急救護(hù)理課件

中毒一氧化碳經(jīng)肺被吸收入血后，立即與血紅蛋白結(jié)合成碳氧血紅蛋白(HbCO)，降低了血紅蛋白的攜氧能力，導(dǎo)致低氧血癥和組織缺氧中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最為敏感。腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴(kuò)張，三磷酸腺苷在無氧的環(huán)境下迅速耗盡，鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)障礙，鈉離子蓄積在細(xì)胞內(nèi)誘發(fā)腦細(xì)胞內(nèi)水腫，腦組織受壓，缺血。CO中毒病人的護(hù)理臨床表現(xiàn)輕度中毒血液中的COHb含量為10％～20％。出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、心悸、乏力、惡心、嘔吐、煩躁、步態(tài)不穩(wěn)、輕度至中度意識障礙(意識模糊、朦朧狀態(tài))，但無昏迷，離開中毒現(xiàn)場吸入新鮮空氣或氧氣后癥狀逐漸消失。臨床表現(xiàn)中度中毒

血液中的COHb含量為30％～40％。除出現(xiàn)上述癥狀外，還出現(xiàn)面色潮紅、口唇櫻桃紅色多汗、脈快、意識障礙表現(xiàn)為淺度迷，瞳孔對光反射和角膜反射遲鈍。一般無明顯并發(fā)癥和后遺癥。臨床表現(xiàn)重度中毒

血液中的COHb含量50％以上。意識障礙嚴(yán)重，呈深度昏迷或抽搐。呼吸困難，四肢濕冷，大小便失禁，對光反射遲鈍，四肢肌張力增高，有時(shí)出現(xiàn)陣發(fā)性去大腦強(qiáng)直?？沙霈F(xiàn)嚴(yán)重的并發(fā)癥，可有神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。中毒程度神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)血COHb濃度治療反應(yīng)（吸人新鮮空氣或氧療）輕度中毒輕~中度意識模糊10％～20％癥狀很快消失中度中毒淺昏迷對光反射和角膜反射遲鈍30％～40％可以恢復(fù)正常且無明顯并發(fā)癥重度中毒深昏迷抽搐＞50％神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥急性CO中毒遲發(fā)性腦病

部分CO中毒患者于昏迷蘇醒，意識恢復(fù)正常后，經(jīng)2-60天的假愈期，又出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀。遲發(fā)性腦病表現(xiàn)為神經(jīng)癥狀和腦局灶損害：如：去大腦皮質(zhì)狀態(tài)、肢體癱瘓、癡呆、譫妄、癲癇、失語、腦神經(jīng)麻痹等多發(fā)生在急性中毒后1~2周內(nèi)，昏迷48h者，發(fā)生率高血液COHb測定是對診斷有價(jià)值的指標(biāo)可根據(jù)分度。治療原則：1、迅速移至空氣新鮮處，松開衣領(lǐng)，保持呼吸道通暢。2、迅速糾正缺氧:流量：8~10L/min，重者高壓氧療法。促進(jìn)COHb的解離。3、對癥支持：中毒蘇醒后，應(yīng)休息觀察2周，防遲發(fā)性腦病。

