慢性腎功能衰竭

慢性腎功能衰竭1精選ppt概述慢性腎衰：CRF〔chronicrenalfailure〕見于各種腎臟疾病的晚期，由于腎功能緩慢進行性減退，最終出現(xiàn)以代謝產(chǎn)物潴留、水、電紊亂和酸堿失衡和全身各系統(tǒng)病癥為主要表現(xiàn)的臨床綜合征，又稱尿毒癥。可逆性加劇因素未能糾正，可使腎功能加速惡化

2精選ppt我國對慢性腎衰的分期K/DOQI對慢性腎臟病的分期描述CcrScr（ml/min）mol/l

分期描述GFR（ml/min）

1正?！?0代償期50~80133-1772腎功能輕度下降60～89失代償25~50186-4423腎功能中度下降30～59腎衰竭10~20451-7074腎功能重度下降15～29尿毒癥<10大于7075腎衰竭<15或透析CRF的分期3精選ppt255075100內(nèi)生肌酐去除率占正常值的%臨床表現(xiàn)氮質(zhì)血癥期腎功能衰竭期尿毒癥期無病癥期4精選ppt病因

原發(fā)性腎臟疾病繼發(fā)性腎臟疾病尿路梗阻性腎病慢性腎炎是我國最常見的病因糖尿病腎病是國外最常見的病因任何能破壞腎的正常結(jié)構(gòu)和功能者，均能引起腎衰5精選ppt常見病因腎小球腎炎糖尿病腎病高血壓腎病多囊腎梗阻性腎病病因與發(fā)病機制

6精選ppt慢性腎衰進行性惡化的機制：

1.健存腎單位學(xué)說：

腎臟疾病持續(xù)破壞腎單位健存腎單位代償性肥大健存腎單位血流動力學(xué)變化（三高）腎單位進行性減少早期腎小球硬化腎功能代償期腎功能失代償期晚期7精選ppt2.矯枉失衡學(xué)說8精選ppt3.腎小球高濾過學(xué)說

系膜細胞增殖濾過膜損傷微血栓形成系膜外基質(zhì)增多

腎小球內(nèi)高血壓、高灌注、高濾過腎小球硬化腎單位破壞CRF加重

9精選ppt4.腎小管高代謝學(xué)說剩余腎單位的腎小管，尤其是近端腎小管的代謝亢進，致細胞內(nèi)鈣流量增加，氧自由基產(chǎn)生增多，引起腎小管損害、小管間質(zhì)炎癥、增生和腎單位功能喪失。10精選ppt5.脂代謝紊亂實驗證實，VLDL和LDL能與腎小球基底膜〔GBM〕的多價陰離子結(jié)合，使GBM帶負電荷減少，損害腎小球的濾過功能?！哺咧Y可激活單核-巨噬細胞，釋放生物活性物質(zhì)，導(dǎo)致腎臟損害〕近年來研究發(fā)現(xiàn)，系膜細胞具有氧化LDL受體，腎小球攝取氧化LDL的作用亦已被證實。低密度脂蛋白可刺激系膜細胞增生，這對產(chǎn)生腎小球硬化有重要意義。11精選ppt6.尿毒癥毒素凡被稱為尿毒癥毒素的物質(zhì)應(yīng)具備以下條件：1、在尿毒癥患者體內(nèi)該物質(zhì)濃度顯著高于正常。2、該物質(zhì)的化學(xué)結(jié)構(gòu)和理化性質(zhì)明確。3、高濃度該物質(zhì)與特異的尿毒癥臨床表現(xiàn)相關(guān)。4、動物實驗和體外實驗證實該物質(zhì)在其濃度與尿毒癥患者體內(nèi)濃度相似時，可出現(xiàn)類似毒性作用。5、體液內(nèi)該物質(zhì)濃度下降與尿毒癥病癥、體癥改善相伴隨。12精選ppt尿毒癥毒素1、小分子含氮物質(zhì)：蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物：尿素、肌酐、尿酸等;胍類代謝產(chǎn)物：甲基胍;酚類;胺類;吲哚等。2、中分子物質(zhì)：分子量在500-5000道爾頓的物質(zhì)激素、多肽3、大分子物質(zhì)：核糖核酸酶13精選ppt14精選ppt

