮質(zhì)激素(醛固酮)1、生物學(xué)作用:促進(jìn)靶細(xì)胞內(nèi)醛固酮誘導(dǎo)蛋白的合成。

a.保鈉、保水、排鉀。

b.增強(qiáng)兒茶酚胺對血管的作用2、鹽皮質(zhì)激素分泌的調(diào)節(jié)受腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的調(diào)節(jié),及血鉀、血鈉的調(diào)節(jié)。二、腎上腺髓質(zhì)分泌兒茶酚胺:腎上腺素(E)、去甲腎上腺素(NE)、多巴胺(DA)(一)腎上腺髓質(zhì)激素的合成、儲(chǔ)存、代謝

1.合成:原料為酪氨酸。PNMT(苯乙醇胺氮位甲基移位酶)可使NE甲基化成E

(圖)

2.儲(chǔ)存:主要在嗜鉻顆粒

3.代謝:半衰期:2min

單胺氧化酶和兒茶酚胺氧位甲基轉(zhuǎn)移酶降解(二)髓質(zhì)激素的生理作用作用廣泛(圖),如E、NE均可促進(jìn)葡萄糖的生成,但受體的差異,機(jī)制略不同。通過α受體促進(jìn)糖原異生(α1)、減少胰島素分泌(α2);通過β受體分解增強(qiáng)(β2)、脂肪分解(β1)、生熱(β1)、胰島素分泌增多(β2)、葡萄糖利用減少(β2)。E、NE動(dòng)員脂肪,產(chǎn)熱(β3)*應(yīng)急反應(yīng)

應(yīng)急反應(yīng)與應(yīng)激反應(yīng)的區(qū)別和聯(lián)系應(yīng)急反應(yīng):緊急情況下,交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)發(fā)生的適應(yīng)性反應(yīng)。反應(yīng)靈敏、心活動(dòng)增強(qiáng)、血重分布、呼吸增加、血糖升高、分解加強(qiáng)、脂肪分解加強(qiáng)等。(二)其他體液調(diào)節(jié)1.組胺具有強(qiáng)烈的刺激胃酸分泌的作用2.鹽酸抑制G細(xì)胞分泌促胃液素,從而使胃液分泌減少真獸類胎盤

由胚體以外的胚泡外壁(滋胚層)、卵黃囊膜和尿囊膜發(fā)育而成。在侵入著床型的有蛻膜的動(dòng)物,構(gòu)成胎盤組織成份中,還包括母體子宮的底蛻膜組織。胎盤的主體是絨毛。絨毛的外表層是來源于胚外外胚層的滋胚層,絨毛的中芯是中胚層衍生的結(jié)締組織和微血管。某些圓口類及少數(shù)硬骨魚在成體時(shí),仍保留殘存的前腎,稱為頭腎,其位置相當(dāng)于全腎的前部,具有免疫功能,屬于淋巴器官,具有制造白血球與毀滅陳舊紅血球的功用泌酸腺幽門腺賁門腺外分泌腺內(nèi)分泌腺:G細(xì)胞—促胃液素(一)胃液的性質(zhì)、成分和作用粘液細(xì)胞:粘液壁細(xì)胞:胃酸、內(nèi)因子主細(xì)胞:胃蛋白酶原胃液:無色、無味、酸性(pH0.9-1.5)二、胃液及其作用二、氧的運(yùn)輸物理溶解——1.5%,化學(xué)結(jié)合——98.5%。

O2的結(jié)合形式是氧合血紅蛋白(HbO2)。(一)血紅蛋白的結(jié)構(gòu)與性質(zhì)三、二氧化碳的運(yùn)輸(一)CO2的運(yùn)輸形式物理溶解——5%,化學(xué)結(jié)合的占95%。主要是碳酸氫鹽(88%)和氨基甲酸血紅蛋白(7%)。

1、血漿中的CO2

:R-NH2+CO2R-NHCOO-+H+

2、紅細(xì)胞內(nèi)的CO2碳酸氫鹽

1)溶解狀態(tài)

