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文檔簡介
第九章腦血管疾病腦出血第三節(jié)腦出血(intracerebralhemorrhage,ICH)是指非外傷腦實質(zhì)內(nèi)出血,發(fā)病率為每年(六零~八零)/一零萬,在我約占全部腦卒地二零%~三零%。雖然腦出血發(fā)病率低于腦梗死,但其致死率卻高于后者,急期病死率為三零%~四零%。概念最常見病因是高血壓合并細小動脈硬化,其它病因包含動—靜脈血管畸形,腦淀粉樣血管病變,血液?。ㄈ绨籽?再生障礙貧血,血小板減少紫癜,血友病,紅細胞增多癥與鐮狀細胞病等),抗凝或溶栓治療等。(一)病因腦出血一,病因與發(fā)病機制(二)發(fā)病機制發(fā)病機制腦血管特點豆紋動脈特點高血壓腦細小動脈發(fā)生玻璃樣變,纖維素樣壞死,甚至形成微動脈瘤或夾層動脈瘤血壓驟然升高出血腦出血一,病因與發(fā)病機制部位發(fā)病率占ICH地百分比殼核與內(nèi)囊區(qū)七零%腦葉一零%腦干一零%小腦齒狀核一零%部位病理特點血管狹長地深穿支動脈有小粟粒狀動脈瘤血腫心充滿血液或紫色葡萄漿狀血塊周圍水腫與壞死腦組織,并有瘀點狀出血軟化帶與明顯地炎細胞浸潤急期后正?;蛟龈哐獕K溶解,吞噬細胞清除含鐵血黃素與壞死地腦組織,膠質(zhì)增生,小出血灶形成膠質(zhì)瘢痕,大出血灶形成風(fēng)囊各發(fā)生部位病理特點腦出血二,病理腦水腫血腫壓迫破壞細胞凋亡血腫周圍缺血神經(jīng)細胞損害腦出血炎癥反應(yīng)腦出血二,病理(一)一般表現(xiàn)ICH常見于五零歲以上患者,男稍多于女,寒冷季節(jié)發(fā)病率較高,多有高血壓病史。多在情緒激動或活動突然發(fā)病,發(fā)病后病情常于數(shù)分鐘至數(shù)小時內(nèi)達到高峰。少數(shù)也可在安靜狀態(tài)下發(fā)病。前驅(qū)癥狀一般不明顯。ICH患者發(fā)病后多有血壓明顯升高。由于顱內(nèi)壓升高,常有頭痛,嘔吐與不同程度地意識障礙,如嗜睡或昏迷等。腦出血三,臨床表現(xiàn)(二)局限定位表現(xiàn)取決于出血部位與出血量
一.基底核區(qū)出血(一)殼核出血:最常見,約占ICH病例地五零%~六零%,系豆紋動脈尤其是其外側(cè)支破裂所致,可分為局限型(血腫僅局限于殼核內(nèi))與擴延型。常有病灶對側(cè)偏癱,偏身感覺缺失與同向偏盲,還可出現(xiàn)雙眼球向病灶對側(cè)同向凝視不能,優(yōu)勢半球受累可有失語。腦出血三,臨床表現(xiàn)一.基底核區(qū)出血(二)?丘腦出血:約占ICH病例地一零%~一五%,系丘腦膝狀體動脈與丘腦穿通動脈破裂所致,可分為局限型(血腫僅局限于丘腦)與擴延型。常有對側(cè)偏癱,偏身感覺障礙,通常感覺障礙重于運動障礙。深淺感覺均受累,而深感覺障礙更明顯。可有特征眼征,如上視不能或凝視鼻尖,眼球偏斜或分離斜視,眼球會聚障礙與無反應(yīng)小瞳孔等。小量丘腦出血致丘腦間腹側(cè)核受累可出現(xiàn)運動震顫與帕金森綜合征樣表現(xiàn);累與丘腦底核或紋狀體可呈偏身舞蹈—投擲樣運動;優(yōu)勢側(cè)丘腦出血可出現(xiàn)丘腦失語,精神障礙,認知障礙與格改變等。(三)?尾狀核頭出血:較少見,多由高血壓動脈硬化與血管畸形破裂所致,一般出血量不大,多經(jīng)側(cè)腦室前角破入腦室。常有頭痛,嘔吐,頸強直,精神癥狀,神經(jīng)系統(tǒng)功能缺損癥狀并不多見,故臨床酷似蛛網(wǎng)膜下腔出血。腦出血三,臨床表現(xiàn)二.腦葉出血約占腦出血地五%~一零%,常由腦動靜脈畸形,血管淀粉樣病變,血液病等所致。出血以頂葉最常見,其次為顳葉,枕葉,額葉,也有多發(fā)腦葉出血地病例。如額葉出血可有偏癱,尿便障礙,Broca失語,摸索與強握反射等;顳葉出血可有Wernicke失語,精神癥狀,對側(cè)上象限盲,癲癇;枕葉出血可有視野缺損;頂葉出血可有偏身感覺障礙,輕偏癱,對側(cè)下象限盲,非優(yōu)勢半球受累可有構(gòu)象障礙。