消化性潰瘍基層診療指南2023（完整版）

消化性潰瘍基層診療指南2023(完整版)(一)定義(二)流行病學(xué)2019年全球消化性潰瘍發(fā)病率約為8.09/百萬，相比1990年增加了25.82%。據(jù)估計(jì)，約10%的人一生中曾患過消化性潰瘍，男性發(fā)病率高的消化性潰瘍檢出率為17.2%,遠(yuǎn)高于西方人群(4.1%);2021年在上達(dá)9.1%,其中十二指腸潰瘍(duodenalulcer)為5.8%,胃潰瘍(gastriculcer)為2.5%,復(fù)合潰瘍?yōu)?.8%。(三)分類潰瘍.(2)難治性潰瘍：難治性潰瘍指正規(guī)治療8周(十二指腸潰瘍)或12周能而發(fā)揮防御作用。上皮下主要提供HCO3-來中和胃酸。1910年，侵襲因素主要包括以下幾方面：Hp為革蘭陰性微需氧菌，呈彎曲螺旋狀，一端帶有2~6根鞭毛，寄居于動(dòng))和尿素酶(分解尿素、產(chǎn)生氨、抵御胃酸)等毒力因子作用，在胃型上皮(胃黏膜上皮和有胃化生的十二指腸黏膜上皮)定植，誘發(fā)局部免疫2018年美國休斯頓共識(shí)以及2021年世界胃腸病學(xué)組織全球指南均指出現(xiàn)在或既往存在胃或十二指腸潰瘍的患者均需接受Hp檢測(cè)，直到病因消用的NSAIDs種類、聯(lián)合應(yīng)用多種NSAIDs(包括阿司匹林)和劑量大小酸代謝過程中的關(guān)鍵酶——環(huán)氧合酶(cyclooxygenase,COX,包括選擇性NSAIDs相比，選擇性COX-2抑制劑(如塞來昔布)對(duì)黏膜損害(三)其他藥物取抑制劑(SSRIs)類藥物、抗血小板藥物(如氯吡格雷、雙膦酸鹽、西羅莫司等)的患者發(fā)生消化性潰瘍的風(fēng)險(xiǎn)增加。(四)吸煙(五)應(yīng)激和心理因素議。長期精神緊張、焦慮或情緒波動(dòng)的人易患海嘯發(fā)生后，潰瘍發(fā)病率上升；提示心理因素腸潰瘍的發(fā)生有明顯影響。應(yīng)激和心理因素可通過迷(六)刺激性飲食濃茶、咖啡和某些飲料能刺激胃酸分泌，攝入后(一)診斷(2)以并發(fā)癥表現(xiàn)為首發(fā)癥狀：合并消化道出血的患者常表現(xiàn)為貧血、服用NSAIDs導(dǎo)致的消化性潰瘍患者。盡管全世界范圍內(nèi)因消化性潰瘍出血入院的患者數(shù)正逐步下降，但患者死亡率仍高達(dá)5%~10%。穿孔通常后患者的死亡率可達(dá)20%。指腸黏膜保護(hù)機(jī)制產(chǎn)生不利影響，且可能使十二指腸內(nèi)容物回流到胃中。局限性輕壓痛，十二指腸潰瘍壓痛點(diǎn)常偏右。少3個(gè)病期，其中每一病期又可分為2個(gè)階段：(1)活動(dòng)期(activestage,A):潰瘍基底部蒙有白色或黃白色厚苔，(2)愈合期(healingstage,H):潰瘍縮小變淺，苔變薄，四周再生上(3)瘢痕期(scarstage,S):潰瘍基底部的白苔消失，呈現(xiàn)紅色瘢痕(S1期),最后轉(zhuǎn)變?yōu)榘咨：?S2期)。8.病理組織學(xué)檢查：鏡下，活動(dòng)期潰瘍的底部分為4層(1)炎癥層：由炎性滲出物(中性粒細(xì)胞為主的炎癥細(xì)胞和滲出的纖維素)構(gòu)成。(3)肉芽組織層。9.其他輔助檢查(二)鑒別診斷(三)并發(fā)癥(四)診斷流程(五)轉(zhuǎn)診建議(1)難治性消化性潰瘍。(3)根除Hp治療失敗。(4)必須口服NSAIDs(包括阿司匹林)或合并其他系統(tǒng)疾病，需指導(dǎo)2.緊急轉(zhuǎn)診(一)生活方式干預(yù)(二)藥物治療下，可考慮選用H2-RAs。泮托拉唑、艾司奧美拉唑、雷貝拉唑和艾普同時(shí)口服經(jīng)CYP2C19酶代謝的藥物(如氯吡格雷),應(yīng)該避免使用這類H2-RAs治療消化性潰瘍?yōu)槌Ｒ?guī)劑量2次/d,口服，常用藥物有法莫替丁4~6周，胃潰瘍?yōu)?~8周。一代藥物，服用方法為1片/次、1次/d,十二指腸潰瘍治療(三)根除Hp治療推薦鉍劑四聯(lián)方案，即1種PPIs/P-CAB和1種鉍劑聯(lián)合阿莫西林、克拉聯(lián)方案：阿莫西林(3.0g/d,如1.0g、3次/d或0.75g、4次/d)聯(lián)合PPIs如艾司奧美拉唑或雷貝拉唑雙倍標(biāo)準(zhǔn)劑量2次/d或標(biāo)準(zhǔn)劑量4(五)難治性潰瘍的治