2)碳酸氫鹽形式——出現(xiàn)氯轉(zhuǎn)移

3)氨基甲酸血紅蛋白斯塔靈心臟定律:心肌收縮的強(qiáng)度是心舒期心肌纖維長度的函數(shù),心肌在一定范圍內(nèi)越被拉長,心肌發(fā)生收縮的力量也越強(qiáng)。1、胃酸(HCl)鹽酸排出量(mmol/L/H)基礎(chǔ)排酸量:空腹時(shí)(0-5)最大排酸量:進(jìn)食或有藥物刺激(20-25)1)胃酸的排出量2)胃酸的分泌機(jī)制胃酸的分泌:主動(dòng)分泌,餐后堿潮3)胃酸的作用殺滅進(jìn)入胃內(nèi)的細(xì)菌促促胰液素分泌--促胰液、膽汁、小腸液分泌促Fe2+和Ca2+的吸收激活胃蛋白酶原,為酶活動(dòng)提供最適pH環(huán)境使蛋白質(zhì)變性易于消化2、胃蛋白酶原HCl和自身激活胃(4)-4,5(s)胃蛋白酶原胃蛋白酶Ph2活性最強(qiáng)—Ph5失活蛋白質(zhì)標(biāo)和胨3、粘液—碳酸氫鹽屏障4、內(nèi)因子內(nèi)因子與VitB12結(jié)合形成復(fù)合物,保護(hù)VitB12免被消化酶破壞促進(jìn)VitB12在回腸吸收胃粘膜的自身防御機(jī)制1.胃粘膜血流十分豐富為胃粘膜提供豐富的代謝原料,同時(shí)又及時(shí)帶走滲入粘膜的H+和有害物質(zhì)。2.粘液-碳酸氫鹽屏障:粘液不僅覆蓋在胃粘膜表面形成凝膠狀的粘液層,阻止堅(jiān)硬粗糙食物對胃粘膜的機(jī)械性損傷,同時(shí)還可與胃粘膜分泌的HCO3-一起,構(gòu)成了粘液-碳酸氫鹽屏障。3.胃粘膜屏障胃粘膜具有防止H+從胃腔侵入粘膜內(nèi),又能防止Na+從粘膜內(nèi)透出的作用,稱為胃粘膜屏障。胰腺組成胰液腺泡細(xì)胞:各種胰酶小導(dǎo)管管壁細(xì)胞:H2O、HCO31-2L/日、無色、無味、堿性、Ph7.8-8.4外分泌腺內(nèi)分泌腺胰島素三.胰液及其作用(一)胰腺的功能、胰液的性質(zhì)-1(In)胰高血糖素(二)胰液的主要成分及其作用1.HCO3-1)中和HCl,保護(hù)胃黏膜2)為各種胰酶的活動(dòng)提供最適環(huán)境濃度:140mmol/L(比血漿高4倍)與胰液的分泌速率有關(guān)。作用:2.胰酶1)胰淀粉酶甘油三酯——————

甘油+甘油一酯+脂肪酸淀粉麥芽糖、葡萄糖胰淀粉酶2)胰脂肪酶胰脂肪酶3)蛋白酶原胰蛋白酶原胰蛋白酶腸激酶糜蛋白酶糜蛋白酶單獨(dú)作用能將蛋白質(zhì)分解為月示和胨共同作用時(shí)將蛋白質(zhì)分解為氨基酸4)其他消化酶羧基肽酶、核糖核酸酶、脫氧核糖核酸酶等5)胰蛋白酶抑制物能和胰蛋白酶結(jié)合成無活性的化合物,防止小量胰蛋白酶原在胰腺內(nèi)激活而發(fā)生自身消化。

(1)心臟的N支配

心交感N心迷走N

起源脊髓胸段T1~T5延髓的迷走神經(jīng)側(cè)角神經(jīng)元背核和疑核分布右:竇房結(jié)、房室肌前壁右:竇房結(jié)左:房室交界、束支、左:房室交界房室肌后壁房室肌少量遞質(zhì)NEAch

受體β1M阻斷劑心得安阿托品1.心臟的N支配和作用(2)交感N和迷走N對心臟的作用

生理作用心交感N

心迷走N

變時(shí)

4期Ca2+內(nèi)流↑→自動(dòng)去極速↑3、4期K+外流↓→最大舒張電位↑(自律性)↓自動(dòng)去極速↓

(正變時(shí))自律性↑(負(fù)變時(shí))

自律性↓變傳導(dǎo)

0期Ca2+、Na+內(nèi)流↑→0期

0期Ca2+內(nèi)流↓→0期(傳導(dǎo)性)去極速+幅度↑

去極速+幅度↓

(正變傳導(dǎo))

↓(負(fù)變傳導(dǎo))

傳導(dǎo)性↑傳導(dǎo)性↓

變力

2期Ca2+內(nèi)流↑+肌漿網(wǎng)釋放Ca2+↑3期K+外流↑→3期復(fù)極化速↑(收縮性)

ATP生成↑AP時(shí)程(2期)↓Ca2+內(nèi)流↓

(正變收縮)↓(負(fù)變收縮)

↓收縮力↑收縮力↓

(等長自身調(diào)節(jié))變興奮

閾電位↓+Na+Ca2+通道激活率↑3期K+外流↑→膜電位距閾電位遠(yuǎn)(興奮性)