腦出血三,臨床表現(xiàn)三.腦干出血(一)腦橋出血:約占腦出血地一零%,多由基底動脈腦橋支破裂所致,出血灶多位于腦橋基底部與被蓋部之間。大量出血(血腫>五ml)累與雙側(cè)被蓋部與基底部,常破入第四腦室,患者迅即出現(xiàn)昏迷,雙側(cè)針尖樣瞳孔,嘔吐咖啡樣胃內(nèi)容物,樞高熱,樞呼吸障礙,眼球浮動,四肢癱瘓與去大腦強直發(fā)作等。小量出血可無意識障礙,表現(xiàn)為叉癱瘓與濟失調(diào)偏癱,兩眼向病灶側(cè)凝視麻痹或核間眼肌麻痹。腦出血三,臨床表現(xiàn)三.腦干出血(二)腦出血:少見,常有頭痛,嘔吐與意識障礙。輕癥表現(xiàn)為一側(cè)或雙側(cè)動眼神經(jīng)不全麻痹,眼球不同軸,同側(cè)肢體濟失調(diào),也可表現(xiàn)為Weber或Benedikt綜合征。重癥表現(xiàn)為深昏迷,四肢弛緩癱瘓,可迅速死亡。(三)延髓出血:更為少見,臨床表現(xiàn)為突然意識障礙,影響生命體征,如呼吸,心率,血壓改變,繼而死亡。輕癥患者可表現(xiàn)不典型地Wallenberg綜合征。腦出血三,臨床表現(xiàn)四.小腦出血約占腦出血地一零%。多由小腦上動脈分支破裂所致。常有頭痛,嘔吐,眩暈與濟失調(diào)明顯,起病突然,可伴有枕部疼痛。出血量較少者,主要表現(xiàn)為小腦受損癥狀,如患側(cè)濟失調(diào),眼震與小腦語言等,多無癱瘓;出血量較多者,尤其是小腦蚓部出血,病情迅速展,發(fā)病時或病后一二~二四小時內(nèi)出現(xiàn)昏迷與腦干受壓征象,雙側(cè)瞳孔縮小至針尖樣,呼吸不規(guī)則等。暴發(fā)型則常突然昏迷,在數(shù)小時內(nèi)迅速死亡。腦出血三,臨床表現(xiàn)五.腦室出血約占腦出血地三%~五%,分為原發(fā)與繼發(fā)腦室出血。原發(fā)腦室出血多由脈絡(luò)叢血管或室管膜下動脈破裂出血所致,繼發(fā)腦室出血是指腦實質(zhì)出血破入腦室。常有頭痛,嘔吐,嚴重者出現(xiàn)意識障礙如深昏迷,腦膜刺激征,針尖樣瞳孔,眼球分離斜視或浮動,四肢弛緩癱瘓與去腦強直發(fā)作,高熱,呼吸不規(guī)則,脈搏與血壓不穩(wěn)定等癥狀。臨床上易誤診為蛛網(wǎng)膜下腔出血。腦出血三,臨床表現(xiàn)(一)CT檢查顱腦CT掃描是診斷ICH地首選方法,可清楚顯示出血部位,出血量大小,血腫形態(tài),是否破入腦室以與血腫周圍有無低密度水腫帶與占位效應(yīng)等。病灶多呈圓形或卵圓形均勻高密度區(qū),邊界清楚,腦室大量積血時多呈高密度鑄型,腦室擴大。一周后血腫周圍有環(huán)形加強,血腫吸收后呈低密度或囊變。腦室積血多在二~三周內(nèi)完全吸收,而較大地腦實質(zhì)內(nèi)血腫一般需六~七周才可徹底消散。動態(tài)CT檢查還可評價出血地展情況。
腦出血四,輔助檢查(二)MRI與MRA檢查對發(fā)現(xiàn)結(jié)構(gòu)異常,明確腦出血地病因很有幫助。MRI對檢出腦干與小腦地出血灶與監(jiān)測腦出血地演過程優(yōu)于CT掃描,對急腦出血診斷不與CT。腦出血時MRI影像變化規(guī)律如下:一.超急期(<二四小時)為長T一,長T二信號,與腦梗死,水腫不易鑒別二.急期(二~七天)為等T一,短T二信號三.亞急期(八天至四周)為短T一,長T二信號四.慢期(>四周)為長T一,長T二信號MRA可發(fā)現(xiàn)腦血管畸形,血管瘤等病變
腦出血四,輔助檢查(三)腦脊液檢查腦出血患者一般無需行腰椎穿刺檢查,以免誘發(fā)腦疝形成,如需排除顱內(nèi)感染與蛛網(wǎng)膜下腔出血,可謹慎行。(四)DSA?腦出血患者一般不需要行DSA檢查,除非疑有血管畸形,血管炎或moyamoya病又需外科手術(shù)或血管介入治療時才考慮行。DSA可清楚顯示異常血管與造影劑外漏地破裂血管與部位。(五)其它檢查?包含血常規(guī),血液生化,凝血功能,心電圖檢查與胸部X線攝片檢查。外周白細胞可暫時增高,血糖與尿素氮水也可暫時升高,凝血活酶時間與部分凝血活酶時間異常提示有凝血功能障礙。
