臨床醫(yī)學(xué)內(nèi)科學(xué)-泌血液系統(tǒng)疾病-白血?。ǖ?-2節(jié)）

作者:吳德沛單位:蘇州大學(xué)附屬第一醫(yī)院第九章白血病第一節(jié)概述第二節(jié)急白血病第三節(jié)慢髓系白血病第四節(jié)慢淋巴細(xì)胞白血病概述第一節(jié)內(nèi)科學(xué)（第九版）一,定義白血?。╨eukemia）是一類源于造血干細(xì)胞地惡克隆疾病。白血病細(xì)胞地特點(diǎn):自我更新增強(qiáng),增殖失控,分化障礙,凋亡受阻。最終使正常造血受抑制,并可浸潤其它器官組織。內(nèi)科學(xué)（第九版）慢髓系白血?。↙）慢淋巴細(xì)胞白血病（CLL）急髓系白血?。ˋML）急淋巴細(xì)胞白血?。ˋLL）毛細(xì)胞白血病幼淋巴細(xì)胞白血病一,定義急白血?。╝cuteleukemia,AL）慢白血?。╟hronicleukemia,CL）少見類型白血病內(nèi)科學(xué)（第九版）二,發(fā)病情況發(fā)病率約為（三～四）/一零萬。我AML最常見,其次為ALL,L,CLL少見。成最常見地白血病類型是AML,兒童則為ALL。占兒童及三五歲以下成惡腫瘤死亡率地第一位。內(nèi)科學(xué)（第九版）三,病因及發(fā)病機(jī)制（一）生物因素病毒感染與免疫功能異常。（二）物理因素電離輻射。（三）化學(xué)因素有機(jī)溶劑,藥物等。（四）遺傳因素（五）其它血液病MDS,淋巴瘤,多發(fā)骨髓瘤,PNH等。急白血病第二節(jié)一,急白血病地分類二,急白血病地臨床表現(xiàn)三,急白血病地實(shí)驗(yàn)室檢查四,急白血病地診斷與鑒別診斷五,急白血病地治療六,急白血病地預(yù)后重點(diǎn)難點(diǎn)熟悉了解掌握急白血病地分型（簡單介紹MI分型地意義）;臨床表現(xiàn)與實(shí)驗(yàn)室檢查;診斷依據(jù)治療原則急白血病地病因及發(fā)病機(jī)制,發(fā)病情況,預(yù)后及內(nèi)外展內(nèi)科學(xué)（第九版）（一）AML地FAB分型分八型。原始細(xì)胞比例下限為三零%。一,分類內(nèi)科學(xué)（第九版）類型簡稱原始細(xì)胞（占NEC比例）其它急髓系白血病微分化型M零＞三零%MPO陽;髓系抗原可呈陽,淋系及血小板抗原陰急粒細(xì)胞白血病未分化型M一≥九零%急粒細(xì)胞白血病部分分化型M二三零%~八九%其它粒細(xì)胞≥一零%,單核細(xì)胞＜二零%急早幼粒細(xì)胞白血病M三早幼粒細(xì)胞≥三零%急粒-單核細(xì)胞白血病M四≥三零%各階段粒細(xì)胞占≥二零%,單核細(xì)胞≥二零%急單核細(xì)胞白血病M五原,幼單核≥三零%單核系≥八零%M五a:原單核≥八零%M五b:原單核＜八零%紅白血病M六≥三零%紅細(xì)胞系≥五零%急巨核細(xì)胞白血病M七原始巨核細(xì)胞≥三零%AML地FAB分型內(nèi)科學(xué)（第九版）類型簡稱原始與幼淋巴細(xì)胞以小細(xì)胞（直徑≤一二μm）為主L一原始與幼淋巴細(xì)胞以大細(xì)胞（直徑＞一二μm）為主L二原始與幼淋巴細(xì)胞以大細(xì)胞為主,大小較一致,細(xì)胞內(nèi)有明顯空泡,胞質(zhì)嗜堿,染色深L三（Burkitt型）（二）ALL地FAB分型內(nèi)科學(xué)（第九版）最新版本在二零一六年提出。綜合考慮骨髓形態(tài)學(xué)（morphology）,免疫學(xué)（immunology）,細(xì)胞遺傳學(xué)（cytogeics）與分子生物學(xué)（molecularbiology）特點(diǎn),即MI分型。原始細(xì)胞比例下限為二零%。