尿毒癥各種病癥的發(fā)生機制

1、水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)2、尿毒癥毒素在體內(nèi)的蓄積●小分子含氮物質(zhì)〔尿素、尿酸等〕●中分子毒性物質(zhì)〔激素等〕●大分子毒性物質(zhì)〔胰升糖素等〕3、腎的內(nèi)分泌功能障礙15精選ppt慢性腎衰的危險因素1.漸進因素;高血糖、高血壓、蛋白尿、低蛋白血癥、貧血高脂血癥等。2.急性加重因素：累計腎臟疾病腎炎、高血壓血容量缺乏腎毒性藥物、腎臟供血下降〔腎A狹窄〕梗阻、感染16精選ppt臨床表現(xiàn)慢性腎衰早期，往往無臨床病癥，僅表現(xiàn)為氮質(zhì)血癥及根底疾病的病癥，晚期才逐漸表現(xiàn)出尿毒癥病癥。17精選ppt三、臨床表現(xiàn)一、水、電、酸堿失衡：1、水：脫水或水腫2、鈉：低鈉和鈉潴留3、鉀：高鉀或低鉀4、代謝性酸中毒：均有不同程度的代酸5、低鈣高磷血癥：為尿毒癥的特征性電解質(zhì)紊亂18精選ppt臨床表現(xiàn)—各系統(tǒng)表現(xiàn)〔二〕各系統(tǒng)表現(xiàn)11、消化系統(tǒng)系尿素等代謝產(chǎn)物對胃腸道粘膜刺激引起。首發(fā)病癥為食欲不振、惡心、嘔吐，后期口中有氨味，常有口腔粘膜潰瘍、十二指腸炎、消化道出血。最早出現(xiàn)和最突出的病癥腹脹、惡心嘔吐、腹瀉19精選ppt臨床表現(xiàn)2、血液系統(tǒng)：貧血：是尿毒癥病人必有的病癥。貧血程度與尿毒癥〔腎功能〕程度相平行EPO減少為主要原因出血傾向：可表現(xiàn)為皮膚、黏膜出血等與血小板破壞減少，出血時間延長等有關(guān)可能是毒素引起的，透析可迅速糾正白細胞異常：減少，趨化、吞噬和殺菌能力減弱易發(fā)生感染，透析后可改善20精選ppt腎病面容21精選ppt臨床表現(xiàn)3、心血管系統(tǒng)：是腎衰最常見的死因高血壓：大局部病人有不同程度高血壓容量依賴型＋腎素依賴型可引起動脈硬化、左室肥大、心衰心衰：常出現(xiàn)心肌病的表現(xiàn)水鈉潴留；高血壓；尿毒癥性心肌病等所致心包炎：尿素癥性或透析不充分所致，多為血性一般為晚期的表現(xiàn)動脈粥樣硬化：進展迅速，血透者更甚冠脈、腦動脈、全身周圍動脈均可發(fā)生主要是由高脂血癥和高血壓所致22精選ppt23精選ppt4、神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)表現(xiàn)：早期：疲乏、失眠、注意力不集中等性格改度神經(jīng)肌肉興奮性增加，如肌顫、呃逆等精神異常：譫妄、驚厥、幻覺、昏迷等晚期：周圍神經(jīng)病變，感覺神經(jīng)較運動神經(jīng)顯著感覺異常：肢端襪套樣分布的感覺喪失肌無力：近端肌受累較常見透析失衡綜合征：尿素氮降低過快，細胞內(nèi)外滲透壓失衡，引起顱內(nèi)壓增加和腦水腫所致，表現(xiàn)惡心、嘔吐、頭痛，嚴重者出現(xiàn)驚厥。臨床表現(xiàn)24精選ppt臨床表現(xiàn)5、腎性骨?。菏侵改蚨景Y時骨骼改變的總稱可引起自發(fā)性骨折有病癥者少見，如骨酸痛、行走不便等高磷血癥低鈣血癥PTH分泌↑骨質(zhì)營養(yǎng)不良酸中毒