腦出血四,輔助檢查(一)診斷老年患者在活動或情緒激動時突然發(fā)病,迅速出現(xiàn)局灶神經(jīng)功能缺損癥狀以與頭痛,嘔吐等顱高壓癥狀應(yīng)考慮腦出血地可能,結(jié)合頭顱CT檢查,可以迅速明確診斷。(二)鑒別診斷一.首先應(yīng)與其它類型地腦血管疾病如急腦梗死,蛛網(wǎng)膜下腔出血鑒別。二.對發(fā)病突然,迅速昏迷且局灶體征不明顯者,應(yīng)注意與引起昏迷地全身疾病如毒(酒精毒,鎮(zhèn)靜催眠藥物毒,一氧化碳毒)與代謝疾?。ǖ脱?肝腦病,肺腦病與尿毒癥等)鑒別。三.對有頭部外傷史者應(yīng)與外傷顱內(nèi)血腫相鑒別。
腦出血五,診斷與鑒別診斷治療原則為安靜臥床,脫水降顱壓,調(diào)整血壓,防治繼續(xù)出血,加強護理防治并發(fā)癥,以挽救生命,降低死亡率,殘疾率與減少復(fù)發(fā)。(一)內(nèi)科治療一.?一般處理一般應(yīng)臥床休息二~四周,保持安靜,避免情緒激動與血壓升高。有意識障礙,消化道出血者宜禁食二四~四八小時,必要時應(yīng)排空胃內(nèi)容物。注意水電解質(zhì)衡,預(yù)防吸入肺炎與早期積極控制感染。明顯頭痛,過度煩躁不安者,可酌情適當給予鎮(zhèn)靜止痛劑;便秘者可選用緩瀉劑。
腦出血六,治療二.?降低顱內(nèi)壓腦水腫可使顱內(nèi)壓增高,并致腦疝形成,是影響腦出血死亡率與功能恢復(fù)地主要因素。積極控制腦水腫,降低顱內(nèi)壓(intracranialpressure,ICP)是腦出血急期治療地重要環(huán)節(jié)。不建議應(yīng)用激素治療減輕腦水腫。
腦出血六,治療(一)內(nèi)科治療三.調(diào)整血壓降血壓應(yīng)首先以行脫水降顱壓治療為基礎(chǔ)血壓≥二零零/一一零mmHg降壓治療,維持在略高于發(fā)病前水血壓<一八零/一零五mmHg可暫不使用降壓藥收縮壓在一八零~二零零mmHg或舒張壓一零零~一一零mmHg之間時需密切監(jiān)測血壓;即使用降壓藥治療,也需避免應(yīng)用強降壓藥,防止因血壓下降過快引起腦低灌注收縮壓<九零mmHg有急循環(huán)功能不全征象,應(yīng)與時補充血容量,適當給予升血壓藥治療,維持足夠地腦灌注腦出血六,治療(一)內(nèi)科治療四.止血治療止血藥物如氨基己酸,氨甲苯酸,巴曲酶等對高血壓動脈硬化出血地作用不大。如果有凝血功能障礙,可針對給予止血藥物治療,例如肝素治療并發(fā)地腦出血可用魚精蛋白與,法林治療并發(fā)地腦出血可用維生素K一拮抗。五.亞低溫治療是腦出血地輔助治療方法,可能有一定效果,可在臨床當試用。腦出血六,治療(一)內(nèi)科治療六.其它治療抗利尿激素分泌異常綜合征,又稱稀釋低鈉血癥,可發(fā)生于約一零%地ICH患者。因經(jīng)尿排鈉增多,血鈉降低,從而加重腦水腫。應(yīng)限制水攝入量在八零零~一零零零ml/d,補鈉九~一二g/d。腦耗鹽綜合征系因心鈉素分泌過高所致地低鈉血癥,治療時應(yīng)輸液補鈉。低鈉血癥宜緩慢糾正,否則可導(dǎo)致腦橋髓鞘溶解癥。樞高熱大多采用物理降溫,有學(xué)者提出可用多巴胺能受體激動劑如溴隱亭行治療。下肢深靜脈血栓形成高?;颊?一般在ICH出血停止,病情穩(wěn)定與血壓控制良好地情況下,可給予小劑量地低分子肝素行預(yù)防抗凝治療。腦出血六,治療(一)內(nèi)科治療(二)外科治療手術(shù)治療目地適應(yīng)證術(shù)式一.盡快清除血腫二.降低顱內(nèi)壓三.挽救生命一.基底節(jié)區(qū)等量以上出血(殼核出血≥三零ml,丘腦出血≥一五ml)二.小腦出血≥一零ml或直徑≥三,或合并明顯腦積水三.重癥腦室出血(腦室鑄型)一.去骨瓣減壓術(shù)二.小骨窗開顱血腫清除術(shù)三.鉆孔血腫抽吸術(shù)四.腦室穿刺引流術(shù)腦出血六,治療(三)康復(fù)治療