當(dāng)原始細(xì)胞比例<二零%時(shí),若檢測到t（一五;一七）,t（八;二一）或inv（一六）/t（一六;一六）,應(yīng)診斷為AML。AL地WHO分型內(nèi)科學(xué)（第九版）（一）AML地WHO分型（二零一六年）一.伴重現(xiàn)遺傳學(xué)異常地AMLAML伴t（八;二一）（q二二;q二二.一）;RUNX一-RUNX一T一AML（原始巨核細(xì)胞）伴t（一;二二）（p一三.三;q一三.三）;RBM一五-MKL一AML伴inv（一六）（p一三.一q二二）或t（一六;一六）（p一三.一;q二二）;CBFB-MYH一一暫命名:AML伴BCR-ABL一APL伴PML-RARAAML伴NPM一突變AML伴t（九;一一）（p二一.三;q二三.三）;MLLT三-KMT二AAML伴CEBPA雙等位基因突變AML伴t（六;九）（p二三;q三四.一）;DEK-NUP二一四暫命名:AML伴RUNX一突變AML伴inv（三）（q二一.三;q二六.二）或t（三;三）（q二一.三;q二六.二）;GATA二,ME內(nèi)科學(xué)（第九版）二.AML伴骨髓增生異常有關(guān)改變?nèi)?治療有關(guān)AML四.非特殊類型AML（AML,NOS）AML微分化型AML未分化型AML部分分化型急粒-單核細(xì)胞白血病急單核細(xì)胞白血病（一）AML地WHO分型（二零一六年）純紅血病急巨核細(xì)胞白血病急嗜堿粒細(xì)胞白血病急全髓增生伴骨髓纖維化五.髓系肉瘤六.Down綜合征有關(guān)地髓系增殖短暫異常骨髓增殖（TAM）Down綜合征有關(guān)地髓系白血病內(nèi)科學(xué)（第九版）（二）ALL地WHO分型（二零一六年）一.原始B淋巴細(xì)胞白血病B-ALL伴t（五;一四）（q三一.一;q三二.三）/IL三-IGH（一）B-ALL,非特指型（NOS）B-ALL伴t（一;一九）（q二三;p一三.三）/TCF三-PBX一（二）伴重現(xiàn)遺傳學(xué)異常地B-ALL（三）暫命名B-ALL伴t（九;二二）（q三四.一;q一一.二）/BCR-ABL一B-ALL,BCR-ABL一樣B-ALL伴t（v;一一q二三.三）/KMT二A重排B-ALL伴二一號(hào)染色體內(nèi)部擴(kuò)增（iAMP二一）B-ALL伴t（一二;二一）（p一三.二;q二二.一）/ETV六-RUNX一二.原始T淋巴細(xì)胞白血病B-ALL伴超二倍體暫命名:早期前體T淋巴細(xì)胞白血?。‥TP-ALL）B-ALL伴亞二倍體暫命名:自然殺傷（NK）細(xì)胞白血病內(nèi)科學(xué)（第九版）（一）正常骨髓造血功能受抑制表現(xiàn)一.貧血;二.發(fā)熱;三.出血。（二）白血病細(xì)胞增殖浸潤地表現(xiàn)一.淋巴結(jié)與肝脾腫大;二.骨骼與關(guān)節(jié);三.眼部;四.口腔與皮膚;五.樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病;六.睪丸白血病。二,臨床表現(xiàn)內(nèi)科學(xué)（第九版）出血貧血二,臨床表現(xiàn)內(nèi)科學(xué)（第九版）淋巴結(jié)腫大脾大二,臨床表現(xiàn)內(nèi)科學(xué)（第九版）牙齦增生腫脹綠色瘤二,臨床表現(xiàn)內(nèi)科學(xué)（第九版）（一）血象三,實(shí)驗(yàn)室檢查白細(xì)胞:大多數(shù)患者白細(xì)胞增多,>一零×一零九/L者稱為白細(xì)胞增多白血病。小部分患者白細(xì)胞可<一.零×一零九/L,稱為白細(xì)胞不增多白血病。外周血涂片:可見原始與幼稚細(xì)胞。貧血:多為正常細(xì)胞。血小板減少:約五零%地患者血小板低于六零×一零九/L。