護(hù)理1、病情觀察：生命征、神志、有無腦水腫2、迅速吸氧：高濃度（60%）高流量（8~10L/min，）或高壓氧療。3、抽搐者，地西泮，物理降溫，冰帽等有機(jī)磷中毒病人的護(hù)理有機(jī)磷是我國目前生產(chǎn)和使用最多的一類農(nóng)藥，多為廣譜、高效、低殘留的殺蟲劑，其中內(nèi)吸磷、馬拉硫磷、樂果、敵敵畏、敵百蟲等常見，對硫磷、甲胺磷等高毒逐步被淘汰。除敵百蟲外，多為油狀液體，工業(yè)品顯黃色至棕色，有類似大蒜臭味；一般不溶于水，易溶于有機(jī)溶劑；對光、熱、氧較穩(wěn)定，遇堿易分解。注：敵百蟲為白色粉末狀結(jié)晶，易溶于水，在堿性溶液中可生成毒性較大的敵敵畏。因此，敵百蟲中毒時(shí)禁用堿性液體處理。中毒原因1、職業(yè)中毒：生產(chǎn)、運(yùn)輸、保管和使用農(nóng)藥不當(dāng):違反操作規(guī)程。2、生活性中毒：誤服、自殺等中毒機(jī)制磷?；憠A酯酶乙酰膽堿有機(jī)磷農(nóng)藥膽堿酯酶膽堿能神經(jīng)興奮↑乙酸膽堿—毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。磷?；憠A酯酶72小時(shí)老化，不易復(fù)能。臨床表現(xiàn)1、急性中毒全身損害皮膚吸收中毒2-6h出現(xiàn)癥狀；口服中毒10分-2h出現(xiàn)癥狀。1）毒蕈堿樣狀:出現(xiàn)最早，主要是副交感神經(jīng)末梢興奮所致，表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌增加。惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、流涎、口吐白沫、多汗、視物模糊、瞳孔縮小、呼吸道分泌物增加、支氣管痙攣、呼吸困難、肺水腫、大小便失禁等?？捎冒⑼衅穼埂ＥR床表現(xiàn)2)、煙堿樣癥狀:乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處過度蓄積和刺激→橫紋肌纖維束顫動

骨骼肌興奮出現(xiàn)肌纖維震顫。常由小肌群開始。如眼瞼、顏面、舌肌等，逐漸發(fā)展肌束顫動，牙關(guān)緊閉，全身抽搐等、而后肌力減退、呼吸肌麻痹。3)、中樞神經(jīng)癥狀:頭痛、頭暈、乏力、共濟(jì)失調(diào)、煩躁不安、意識模糊、譫妄、抽搐、昏迷，嚴(yán)重呼吸中樞衰竭而死亡。2、局部損害：過敏性皮炎引起紅腫水泡（內(nèi)吸磷、對硫磷、敵百蟲（美曲磷酯）、敵敵畏）遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病在急性中毒恢復(fù)后2—3w開始發(fā)病，主要表現(xiàn)：下肢癱瘓，肌肉萎縮等在急性中毒緩解后，遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病發(fā)生前，多在急性中毒后24~96h突然死亡，稱中間綜合癥。輔助檢查全血膽堿酯酶活力測定是診斷、判斷中毒程度、療效及估計(jì)預(yù)后的主要指標(biāo)正常人血膽堿酯酶活力100%，低于80%屬于異常呼吸大蒜味主要特征病情判斷（分級）