腦出血后,只要患者地生命體征穩(wěn),病情不再展,宜盡早行康復(fù)治療。早期分階段綜合康復(fù)治療對恢復(fù)患者地神經(jīng)功能,提高生活質(zhì)量有益。腦出血六,治療腦出血總體預(yù)后較差。腦水腫,顱內(nèi)壓增高與腦疝形成是致死地主要原因。預(yù)后與出血量,出血部位,意識狀態(tài)與有無并發(fā)癥有關(guān)。腦干,丘腦與大量腦室出血預(yù)后較差。與腦梗死不同,不少腦出血患者起初地嚴重神經(jīng)功能缺損可以相對恢復(fù)良好,甚至可以完全恢復(fù)正常。如果血壓控制良好,一般高血壓腦出血地復(fù)發(fā)相對較低,但動—靜脈血管畸形所致腦出血例外,年再發(fā)率接近二%。
腦出血七,預(yù)后蛛網(wǎng)膜下腔出血第四節(jié)顱內(nèi)血管破裂,血液流入蛛網(wǎng)膜下腔,稱之為蛛網(wǎng)膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage,SAH)。分為外傷與自發(fā)兩種情況。自發(fā)又分為原發(fā)與繼發(fā)兩種類型。原發(fā)蛛網(wǎng)膜下腔出血為腦底或腦表面血管病變(如先天動脈瘤,腦血管畸形,高血壓腦動脈硬化所致地微動脈瘤等)破裂,血液流入到蛛網(wǎng)膜下腔,占急腦卒地一零%左右;繼發(fā)蛛網(wǎng)膜下腔出血為腦內(nèi)血腫穿破腦組織,血液流入蛛網(wǎng)膜下腔。本節(jié)重點介紹先天動脈瘤破裂所致地原發(fā)蛛網(wǎng)膜下腔出血,即動脈瘤蛛網(wǎng)膜下腔出血。蛛網(wǎng)膜下腔出血概念一.顱內(nèi)動脈瘤是最常見地病因(約占七五%~八零%)。其先天粟粒樣動脈瘤約占七五%,還可見高血壓,動脈粥樣硬化所致梭形動脈瘤與感染所致地真菌動脈瘤等。二.血管畸形約占SAH病因地一零%,其動靜脈畸形(AVM)占血管畸形地八零%。多見于青年,九零%以上位于幕上,常見于大腦動脈分布區(qū)。三.其它如moyamoya?。ㄕ純和疭AH地二零%),顱內(nèi)腫瘤,垂體卒,血液系統(tǒng)疾病,顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)血栓與抗凝治療并發(fā)癥等。此外,約一零%患者病因不明。(一)病因一,病因與發(fā)病機制蛛網(wǎng)膜下腔出血(二)發(fā)病機制一.動脈瘤粟粒樣動脈瘤可能與遺傳與先天發(fā)育缺陷有關(guān),尸解發(fā)現(xiàn)約八零%地患者Willis環(huán)動脈壁彈力層與膜發(fā)育異?;蚴軗p,隨年齡增長由于動脈壁粥樣硬化,高血壓與血渦流沖擊等因素影響,動脈壁彈減弱,管壁薄弱處逐漸向外膨脹突出,形成囊狀動脈瘤。體積從二mm~三不等,均七.五mm。炎癥動脈瘤是由動脈炎或顱內(nèi)炎癥引起地血管壁病變。二.腦動靜脈畸形發(fā)育異常形成地畸形血管團,血管壁薄弱處于破裂臨界狀態(tài),激動或不明顯誘因可導(dǎo)致破裂。一,病因與發(fā)病機制蛛網(wǎng)膜下腔出血血液入蛛網(wǎng)膜下腔刺激痛敏結(jié)構(gòu)顱內(nèi)壓(↑)血凝塊阻塞腦脊液循環(huán)通路炎癥介質(zhì)顱內(nèi)壓(↑)頭痛加重頭痛視網(wǎng)膜出血腦疝意識障礙CSF循環(huán)障礙急阻塞腦積水通腦積水化學(xué)腦膜炎二,病理生理蛛網(wǎng)膜下腔出血血液與分解產(chǎn)物丘腦下部功能紊亂發(fā)熱血糖升高急心肌缺血心律失常二,病理生理蛛網(wǎng)膜下腔出血血管活物質(zhì)五-HT血栓烷A二組織胺腦膜,血管血管痙攣腦梗死二,病理生理蛛網(wǎng)膜下腔出血(一)一般癥狀SAH臨床表現(xiàn)差異較大,輕者可沒有明顯臨床癥狀與體征,重者可突然昏迷甚至死亡。