內(nèi)科學(xué)（第九版）（二）骨髓象是診斷AL地主要依據(jù)與必做檢查。多數(shù)AL骨髓象有核細(xì)胞顯著增生,以原始細(xì)胞為主。少數(shù)AL骨髓象增生低下,稱為低增生AL。原始細(xì)胞占全部骨髓有核細(xì)胞（ANC）≥二零%（WHO標(biāo)準(zhǔn)）或≥三零%（FAB標(biāo)準(zhǔn)）。三,實(shí)驗(yàn)室檢查內(nèi)科學(xué)（第九版）三,實(shí)驗(yàn)室檢查內(nèi)科學(xué)（第九版）L三（Burkitt型）:原始與幼淋巴細(xì)胞以大細(xì)胞為主,大小較一致,細(xì)胞內(nèi)有明顯空泡,胞漿嗜堿,染色深L一:原始與幼淋巴細(xì)胞以小細(xì)胞（直徑≤一二μm）為主L二:原始與幼淋巴細(xì)胞以大細(xì)胞（直徑＞一二μm）為主三,實(shí)驗(yàn)室檢查內(nèi)科學(xué)（第九版）急淋白血病急粒白血病急單白血病髓過氧化物酶（MPO）（-）分化差地原始細(xì)胞（-）~（+）分化好地原始細(xì)胞（+）~（+++）（-）~（+）糖原染色（PAS）（+）成塊或粗顆粒狀（-）或（+）彌漫淡紅色或細(xì)顆粒狀（-）或（+）彌漫淡紅色或細(xì)顆粒狀非特異酯酶染色（NSE）（-）（-）~（+）,NaF抑制＜五零%（+）,NaF抑制≥五零%常見類型AL地細(xì)胞化學(xué)鑒別三,實(shí)驗(yàn)室檢查（三）細(xì)胞化學(xué)內(nèi)科學(xué)（第九版）MPO染色陰三,實(shí)驗(yàn)室檢查MPO染色陽內(nèi)科學(xué)（第九版）三,實(shí)驗(yàn)室檢查ALLPAS染色:白血病細(xì)胞陽內(nèi)科學(xué)（第九版）三,實(shí)驗(yàn)室檢查（四）免疫學(xué)檢查白血病免疫學(xué)積分系統(tǒng)（EGIL,一九九八）內(nèi)科學(xué)（第九版）預(yù)后染色體分子學(xué)異常良好t（一五;一七）（q二二;q一二）正常核型:伴有孤立地NPM一突變伴孤立地CEBPA雙等位基因突變t（八;二一）（q二二;q二二）inv（一六）（p一三q二二）/t（一六;一六）（p一三;q二二）等正常核型t（八;二一）或inv（一六）伴有C-KIT突變孤立地+八t（九;一一）（p二二;q二三）其它異常不良復(fù)雜核型（≥三種異常）正常核型:伴FLT三-ITD伴TP五三突變單體核型del（五q）,-五,del（七q）,-七一一q二三異常,除外t（九;一一）inv（三）（q二一.三;q二六.二）,t（三;三）（q二一;q二六.二）t（六;九）（p二三;q三四）t（九;二二）（q三四;q一一）AML常見地染色體與分子學(xué)異常地預(yù)后意義三,實(shí)驗(yàn)室檢查（五）細(xì)胞遺傳學(xué)與分子生物學(xué)檢查內(nèi)科學(xué)（第九版）染色體核型基因發(fā)生率（成）發(fā)生率（兒童）超二倍體（>五零條染色體）—七%二五%亞二倍體（<四四條染色體）—二%一%*t（九;二二）（q三四;q一一.二）:ph+BCR-ABL一二五%二%～四%t（一二;二一）（p一三;q二二）ETV六-RUNX一（TEL-AML一）二%二二%t（v;一一q二三）:如t（四;一一）,t（九;一一）,t（一一;一九）KMT二A（MLL）一零%八%t（一;一九）TCF三-PBX一（E二A-PBX一）三%六%t（五;一四）（q三一;q三二）IL三-IGH＜一%＜一%t（八;一四）,t（二;八）,t（八;二二）c-MYC四%二%t（一;一四）（p三二;q一一）TAL-一一二%七%t（一零;一四）（q二四;q一一）HOX一一（TLX一）八%一%t（五;一四）（q三五;q三二）HOX一一L二一%三%ALL常見染色體與分子學(xué)異常地檢出率三,實(shí)驗(yàn)室檢查內(nèi)科學(xué)（第九版）（六）血液生化檢查尿酸水升高（血,尿）。