↓↓興奮性↑興奮性↓(3)支配心臟的肽能N元心臟中存在多種肽類神經(jīng)纖維,釋放的遞質(zhì)有:神經(jīng)肽Y、血管活性腸肽、降鈣素基因相關(guān)肽、阿片肽等?,F(xiàn)已知一些肽類遞質(zhì)可與其他遞質(zhì)(如單胺和Ach)共存于同一N元并共同釋放。目前對于分布在心臟的心臟的肽能N元的功能尚不完全清楚。但其存在說明也可能參與對心肌和冠脈的調(diào)節(jié)。如:血管活性腸肽對心肌有正性變力作用和舒張冠脈的作用;漿鈣素基因相關(guān)肽有加快新率的作用。2.血管的N支配與生理作用(1)縮血管N(=交感縮血管N)

中樞:延髓的縮血管中樞(T1~L2~3側(cè)角)

分布:絕大多數(shù)血管(幾乎所有血管平滑肌都受交感縮血管N支配,絕大多數(shù)血管只接受交感縮血管N的單一支配)。

遞質(zhì):N節(jié)前纖維Ach,N后纖維NE(有與共存的神經(jīng)肽Y——具極強(qiáng)烈的縮血管效應(yīng))。

受體:α(主)、β

作用:α受體→血管縮>β受體→血管舒

特點(diǎn):①調(diào)節(jié)血壓作用大

②持續(xù)發(fā)放緊張性沖動(dòng):

緊張性↑→血管縮,緊張性↓→血管舒

(2)舒血管N

交感舒血管N副交感舒血管N脊髓背根舒血管N中樞皮質(zhì)運(yùn)動(dòng)區(qū)腦干副交感核

分布骨骼肌血管軟腦膜、消化腺

遞質(zhì)AChAchP物質(zhì)或組胺受體MM作用血管舒血管舒局部血管舒特點(diǎn)①不參與血壓調(diào)節(jié)①不參與血壓調(diào)節(jié)軸突反射

②平時(shí)無作用②參與調(diào)節(jié)局部血流

③與情緒、運(yùn)動(dòng)有關(guān)外生殖器血管S2~3外側(cè)核鏈交感縮血管N

交感舒血管N副交感舒血管N中樞延髓的縮血管中樞皮質(zhì)運(yùn)動(dòng)區(qū)腦干副交感核、

(T1-L2-3側(cè)角)S2-3外側(cè)核鏈遞質(zhì)NEACh

ACh受體α(主)、βMM阻斷劑酚妥拉明阿托品阿托品

分布絕大多數(shù)血管骨骼肌血管軟腦膜、消化腺、(多為單一支配)外生殖器血管作用α受體→血管縮血管舒血管舒

β受體→血管舒特點(diǎn)

①調(diào)節(jié)血壓作用大①不參與血壓調(diào)節(jié)①不參與血壓調(diào)節(jié)

②持續(xù)發(fā)放緊張性沖動(dòng)②平時(shí)無作用

②參與調(diào)節(jié)局部血流緊張性↑→血管縮③與情緒、運(yùn)動(dòng)有關(guān)緊張性↓→血管舒小結(jié):血管的N支配與生理作用∨腎小管和集合管物質(zhì)重吸收的總結(jié)一、Na+重吸收部位量機(jī)制特點(diǎn)近曲小管65-70%①初段主動(dòng)(管腔膜Na+-X偶聯(lián)轉(zhuǎn)運(yùn),管周膜Na+泵)②后段被動(dòng)(順電位差經(jīng)細(xì)胞旁路)①定比重吸收(泵-漏現(xiàn)象)②不受調(diào)節(jié)髓袢升支20%①細(xì)段被動(dòng)(順濃度差)②粗段主動(dòng)(Na+-K+-2Cl-同向轉(zhuǎn)運(yùn)體復(fù)合物)①降支細(xì)段對Na+不通透②重吸收量與尿濃縮機(jī)制有關(guān)遠(yuǎn)曲管集合管12%①管腔膜Na+-Cl-交換②管周膜Na+泵①無泵-漏現(xiàn)象②受調(diào)節(jié)(三)髓質(zhì)激素分泌調(diào)節(jié)(圖)

1.交感神經(jīng)的作用

2.ACTH及糖皮質(zhì)激素

3.自身反饋?zhàn)饔媚I上腺髓質(zhì)素

小結(jié):

1.掌握糖皮質(zhì)激素的作用、分泌調(diào)節(jié)。

2、應(yīng)急反應(yīng)與應(yīng)激反應(yīng)