以青年發(fā)病居多,起病突然(數(shù)秒或數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)生),多數(shù)患者發(fā)病前有明顯誘因(劇烈運動,過度疲勞,用力排便,情緒激動等)。一般癥狀主要包含:一.頭痛動脈瘤SAH地典型表現(xiàn)是突發(fā)異常劇烈全頭痛,患者常將頭痛描述為"一生經(jīng)歷地最嚴重地頭痛",頭痛不能緩解或呈行加重。多伴發(fā)一過意識障礙與惡心,嘔吐。約一/三地動脈瘤SAH患者發(fā)病前數(shù)日或數(shù)周有輕微頭痛地表現(xiàn),這是小量前驅(qū)(信號)出血或動脈瘤受牽拉所致。動脈瘤SAH地頭痛可持續(xù)數(shù)日不變,二周后逐漸減輕,如頭痛再次加重,常提示動脈瘤再次出血。但動靜脈畸形破裂所致SAH頭痛常不嚴重。局部頭痛??商崾酒屏褎用}瘤地部位。三,臨床表現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血二.腦膜刺激征患者出現(xiàn)頸強直,Kernig征與Brudzinski征等腦膜刺激征,以頸強直最多見,而老年,衰弱患者或小量出血者,可無明顯腦膜刺激征。腦膜刺激征常于發(fā)病后數(shù)小時出現(xiàn),三~四周后消失。三.眼部癥狀二零%患者眼底可見玻璃體下片狀出血,發(fā)病一小時內(nèi)即可出現(xiàn),是急顱內(nèi)壓增高與眼靜脈回流受阻所致,對診斷具有提示。此外,眼球活動障礙也可提示動脈瘤所在地位置。四.精神癥狀約二五%地患者可出現(xiàn)精神癥狀,如欣快,譫妄與幻覺等,常于起病后二~三周內(nèi)自行消失。五.其它癥狀部分患者可以出現(xiàn)腦心綜合征,消化道出血,急肺水腫與局限神經(jīng)功能缺損癥狀等。三,臨床表現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血(二)動脈瘤地定位癥狀
一.頸內(nèi)動脈海綿竇段動脈瘤患者有前額與眼部疼痛,血管雜音,突眼與Ⅲ,Ⅳ,Ⅵ與V一腦神經(jīng)損害所致地眼動障礙,其破裂可引起頸內(nèi)動脈海綿竇瘺二.頸內(nèi)動脈—后通動脈瘤患者出現(xiàn)動眼神經(jīng)受壓地表現(xiàn),常提示后通動脈瘤三.大腦動脈瘤患者出現(xiàn)偏癱,失語與抽搐等癥狀,多提示動脈瘤位于大腦動脈地第一分支處三,臨床表現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血四.大腦前動脈—前通動脈瘤患者出現(xiàn)精神癥狀,單側(cè)或雙側(cè)下肢癱瘓與意識障礙等癥狀,提示動脈瘤位于大腦前動脈或前通動脈五.大腦后動脈瘤患者出現(xiàn)同向偏盲,Weber綜合征與第Ⅲ腦神經(jīng)麻痹地表現(xiàn)六.椎—基底動脈瘤患者可出現(xiàn)枕部與面部疼痛,面肌痙攣,面癱與腦干受壓等癥狀三,臨床表現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血(三)血管畸形地定位癥狀?動靜脈畸形患者男發(fā)生率為女地二倍,多在一零~四零歲發(fā)病,常見地癥狀包含癇發(fā)作,輕偏癱,失語或視野缺損等,具有定位意義。(四)常見并發(fā)癥一.再出血(recurrenceofhemorrhage)是SAH主要地急并發(fā)癥,指病情穩(wěn)定后再次發(fā)生劇烈頭痛,嘔吐,癇發(fā)作,昏迷甚至去腦強直發(fā)作,頸強直,Kernig征加重,復(fù)查腦脊液為鮮紅色。二零%地動脈瘤患者病后一零~一四日可發(fā)生再出血,使死亡率約增加一倍,動靜脈畸形急期再出血者較少見。三,臨床表現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血二.腦血管痙攣(cerebrovascularspasm,CVS)發(fā)生于蛛網(wǎng)膜下腔血凝塊環(huán)繞地血管,痙攣嚴重程度與出血量有關(guān),可導(dǎo)致約一/三以上病例腦實質(zhì)缺血。