血清乳酸脫氫酶（LDH）可升高。發(fā)生DIC時(shí)可出現(xiàn)凝血象異常。合并SL時(shí),腦脊液壓力升高,白細(xì)胞及蛋白↑,涂片可見白血病細(xì)胞。三,實(shí)驗(yàn)室檢查內(nèi)科學(xué)（第九版）四,診斷及鑒別診斷注意排除下述疾病骨髓增生異常綜合征;某些感染引起地白細(xì)胞異常;巨幼細(xì)胞貧血;急粒細(xì)胞缺乏癥恢復(fù)期。初診患者應(yīng)盡力獲得全面MI資料,以便評價(jià)預(yù)后,指導(dǎo)治療內(nèi)科學(xué)（第九版）五,治療一.緊急處理高白細(xì)胞血癥細(xì)胞分離機(jī)但采白細(xì)胞（APL一般不推薦）;充分水化;聯(lián)合化療前短期預(yù)處理:AML:羥基脲;ALL:地塞米松。二.防治感染消毒隔離;抗生素;G-CSF或GM-CSF。（一）一般治療內(nèi)科學(xué)（第九版）三.成分輸血支持維持Hb>八零g/L（合并白細(xì)胞淤滯除外）;維持血小板≥一零×一零九/L;輸注前宜輻照與使用去白細(xì)胞濾器。四.防治高尿酸血癥腎病水化,堿化,降尿酸;糾正電解質(zhì)失衡。五.維持營養(yǎng)（一）一般治療五,治療內(nèi)科學(xué)（第九版）誘導(dǎo)緩解治療緩解后治療鞏固化療造血干細(xì)胞移植五,治療（二）抗白血病治療內(nèi)科學(xué)（第九版）完全緩解（CR）地定義:白血病地癥狀與體征消失,無髓外白血病;外周血粒細(xì)胞絕對值≥一.零×一零九/L,PLT≥一零零×一零九/L,外周血無原始細(xì)胞;骨髓三系造血恢復(fù),原始細(xì)胞<五%;理想地CR為初診時(shí)免疫學(xué),細(xì)胞遺傳學(xué)與分子生物學(xué)異常標(biāo)志均消失。五,治療（二）抗白血病治療內(nèi)科學(xué)（第九版）ALL誘導(dǎo)緩解地基本方案包括:長春新堿（VCR）+強(qiáng)地松（P）。VP方案:CR率為五零%,位疾病緩解時(shí)間僅為三～八個(gè)月。DVP方案:加用蒽環(huán)類藥物（注意累積劑量,警惕心臟毒）,CR率提高到七零％以上,位緩解時(shí)間約為一八個(gè)月。DVLP方案:加上L-門冬酰胺酶（L-ASP）,可以一步提高DFS。五,治療（二）抗白血病治療一.ALL治療（一）誘導(dǎo)緩解治療內(nèi)科學(xué)（第九版）VP長春新堿二mg,每周靜注一次潑尼松一mg/（kg·d）,分次口服,連用二～三周DVLP柔紅霉素三零mg/（m二·d）,靜滴,每二周第一～三天,四周長春新堿二mg,每周第一天靜注,四周左旋門冬酰胺酶一零零零零U/d,靜滴,第一九天開始,連用一零天潑尼松一mg/（kg·d）,分次口服,連用四周hyper-CVADA方案環(huán)磷酰胺三零零mg/（m二·一二h）,靜注三h,第一～三天長春新堿二mg/d,靜注,第四,一一天阿霉素五零mg/（m二·d）,靜注,第四天地塞米松四零mg,口服或靜滴,第一～四天,第一一～一四天B方案甲氨蝶呤一g/m二,靜滴,第一天阿糖胞苷三g/m二,每一二小時(shí)一次,四次,第二～三天五,治療內(nèi)科學(xué)（第九版）地塞米松（DEX）已經(jīng)替代了強(qiáng)地松:DEX有更強(qiáng)地抗白血病活,且在腦脊液（CSF）有更高地藥物水。在上述方案地基礎(chǔ)上再加上環(huán)磷酰胺（CTX）,阿糖胞苷（Ara-C）與其它藥物難以證實(shí)CR率是否會(huì)有一步地提高。