1、輕度中毒:有頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、多汗、胸悶、視物模糊、無力、瞳孔縮小。血膽堿酯酶活性50%～70%。2、中度中毒:上述癥狀加重，還有肌束顫動、瞳孔明顯縮小、輕度呼吸困難、流涎、腹痛、腹瀉、步態(tài)蹣跚、意識清楚或模糊。血膽堿酯酶活性30%～50%。3、重度中毒:除上述癥狀外，并有肺水腫、昏迷、呼吸麻痹或腦水腫、大小便失禁等。血膽堿酯酶活性30%以下。治療護(hù)理（高頻考點(diǎn)）1、迅速清除毒物：1）口服中毒：應(yīng)盡早催吐洗胃。用清水或1:5000高錳酸鉀溶液(樂果、對硫磷禁用)或2％碳酸氫鈉(敵百蟲禁用)溶液反復(fù)洗胃，洗胃要徹底，洗胃后50%硫酸鈉溶液30～50ml導(dǎo)瀉2）皮膚吸收者：離開現(xiàn)場、脫去污染的衣物，用肥皂水或清水清洗污染的皮膚、毛發(fā)和指甲，眼部污染者用清水或2%碳酸氫鈉溶液清洗。禁用熱水或酒精擦洗。治療護(hù)理（高頻考點(diǎn)）2、解毒藥物的應(yīng)用：抗膽堿藥：常用阿托品能緩解毒蕈堿樣癥狀，對抗呼吸中樞抑制。用藥原則:早期、適量、快速、反復(fù)給藥阿托品化:瞳孔擴(kuò)大、顏面潮紅、皮膚無汗、口干、心率加速100-120次/分、肺部濕啰音消失。應(yīng)用阿托品的觀察阿托品化阿托品中毒神經(jīng)系統(tǒng)意識清醒或模糊譫妄、幻覺、雙手抓空、昏迷皮膚顏面潮紅、干燥紫紅、干燥瞳孔由小擴(kuò)大不再小極度擴(kuò)大體溫正常或輕度升高高熱心率增快≤120，脈搏快而有力心動過速、甚至室顫中毒：立即停藥，可用毛果蕓香堿或新斯的明等拮抗治療護(hù)理（高頻考點(diǎn)）膽堿酯酶復(fù)活劑：藥物：碘解磷定、氯解磷定、雙復(fù)磷是肟類化合物能使被抑制的膽堿酯酶恢復(fù)活，對老化的膽堿酯酶無效，提倡早期、足量給藥。注射過快可引起暫時(shí)性呼吸抑制3、對癥治療：維持呼吸循環(huán)功能，防治腦水腫。鼻導(dǎo)管吸氧高流量4~5L/min死因：主要是呼吸衰竭酒精中毒病人的護(hù)理概念：飲入過量的酒，引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)由興奮轉(zhuǎn)為抑制的狀態(tài)，并伴有呼吸、循環(huán)、消化系統(tǒng)的功能紊亂，稱乙醇中毒（醉酒）。

乙醇的代謝：口服肝代謝氧化為乙醛最后生成水和二氧化碳從腎、呼吸、汗的排泄。酒精中毒病人的護(hù)理1、小劑量：抑制大腦GABA（r-氨基丁酸），出現(xiàn)中樞興奮行為2、大劑量：抑制大腦邊緣系統(tǒng)作用于小腦出現(xiàn)共濟(jì)失調(diào)作用于網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)出現(xiàn)昏睡和昏迷嚴(yán)重者抑制呼吸中樞和血管運(yùn)動中樞（一）急性中毒根據(jù)體內(nèi)酒精濃度及個(gè)人耐受性分三期1、興奮期：血酒精濃度50mg/dI（11mmol/L）面色朝紅、興奮、或沉默或甜睡、粗魯?shù)?，酒駕車禍2、共濟(jì)失調(diào)期：血酒精濃度150mg/dI（33mmol/L）肌肉運(yùn)動不協(xié)調(diào)，行動笨拙，語無倫次、共濟(jì)失調(diào)，精神錯(cuò)亂等，達(dá)43mmol/L（200mg/dI），惡心嘔吐，困倦。（一）急性中毒