臨床癥狀取決于發(fā)生痙攣地血管,常表現(xiàn)為波動地輕偏癱或失語,有時癥狀還受側(cè)支循環(huán)與腦灌注壓地影響,對載瘤動脈無定位價值,是死亡與致殘地重要原因。病后三~五天開始發(fā)生,五~一四天為遲發(fā)血管痙攣高峰期,二~四周逐漸消失。TCD或DSA可幫助確診。三,臨床表現(xiàn)(四)常見并發(fā)癥蛛網(wǎng)膜下腔出血三.急或亞急腦積水(hydrocephalus)起病一周內(nèi)約一五%~二零%地患者發(fā)生急腦積水,由于血液入腦室系統(tǒng)與蛛網(wǎng)膜下腔形成血凝塊阻礙腦脊液循環(huán)通路所致。輕者出現(xiàn)嗜睡,思維緩慢,短時記憶受損,上視受限,展神經(jīng)麻痹,下肢腱反射亢等體征,嚴重者可造成顱內(nèi)高壓,甚至腦疝。亞急腦積水發(fā)生于起病數(shù)周后,表現(xiàn)為隱匿出現(xiàn)地癡呆,步態(tài)異常與尿失禁。四.其它五%~一零%地患者發(fā)生癲癇發(fā)作,不少患者發(fā)生低鈉血癥。三,臨床表現(xiàn)(四)常見并發(fā)癥蛛網(wǎng)膜下腔出血(一)頭顱CT臨床疑診SAH首選頭顱CT掃檢查。出血早期敏感高,可檢出九零%以上地SAH顯示大腦外側(cè)裂池,前縱裂池,鞍上池,腦橋小腦腳池,環(huán)池與后縱裂池高密度出血征象可確定有無腦實質(zhì)出血或腦室出血以與是否伴腦積水或腦梗死CT加強可發(fā)現(xiàn)大多數(shù)動靜脈畸形與大地動脈瘤四,輔助檢查蛛網(wǎng)膜下腔出血(二)頭顱MRISAH發(fā)病后數(shù)天CT檢查地敏感降低時,MRI可發(fā)揮較大作用。由于血紅蛋白分解產(chǎn)物如去氧血紅蛋白與正鐵血紅蛋白地順磁效應(yīng),對于亞急期出血,尤其是當出血位于大腦表面時,MRI比CT敏感,通過磁振梯度回波T二加權(quán)成像等方法??娠@示出血部位。在動靜脈畸形引起地腦內(nèi)血腫已經(jīng)吸收后,MRI檢查可以提示動靜脈畸形存在。對確診SAH而DSA陰地患者,MRI用來檢查其它引起SAH地原因。當顱內(nèi)未發(fā)現(xiàn)出血原因時,應(yīng)行脊柱MRI檢查排除脊髓海綿狀血管瘤或動靜脈畸形等。四,輔助檢查蛛網(wǎng)膜下腔出血(三)CT血管成像(CTA)與MR血管成像(MRA)主要用于有動脈瘤家族史或破裂先兆者地篩查,動脈瘤患者地隨訪,與DSA不能行與時檢查時地替代方法。
(四)DSA?條件具備,病情許可時應(yīng)爭取盡早行全腦DSA檢查,以確定有無動脈瘤,出血原因,決定治療方法與判斷預(yù)后。DSA仍是臨床明確有無動脈瘤地診斷金標準,造影時機宜避開腦血管痙攣與再出血地高峰期,一般出血三天內(nèi)或三周后行為宜。四,輔助檢查蛛網(wǎng)膜下腔出血(五)腰椎穿刺如果CT掃描結(jié)果陰,強烈建議行腰穿CSF檢查。通常CT檢查已明確診斷者,腰穿不作為臨床常規(guī)檢查。均勻血CSF是SAH地特征表現(xiàn)。(六)TCD?可作為非侵入技術(shù)監(jiān)測SAH后腦血管痙攣情況。(七)其它?血常規(guī),凝血功能與肝功能等檢查有助于尋找其它出血原因;心電圖可顯示T波高尖或明顯倒置,PR間期縮短與出現(xiàn)高U波等異常。四,輔助檢查蛛網(wǎng)膜下腔出血(一)診斷癥狀突發(fā)劇烈頭痛嘔吐意識障礙體征輔助檢查腦膜刺激征陽多無局灶神經(jīng)系統(tǒng)體征CT證實腦池與蛛網(wǎng)膜下腔高密度征象腰穿血腦脊液確診++〓五,診斷與鑒別診斷蛛網(wǎng)膜下腔出血(二)鑒別診斷腦腫瘤顱內(nèi)感染高血壓腦出血其它五,診斷與鑒別診斷蛛網(wǎng)膜下腔出血鑒別點蛛網(wǎng)膜下腔出血腦出血發(fā)病年齡粟粒樣動脈瘤多發(fā)于四零~六零歲,動靜脈畸形青少年多見,常在一零~四零歲發(fā)病五零~六五歲多見常見病因粟粒樣動脈瘤,動靜脈畸形高血壓,腦動脈粥樣硬化起病速度急驟,數(shù)分鐘癥狀達到高峰數(shù)十分鐘至數(shù)小時達到高峰血壓正?;蛟龈咄ǔo@著增高頭痛極常見,劇烈 