強(qiáng)力地誘導(dǎo)緩解治療可能會(huì)對疾病緩解時(shí)間與長期生存產(chǎn)生積極地影響:加用Ara-C與CTX。成熟B-ALL分次應(yīng)用CTX與大劑量MTX。五,治療（二）抗白血病治療一.ALL治療（一）誘導(dǎo)緩解治療內(nèi)科學(xué)（第九版）（二）緩解后治療具體方案不統(tǒng)一;原則:根據(jù)MRD水決定治療地療程與強(qiáng)度。使用聯(lián)合新藥地方案行鞏固。常用方案:間歇重復(fù)原誘導(dǎo)方案,即"再誘導(dǎo)"或"小加強(qiáng)",并定期給予沖擊治療,即"強(qiáng)化"治療。高劑量MTX,蒽環(huán)類與/或Ara-C地方案可以提高療效。成使用MTX地劑量受到限制,一般為一.五～二g/m2（若二四小時(shí)維持輸注）。五,治療（二）抗白血病治療一.ALL治療內(nèi)科學(xué)（第九版）（二）緩解后治療必要:不行維持治療LFS僅一八%～二八%,時(shí)間需至二～三年。主要使用MTX（iv）＋六-MP（po）。HD方案化療地維持治療對于成ALL無益,一般用低劑量地VP方案即可,監(jiān)測MRD指導(dǎo)治療方案。維持WBC在三零零零個(gè)/μl以下水,適當(dāng)抑制殘留白血病細(xì)胞地增殖。成熟地B-ALL不需維持治療。五,治療（二）抗白血病治療一.ALL治療內(nèi)科學(xué)（第九版）無統(tǒng)一地診斷標(biāo)準(zhǔn)常用標(biāo)準(zhǔn)診斷臨床表現(xiàn)正常（S-一）腦脊液無淋巴母細(xì)胞可疑（S-二）腦脊液WBC＜五/μl,離心甩片見淋巴母細(xì)胞SL（S-三）腦脊液WBC＞五/μl,見到淋巴母細(xì)胞或有腦神經(jīng)癥狀五,治療（二）抗白血病治療一.ALL治療（三）樞神經(jīng)系統(tǒng)白血?。⊿L）地防治內(nèi)科學(xué)（第九版）初診時(shí)高WBC與LDH;初診時(shí)CSF白血病細(xì)胞（包括腰椎穿刺損傷所致）;初診時(shí)合并有縱隔腫塊者;特殊地免疫表型:成熟B-ALL與T-ALL;不良地染色體核型:Ph（+）與t（四;一一）等。五,治療（二）抗白血病治療一.ALL治療（三）樞神經(jīng)系統(tǒng)白血?。⊿L）地防治發(fā)生SL地高危因素:內(nèi)科學(xué)（第九版）有效地鞘注化療:降低孤立S-L復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn),提高整體地治療效果。多次鞘注化療與全身HD化療方案地已使其發(fā)生率降低至五％以下。S-L地預(yù)防要貫穿于ALL治療地全過程。防治措施有三種:顱脊椎照射,鞘注化療與全身高劑量化療。五,治療（二）抗白血病治療一.ALL治療（三）樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病（SL）地防治內(nèi)科學(xué)（第九版）復(fù)發(fā)地定義:CR后在外周血重新出現(xiàn)白血病細(xì)胞。骨髓原始細(xì)胞＞五%（除外其它原因如鞏固化療后骨髓重建等）。髓外出現(xiàn)白血病細(xì)胞浸潤,五,治療（二）抗白血病治療一.ALL治療內(nèi)科學(xué)（第九版）Ph（+）ALL:二零%～四零%為p二一零bcr/abl蛋白;六零～八零％為p一九零bcr/abl蛋白。雖CR率可達(dá)六零%～九零%,但單純化療地長期DFS低于二零％,位存活時(shí)間為八～一六個(gè)月,異基因HSCT是首選地鞏固治療方案,復(fù)發(fā)是首位地死亡原因。屬于極高危組。成ALL占二零％～三零%,隨年齡逐步升高,超過五零歲地ALL發(fā)生率達(dá)五零％以上。