3.髓質(zhì)激素快波睡眠是深睡狀態(tài),這時(shí)眼球快速運(yùn)動(dòng),肌肉松馳,難以喚醒快波睡眠:又叫異相睡眠或快相睡眠,簡寫為REM。人們睡覺經(jīng)過慢波睡眠時(shí)期以后,即轉(zhuǎn)入到異相睡眠時(shí)相,這時(shí)從眼震顫圖和腦電圖上可以看出雙眼球有每分鐘50~60次的快速擺動(dòng),腦電波由慢波轉(zhuǎn)為快波。這時(shí)人體的各種感覺功能比在正相睡眠時(shí)期更進(jìn)一步減退,肌肉也更加松弛,肌腱反射亦隨之消失,這些都說明睡眠程度更進(jìn)一步變深。頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓血管壁外膜下有豐富的壓力感受性神經(jīng)末梢,即壓力感受器。動(dòng)脈血壓升高時(shí),頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈弓壓力感受器興奮,經(jīng)竇神經(jīng)和主動(dòng)脈神經(jīng)傳入延髓心血管神經(jīng)中樞的沖動(dòng)增加,引起心血管交感中樞抑制,心迷走中樞興奮。產(chǎn)生的效應(yīng)是:心率減慢、心肌收縮力減弱,心輸出量減少,血管擴(kuò)張,外周阻力減小,結(jié)果使升高的血壓回降,稱為降壓反射。相反,當(dāng)動(dòng)脈血壓下降時(shí),壓力感受性反射調(diào)節(jié)的結(jié)果是使血壓升高,稱為升壓效應(yīng)。因此,此反射對血壓的調(diào)節(jié)具有雙向作用,是一種負(fù)反饋調(diào)節(jié)。降壓反射的生理意義是緩沖動(dòng)脈血壓的急劇變化,維持動(dòng)脈血壓的相對穩(wěn)定。張力感受器stretchreceptor亦稱牽張感受器。系與肌肉牽張度(張力)有關(guān)的感受器,作為動(dòng)物姿勢反射的起點(diǎn)而起著重要的作用。在脊椎動(dòng)物中,肌梭和腱梭即為這種感受器。動(dòng)脈體是一種血液化學(xué)感受器,為由上皮細(xì)胞構(gòu)成的扁橢圓形小球,埋藏于主動(dòng)脈弓區(qū)域血管壁的結(jié)締組織中,直徑約1~2毫米。(一)視網(wǎng)膜的結(jié)構(gòu)二、眼的感光系統(tǒng)及其功能1.色素細(xì)胞層

內(nèi)含黑色素顆粒和VitA,對感光細(xì)胞有營養(yǎng)和保護(hù)作用:

①可遮蔽來自鞏膜側(cè)的散射光線(光線過強(qiáng)時(shí),伸出偽足樣突起包被視桿細(xì)胞外段,減少光刺激);②吞噬感光細(xì)胞外段脫落的視盤;③傳遞來自脈絡(luò)膜的營養(yǎng)物質(zhì)。4.兩種感光細(xì)胞與神經(jīng)細(xì)胞的聯(lián)系方式:①視錐細(xì)胞:呈單線式聯(lián)系(視錐:雙極:節(jié)細(xì)胞=1:1:1);②視桿細(xì)胞:呈聚合式聯(lián)系(視桿:雙極:節(jié)細(xì)胞=mn:n:1)。項(xiàng)目視錐細(xì)胞視桿細(xì)胞分布視網(wǎng)膜黃斑部視網(wǎng)膜周邊部聯(lián)系方式

視錐:雙極:節(jié)細(xì)胞=1:1:1視桿:雙極:節(jié)細(xì)胞=多:少:1(呈單線式,分辨力強(qiáng))(呈聚合式,分辨力弱)感光色素有感紅、綠、藍(lán)光色素3種只有視紫紅質(zhì)1種(不同的視蛋白+視黃醛)(視蛋白+視黃醛)種族差異

雞、爬蟲類僅有視錐細(xì)胞鼠、貓頭鷹僅有視桿細(xì)胞適宜刺激強(qiáng)光弱光光敏感度

低(強(qiáng)光→興奮)高(弱光→興奮)分辨力強(qiáng)(分辨微細(xì)結(jié)構(gòu))弱(分辨粗大輪廓)專司視覺明視覺+色覺暗視覺+黑白覺視力強(qiáng)弱(中央凹為主)(向外周遞減)結(jié)構(gòu)特征功能作用1.兩種感光細(xì)胞的結(jié)構(gòu)、功能比較(二)視網(wǎng)膜的兩種感光換能系統(tǒng)

二、橢圓囊的功能

耳石膜是一膠質(zhì)板,內(nèi)含

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論