3、昏迷期：血酒精濃度54mmol/L（250mg/dI），意識障礙、進(jìn)入昏迷期，面色蒼白、皮膚濕冷、發(fā)紺；血酒精濃度超過87mmol/L（400mg/dI），深昏迷抽搐，呼吸循環(huán)衰竭死亡。（二）、戒斷綜合癥主要是交感神經(jīng)興奮的戒斷綜合癥：譫妄、震顫、癲癇、幻想、妄想等1）單純性戒斷反應(yīng)：震顫、焦慮、出汗失眠、興奮（減少酒6~24h發(fā)?。?）酒精性幻覺反應(yīng)：幻覺、錯(cuò)覺3）戒斷性驚厥反應(yīng)：癲癇發(fā)作4）震顫譫妄反應(yīng)：病人精神錯(cuò)亂、全身肌肉震顫，心動過速、血壓升高，恐懼的幻覺（三）、慢性中毒：神經(jīng)系統(tǒng)：1）Wernicke（韋尼克）腦?。貉鄄靠梢娧矍蛘痤潯⑼庵奔÷楸?，共濟(jì)失調(diào)、步態(tài)不穩(wěn)，維生素B1治療有效。2）Korsakoff（科薩科夫）綜合癥：近期記憶嚴(yán)重喪失，時(shí)空定向力障礙，對自己的觀點(diǎn)缺乏自知之明，虛構(gòu)消化系統(tǒng)：胃腸、肝的損害。治療原則急性中毒：1、輕者可飲果汁、茶水；重者催吐、洗胃、躁動防外傷2、維持重要器官的功能3、促醒及保護(hù)大腦，給納洛酮0.4~0.8mgiv呼吸興奮劑等4、促進(jìn)乙醇轉(zhuǎn)化：葡萄糖+胰島素療法5、血透指征：嚴(yán)重者，血乙醇108mmol/L（500mg/dI）以上，戒斷綜合癥：維生素B1、B6治療有效。鎮(zhèn)靜催眠藥中毒病人的護(hù)理苯二氮卓類：長效類：地西泮（安定）氟西泮(氟安定）硝西泮（硝安定）中效類：阿普唑侖（佳靜安定）、艾司唑侖（舒樂安定）短效類：三唑侖巴比妥鹽類：長效類：巴比妥、苯巴比妥中效類：戊巴比妥、異戊比妥短效類：司可巴比妥、硫賁妥鈉

非巴比妥非苯二氮卓類：水和氯醛

吩噻嗪類：抗精神病藥：奮乃靜，氯丙嗪1、苯二氮卓類藥理與毒性作用：苯二氮卓類的中樞神經(jīng)抑制作用與增強(qiáng)r-氨基丁酸（GABA)能神經(jīng)的功能有關(guān)，GABA是一種神經(jīng)傳遞的抑制劑，GABA興奮就出現(xiàn)鎮(zhèn)靜，抗憂慮和橫紋肌松弛作用。苯二氮卓類與苯二氮卓類受體結(jié)合后增強(qiáng)了GABA與受體的親和力使與GABA受體偶聯(lián)的氯離子通道開放增強(qiáng)，使神經(jīng)傳遞抑制2.巴比妥鹽類藥理與毒性作用：主要作用于網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)，有劑量—效應(yīng)關(guān)系。隨劑量增加，由鎮(zhèn)靜催眠到麻醉，皮層下中樞自上而下，脊髓自下而上受抑制，延髓中樞受抑后，出現(xiàn)呼吸抑制和血壓下降。抑制腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)增強(qiáng)中樞GABA功能（延長Cl-通道開放時(shí)間增加Cl-內(nèi)流）

急性中毒表現(xiàn)1.苯二氮卓類和巴比妥類中毒臨床表現(xiàn)：

輕度：嗜睡、步態(tài)不穩(wěn)、神志恍惚、反應(yīng)遲鈍

中度中毒：昏睡或淺昏迷，呼吸減慢

重度：重度或深度昏迷、低血壓休克，呼吸抑制或停止2、吩噻嗪類（抗精神病藥）中毒臨床表現(xiàn)：錐體外系表現(xiàn)：肌張力障礙；靜坐不能；震顫麻痹綜合癥嚴(yán)重時(shí)昏迷、休克、呼吸抑制慢性中毒表現(xiàn)：1、意識障礙和輕度躁狂狀態(tài)2、智能障礙3、人格變化戒斷綜合癥：長時(shí)間用藥當(dāng)停用引起，躁動、焦慮、譫妄等治療護(hù)理1、清除毒物2、保持氣道通暢3、維持血壓4、促醒：納洛酮5、苯二氮卓類拮抗劑：氟馬西尼中暑病人的護(hù)理概念中暑：是指在高溫環(huán)境下或受烈日暴曬產(chǎn)生人體體溫調(diào)節(jié)功能紊亂而引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)，水電解質(zhì)丟失過多所致的一組急性疾病。臨床類型：1、熱衰竭、2、熱痙攣