CRF骨骼脫鈣1,25-(OH)2-D3↓腸鈣吸收↓膠原蛋白合成↓25精選ppt臨床表現(xiàn)6、呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)：酸中毒時呼吸深而長尿毒癥性支氣管炎、肺炎〔蝴蝶翼〕、胸膜炎等7、皮膚病癥：皮膚搔癢、尿素霜沉積、尿毒癥面容透析不能改善8、內(nèi)分泌失調(diào)：由腎生成的激素下降在腎降解的激素可上升9、易于并發(fā)嚴重感染：感染時發(fā)熱沒正常人明顯26精選ppt27精選ppt臨床表現(xiàn)---內(nèi)分泌失調(diào)

甲狀腺：多見甲狀腺功能減退。垂體-性功能失調(diào)：男性患者性功能減退，女性月經(jīng)失調(diào)。血漿腎素水平可正常或升高；血漿1.25(OH)2D3降低；甲狀旁腺素升高血漿紅細胞生成素降低〔EPO〕。胰島素、高血糖素、醛固酮升高〔因經(jīng)腎排泄降低〕28精選ppt10、代謝失調(diào)及其他：體溫過低：體溫低于正常人約1oC〔估計發(fā)熱時應(yīng)考慮〕根底代謝率常下降糖代謝異常：普通患者：糖耐量減低糖尿病病人：胰島素用量要減少〔降解減少〕脂代謝異常：TC正常TG、LDL、VLDL升高HDL降低，透析不能糾正慢性透析患者多過早的發(fā)生動脈硬化高尿酸血癥：GFR<20，對尿酸的去除受損發(fā)生痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的少見

臨床表現(xiàn)29精選ppt30精選ppt實驗室及其他檢查尿液少尿＜1000ml／d或無尿〔晚期〕；等比重尿；不同程度蛋白尿；尿RBC、WBC陽性；顆粒和蠟樣管型〔有助于診斷〕。

血液

Hb＜80g／L，紅細胞減少；血小板功能障礙；血沉加快。31精選ppt實驗室及其他檢查

腎功能

Ccr降低，Scr和BUN升高。血Ca＋＋＜2mmol／L；血磷＞17mmol／L。

B超雙腎縮小32精選ppt診斷要點1、腎衰的診斷：根據(jù)腎臟病史，現(xiàn)有臨床表現(xiàn)及尿常規(guī)、腎功能、輔檢可確診。2、病因診斷：有關(guān)原發(fā)病的診斷可根據(jù)過去史，臨床表現(xiàn)，尿腎功能等檢查進行分析早期容易，影像學(xué)和活檢危險小而意義大晚期困難33精選ppt【診斷要點】1、腎衰的診斷：2、病因診斷：3、尋找促使腎衰竭惡化的因素：血容量缺乏：使GRF下降，常見于水鈉喪失者，有體位性低BP、心動過速感染：常見是呼吸道感染，敗血癥伴低血壓對慢腎衰影響尤大尿路梗阻：最常見是尿路結(jié)石心衰和嚴重心律失常腎毒性藥物：如氨基甙類，X線造影劑等急性應(yīng)激狀態(tài)：如嚴重創(chuàng)傷、大手術(shù)等高血壓：如惡性高血壓或高血壓的降壓過快過劇高鈣血癥、高磷血癥或轉(zhuǎn)移性鈣化34精選ppt鑒別診斷急性腎功能衰蝎