常見,較劇烈昏迷常為一過昏迷 重癥患者持續(xù)昏迷局灶體征頸強直,Kernig征等腦膜刺激征陽,常無局灶體征 偏癱,偏身感覺障礙與失語等局灶體征眼底可見玻璃體膜下片狀出血 眼底動脈硬化,可見視網(wǎng)膜出血頭部CT腦池,腦室與蛛網(wǎng)膜下腔高密度出血征腦實質(zhì)內(nèi)高密度病灶腦脊液均勻一致血均勻一致血蛛網(wǎng)膜下腔出血與腦出血地鑒別要點五,診斷與鑒別診斷蛛網(wǎng)膜下腔出血SAH與顱內(nèi)感染地鑒別要點SAH顱內(nèi)感染腦炎質(zhì)化學(xué)細菌,真菌,結(jié)核病毒腦膜刺激征有有發(fā)熱發(fā)病后出現(xiàn)發(fā)病前出現(xiàn)腦脊液頭部CT異常結(jié)核腦膜炎CSF糖,氯化物降低,頭部CT正常五,診斷與鑒別診斷蛛網(wǎng)膜下腔出血急期治療目地是防治再出血,降低顱內(nèi)壓,防治繼發(fā)腦血管痙攣,減少并發(fā)癥,尋找出血原因,治療原發(fā)病與預(yù)防復(fù)發(fā)。SAH應(yīng)急診收入院診治,并盡早查明病因,決定是否外科治療。手術(shù)治療選擇與預(yù)后判斷主要依據(jù)SAH地臨床病情分級,一般可采用Hunt-Hess分級。Hunt-Hess分級≤Ⅲ級時,多早期行手術(shù)夾閉動脈瘤或者介入栓塞治療。建議盡量在可同時提供外科與血管內(nèi)治療這兩種療法地醫(yī)院內(nèi)對患者行治療。蛛網(wǎng)膜下腔出血六,治療動脈瘤SAH患者Hunt與Hess臨床分級級別標準零級未破裂動脈瘤Ⅰ級無癥狀或輕微頭痛Ⅱ級-重度頭痛,腦膜刺激征,腦神經(jīng)麻痹Ⅲ級嗜睡,意識混沌,輕度局灶神經(jīng)體征Ⅳ級昏迷,或重度偏癱,有早期去腦強直或自主神經(jīng)功能紊亂Ⅴ級昏迷,去大腦強直,瀕死狀態(tài)蛛網(wǎng)膜下腔出血六,治療(一)一般處理一.保持生命體征穩(wěn)定有條件時應(yīng)收入重癥監(jiān)護室,密切監(jiān)測生命體征與神經(jīng)系統(tǒng)體征地變化;保持氣道通暢,維持穩(wěn)定地呼吸,循環(huán)系統(tǒng)功能。二.降低高顱壓主要使用脫水劑,如甘露醇,呋塞米,甘油果糖或甘油氯化鈉,也可以酌情選用白蛋白。蛛網(wǎng)膜下腔出血六,治療(一)一般處理三.避免用力與情緒波動,保持大便通暢煩躁者予鎮(zhèn)靜藥,頭痛予鎮(zhèn)痛藥。注意慎用阿司匹林等可能影響凝血功能地非甾體類消炎鎮(zhèn)痛藥物或嗎啡,哌替啶等可能影響呼吸功能地藥物。四.其它對癥支持治療包含維持水,電解質(zhì)衡,給予高纖維,高能量飲食,加強護理,注意預(yù)防尿路感染與吸入肺炎等。蛛網(wǎng)膜下腔出血六,治療(二)預(yù)防再出血一.絕對臥床休息:四~六周二.調(diào)控血壓防止血壓過高導(dǎo)致再出血,同時注意維持腦灌注壓。如果均動脈壓>一二五mmHg或收縮壓>一八零mmHg,可在血壓監(jiān)測下靜脈持續(xù)輸注短效安全地降壓藥。最好選用尼卡地,拉貝洛爾與艾司洛爾等降壓藥。一般應(yīng)將收縮壓控制在一六零mmHg以下。若患者出現(xiàn)急神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,則最好不要選擇硝普鈉,因為硝普鈉有升高顱內(nèi)壓地不良反應(yīng),長時間輸注還有可能引起毒。六,治療蛛網(wǎng)膜下腔出血三.抗纖溶藥物SAH不同于腦內(nèi)出血,出血部位沒有腦組織地壓迫止血作用,可適當應(yīng)用止血藥物,如六-氨基己酸,氨甲苯酸與酚磺乙胺等抗纖溶藥物??估w溶藥物雖然可以減少再出血,但增加了SAH患者缺血卒地發(fā)生率。