3、日射病4、熱射病機(jī)制體溫調(diào)節(jié)：當(dāng)周圍環(huán)境溫度超過皮膚溫度時(shí)，人體散熱主要靠出汗以及皮膚和肺泡表面的蒸發(fā)。熱流由體中心到體表，主要通過循環(huán)血流，將深部組織的熱量帶至皮下組織經(jīng)擴(kuò)張的皮膚血管散熱，因此經(jīng)過皮膚血管的血流越多，散熱就越多。

如果機(jī)體產(chǎn)熱大于散熱或散熱受阻，則體內(nèi)就有過量熱蓄積，產(chǎn)生高熱，引起組織損害和器官功能障礙。臨床表現(xiàn)（高頻考點(diǎn)）

1、熱衰竭：大量出汗，水、鹽大量丟失，血容量不足引起周圍循環(huán)衰竭，發(fā)生低血容量性休克。體溫基本正常，有頭痛口渴頭暈、皮膚蒼白、血壓下降等2、熱痙攣：大量出汗→水鹽丟失，補(bǔ)水未補(bǔ)鹽→低鈉低氯血癥→肌肉痙攣（腓腸肌痙攣多見）體溫多正常臨床表現(xiàn)（高頻考點(diǎn)）3、日射?。毫胰毡窕驈?qiáng)烈熱輻射頭部，引起腦組織充血、水腫，出現(xiàn)劇烈頭痛、頭暈、眼花、耳鳴嘔吐、煩躁，頭部溫度高，體溫多不高。4、熱射?。菏怯捎隗w溫中樞功能障礙導(dǎo)致散熱不足，熱蓄積出現(xiàn)高熱。三聯(lián)征：高熱、無汗、意識障礙（譫妄、昏迷）體溫高達(dá)40°C以上，治療護(hù)理1、熱衰竭：靜脈補(bǔ)充葡萄糖鹽水、氯化鉀2、熱痙攣：喝含鹽飲料3、日射病：頭部降溫4、熱射?。貉杆俳禍兀?）物理降溫：冰袋、酒精擦浴、頭戴冰帽、大血管置冰袋，肛溫降到38°暫停降溫2、藥物降溫：氯丙嗪3、對癥支持：抽搐：地西泮，中暑高熱伴休克時(shí)最適宜的降溫措施是動脈快速推注4°C5%葡萄糖鹽水淹溺病人的護(hù)理概念：淹溺，又稱溺水，是指人淹沒于水中，水中污泥、雜草等堵塞呼吸道或因反射性喉、氣管、支氣管痙攣引起通氣障礙而窒息。水大量進(jìn)入血液循環(huán)中可引起血漿滲透壓改變、電解質(zhì)紊亂和組織損傷，若急救不及時(shí)，可造成呼吸和心搏驟停而死亡。淡水淹溺

吸人呼吸道的水屬低滲，迅速通過肺泡壁毛細(xì)血管進(jìn)入血循環(huán)。淡水進(jìn)入血液循環(huán)，稀釋血液，引起低鈉、低鉀、低氯及低蛋白血癥。紅細(xì)胞在低滲血漿中破壞而發(fā)生血管內(nèi)溶血，引起高鉀血癥甚至心搏驟停。淹溺病人的護(hù)理淹溺病人的護(hù)理

海水淹溺

海水含3．5％氯化鈉、大量鈣鹽和鎂鹽。海水對呼吸道和肺泡有化學(xué)性刺激作用，肺泡上皮細(xì)胞和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受海水損傷后，大量蛋白質(zhì)及水分向肺泡腔和肺泡間質(zhì)滲出，引起肺水腫。高鈣血