糖尿病酮癥酸中毒

消化道腫瘤

35精選ppt治療㈠治療根底疾病和使腎衰竭惡化的因素有些引起慢腎衰的根底疾病在治療后有可逆性，糾正某些使腎衰竭加重的可逆因素，亦可使腎功能獲得改善。36精選ppt治療㈡延緩慢性腎衰竭的開展⒈飲食治療⒉低蛋白飲食加用必需氨基酸(EAA)或必需氨基酸及其α—酮酸混合制劑⒊控制全身性和(或)腎小球內(nèi)高壓力4．治療高脂血癥，痛風(fēng)5．辨證論治地加用中藥37精選ppt治療㈡延緩慢性腎衰竭的開展⒈飲食治療〔1〕限制蛋白飲食：蛋白入量，宜根據(jù)GFR作適當(dāng)調(diào)整①量：GFR10～20：0.6k/kg.d5～10：0.4<5：0.3②高質(zhì)量：以動物蛋白為主〔60%〕植物蛋白減至最低量〔花生、黃豆等〕采用麥淀粉作主食，可限制植物蛋白攝入③必須加用必需氨基酸或及其α-酮酸混合制劑，以長期維持較好營養(yǎng)?！沧⒁馑俣取场?〕高熱量：30kcal/kg.d，消瘦或肥胖者宜酌情加減饑餓可食甜薯、芋頭、藕粉等〔3〕注意補充維生素〔vitB、VitC〕和葉酸38精選ppt〔4〕其他：①鈉：除有水腫、高血壓和少尿者要低鹽外，一般不宜嚴格限制②鉀：只要尿量＞1000ml/d，一般無需限鉀③給低磷飲食，＜600mg/d。④飲水：有尿少、水腫、心衰者應(yīng)嚴格限水尿量＞1L/d而無水腫那么不限水2、控制全身性和/或腎小球內(nèi)高壓力：首選ACE-Ⅰ或ARB3、其他：高脂血癥同一般高脂血癥治療高尿酸血癥一般不需治療4、中醫(yī)中藥治療39精選ppt治療要點㈢并發(fā)癥的治療1、水、電酸堿失衡：〔1〕水鈉失衡：〔2〕代酸：輕者口服NaHCO31～2gtid重者尤伴昏迷或深大呼吸時，應(yīng)靜脈補堿〔3〕鈣、磷失調(diào)：①進餐時服碳酸鈣2g.tid②血磷正常、血鈣低，繼發(fā)性甲旁亢明顯者應(yīng)給骨化三醇〔活性VitD3〕口服40精選ppt治療要點〔4〕高鉀血癥：①判斷高鉀原因：尿少、酸中毒、藥物、攝入過多等②中度升高，首要治療引起高鉀的原因和限鉀攝入③K+＞6.5mmol/L，可出現(xiàn)病癥，須緊急處理：心電監(jiān)護首先用10%葡萄糖酸鈣20ml稀釋后緩慢靜注；繼之用5%NaHCO3100ml靜注，5分鐘注完；然后用50%GS50～100ml/加胰島素6～12u靜滴；離子交換樹脂口服經(jīng)上述處理后應(yīng)即作透析〔是最有效的療法〕41精選ppt治療要點2、心血管系統(tǒng)和肺：〔1〕高血壓：降壓藥同一般高血壓ACE-I應(yīng)慎防高鉀血癥防止用減少腎血流量的藥物降壓不宜過快，過低必要時透析〔2〕高脂血癥：〔3〕心衰：同一般心衰，必要時作透析超濾〔4〕尿毒癥性心包炎、肺炎：應(yīng)積極透析〔5〕心包壓塞應(yīng)急作心包穿刺或心包切開引流。42精選pptACE抑制劑血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑卡托普利洛沙坦依那普利纈沙坦苯那普利替米沙坦福辛普利奧美沙坦賴諾普利伊貝沙坦控制全身性和(或)腎小球內(nèi)高壓力首選ACE抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑但在血肌酐>350umol/L時應(yīng)謹慎。43精選ppt治療要點3、血液系統(tǒng)：主要是治療貧血〔1〕重組人促紅細胞生成素〔rHuEPO，簡稱EPO〕〔2〕應(yīng)注意補充造血原料〔3〕可屢次少量輸血4、腎性骨?。汗腔糩1,25(OH)2D3]5、消化系統(tǒng)：上消化道出血按常規(guī)處理6、并發(fā)感染的治療：在療效相近的情