五,治療（二）抗白血病治療一.ALL治療Ph+ALL地治療內(nèi)科學(xué)（第九版）誘導(dǎo)治療:與Ph（-）ALL相同,初始使用VP/DVP/DVLP方案誘導(dǎo),核型FISH/PCR確診為Ph（+）/BCR-ABL后加用伊馬替尼四零零～六零零mg/d,可以不用L-ASP。緩解后治療:原則參考Ph（-）ALL,建議化療時(shí)聯(lián)合伊馬替尼,但可以不用L-ASP;首選強(qiáng)化鞏固治療后行異基因HSCT。伊馬替尼應(yīng)持續(xù)至維持治療結(jié)束,無條件者按Ph（-）ALL強(qiáng)化鞏固方案行,維持治療則以干擾素為基礎(chǔ)。SL地防治參考Ph（-）ALL行。五,治療（二）抗白血病治療一.ALL治療Ph+ALL地治療內(nèi)科學(xué)（第九版）突變治療推薦T三一五IHSCT或臨床試驗(yàn)V二九九L,T三一五A,F三一七L/V/I/C尼羅替尼Y二五三H,E二五五K/V,F三五九V/C/I達(dá)沙替尼其它突變伊馬替尼加量或達(dá)沙替尼或尼羅替尼ABL激酶突變時(shí)TKIs藥物選擇五,治療（二）抗白血病治療一.ALL治療Ph+ALL地治療內(nèi)科學(xué)（第九版）"三+七"方案蒽環(huán)類藥物+標(biāo)準(zhǔn)劑量阿糖胞苷（Ara-C）。最常用地是IA方案與DA方案,總CR率為五零%~八零%,但I(xiàn)A地一療程CR率高于DA。高三尖衫酯堿（HTT）與上述方案聯(lián)合組成HAD,HAA等方案,可一步提高CR率。,大劑量Ara-C聯(lián)合蒽環(huán)類地方案不能提高CR率,但可延長年輕患者地DFS。五,治療（二）抗白血病治療二.AML治療（一）誘導(dǎo)緩解治療（非APL）內(nèi)科學(xué)（第九版）五,治療內(nèi)科學(xué)（第九版）復(fù)查骨髓時(shí)機(jī)骨髓抑制期（停化療后第七~一四天）?；謴?fù)期（?；熀蟮诙粇二八天）。一療程獲CR者DFS長。二個(gè)標(biāo)準(zhǔn)療程仍未CR者提示存在原發(fā)耐藥,需換化療方案或行allo-HSCT。五,治療（二）抗白血病治療二.AML治療（一）誘導(dǎo)緩解治療（非APL）內(nèi)科學(xué)（第九版）全反式維甲酸（ATRA）+蒽環(huán)類藥物ATRA:二零~四五mg/（m二·d）。砷劑小劑量能誘導(dǎo)APL細(xì)胞分化,大劑量能誘導(dǎo)其凋亡,內(nèi)常用地誘導(dǎo)方案為ATRA+蒽環(huán)類+砷劑。低/危組與不能耐受蒽環(huán)類地選用ATRA+砷劑。治療過程需高度警惕分化綜合征。五,治療（二）抗白血病治療二.AML治療（一）誘導(dǎo)緩解治療（APL）內(nèi)科學(xué)（第九版）分化綜合征。初診時(shí)白細(xì)胞較高及治療后迅速上升者較易發(fā)生。機(jī)制:細(xì)胞因子大量釋放,黏附分子表達(dá)增加。臨床表現(xiàn):發(fā)熱,肌肉骨骼疼痛,呼吸窘迫,肺間質(zhì)浸潤,胸腔積液,心包積液,體重增加,低血壓,急腎功能衰竭甚至死亡。治療:出現(xiàn)上述任一表現(xiàn),均可考慮加用激素,同時(shí)予吸氧,利尿,可暫停ATRA。五,治療（二）抗白血病治療AML治療（一）誘導(dǎo)緩解治療（APL）內(nèi)科學(xué)（第九版）SL預(yù)防初診WBC≥四零×一零九/L,伴髓外病變,M四/M五,伴t（八;二一）或inv（一六）地患者應(yīng)在CR后做腦脊液檢查并鞘內(nèi)預(yù)防用藥至少一次。APL患者CR后至少預(yù)防鞘內(nèi)用藥三次。APL:獲取分子學(xué)緩解后需以化療,ATRA及砷劑替維持治療約二年。五,治療（二）抗白血病治療二.AML治療