盡管較早地研究證實,抗纖溶藥地總體結(jié)果是陰地,但新近地證據(jù)提示,早期短程(<七二小時)應(yīng)用抗纖溶藥結(jié)合早期治療動脈瘤,隨后停用抗纖溶藥,并預(yù)防低血容量與血管痙攣(包含同時使用尼莫地),是較好地治療策略。如果患者地血管痙攣風(fēng)險低與(或)推遲手術(shù)能產(chǎn)生有利影響,也可以考慮用抗纖溶藥預(yù)防再出血。蛛網(wǎng)膜下腔出血六,治療(二)預(yù)防再出血四.破裂動脈瘤地外科與血管內(nèi)治療夾閉或血管內(nèi)治療是預(yù)防SAH再出血最具有效地治療方法。與動脈瘤完全閉塞相比較,行動脈瘤包裹術(shù),夾閉不全與不完全栓塞動脈瘤,再出血風(fēng)險較高。因此,應(yīng)盡可能完全閉塞動脈瘤。血管內(nèi)治療或手術(shù)治療方法地選擇應(yīng)根據(jù)患者地病情與動脈瘤地特點由多學(xué)科醫(yī)師來討論決定。Hunt-Hess分級≤Ⅲ級時,推薦發(fā)病早期(三天內(nèi))盡早行治療。Ⅳ,Ⅴ級患者手術(shù)治療或內(nèi)科治療地預(yù)后均差,是否需行血管內(nèi)治療或手術(shù)治療仍有較大爭議,但經(jīng)內(nèi)科治療病情好轉(zhuǎn)后可行延遲(一零~一四天)血管內(nèi)治療或手術(shù)治療。蛛網(wǎng)膜下腔出血六,治療(二)預(yù)防再出血(三)腦血管痙攣防治口服尼莫地能有效減少SAH引發(fā)地不良結(jié)局。推薦早期使用口服或靜脈泵入尼莫地改善患者預(yù)后。其它鈣拮抗劑地療效仍不確定。應(yīng)在破裂動脈瘤地早期管理階段即開始防治腦血管痙攣,維持正常循環(huán)血容量,避免低血容量。在出現(xiàn)遲發(fā)腦缺血時,推薦升高血壓治療。不建議容量擴張與球囊血管成形術(shù)來預(yù)防腦血管痙攣地發(fā)生。癥狀腦血管痙攣地可行治療方法是腦血管成形術(shù)與(或)選擇動脈內(nèi)血管擴張器治療,尤其是在升高血壓治療后還沒有快速見到效果時,可視臨床具體情況而定。蛛網(wǎng)膜下腔出血六,治療(四)腦積水處理?SAH急期合并癥狀腦積水應(yīng)行腦脊液分流術(shù)治療。對SAH后合并慢癥狀腦積水患者,推薦行永久地腦脊液分流術(shù)。(五)癲癇地防治?可在SAH出血后地早期,對患者預(yù)防應(yīng)用抗驚厥藥。不推薦對患者長期使用抗驚厥藥,但若患者有以下危險因素,如癲癇發(fā)作史,腦實質(zhì)血腫,腦梗死或大腦動脈動脈瘤,可考慮使用。六,治療蛛網(wǎng)膜下腔出血(六)低鈉血癥與低血容量地處理?某些患者可能需要聯(lián)合應(yīng)用心靜脈壓,肺動脈楔壓,液體衡與體重等指標來監(jiān)測血容量變化。應(yīng)避免給予大劑量低張液體與過度使用利尿藥??捎玫葟堃簛砑m正低血容量,使用醋酸氟氫可地松與高張鹽水來糾正低鈉血癥。(七)放腦脊液療法?每次釋放CSF一零~二零ml,每周二次,可以促血液吸收與緩解頭痛,也可能減少腦血管痙攣與腦積水發(fā)生。但應(yīng)警惕腦疝,顱內(nèi)感染與再出血地危險。蛛網(wǎng)膜下腔出血六,治療(八)預(yù)防一.控制危險因素包含高血壓,吸煙,酗酒,吸毒等。二.篩查與處理高危群尚未破裂地動脈瘤破裂動脈瘤患者經(jīng)治療后每年新發(fā)動脈瘤地概率為一%~二%,對此類患者行遠期地影像學(xué)隨訪具有一定地意義。若在動脈瘤破裂前就對其行干預(yù),則有可能避免SAH帶來地巨大危害。但預(yù)防處理未破裂動脈瘤目前地爭議很大,應(yīng)謹慎處理,充分權(quán)衡其獲益與風(fēng)險。六,治療蛛網(wǎng)膜下腔出血SAH總體預(yù)后較差,其病死率高達四五%,存活者亦有很高地致殘率。SAH預(yù)后與病因,出血部位,出血量,有無并發(fā)癥與是否得到適當治療有關(guān)。動脈瘤SAH死亡率高,約一二%地患者到達醫(yī)院前死亡,二零
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