心血管系統(tǒng)核醫(yī)學(xué)

第九章循環(huán)系統(tǒng)核醫(yī)學(xué)(一)

Cardiovascularnuclearmedicine

--心肌顯像

核醫(yī)學(xué)教程1編輯ppt第一節(jié)概論

Section1Introduction冠心?。–AD）是危害人類健康的最主要疾病之一，診斷CAD有哪些手段？用核素心肌顯像能診斷冠心病嗎？2編輯ppt心血管系統(tǒng)核醫(yī)學(xué)是核醫(yī)學(xué)中開展最快、應(yīng)用最廣泛的領(lǐng)域之一。以無創(chuàng)、簡便、平安的顯示心肌血流、代謝和心臟功能為特點，是現(xiàn)代心血管疾病診斷與研究的重要手段。早在1926年，美國波士頓的內(nèi)科醫(yī)生Blumgard等人就首先利用天然放射性核素氡測定動靜脈血管床之間的“循環(huán)時間〞，開創(chuàng)了人體循環(huán)系統(tǒng)示蹤研究的先河。核醫(yī)學(xué)不僅可以用于診斷心血管疾病，更重要的是可以知道臨床治療、提供疾病危險度分層和預(yù)后信息。目前，心肌血流灌注顯像應(yīng)用最為廣泛，在評價冠狀動脈的儲藏功能、診斷冠心病、判斷心肌細胞活力等方面具有獨特的臨床價值。然而，我國心血管系統(tǒng)核醫(yī)學(xué)的開展并不理想，以下圖為心肌血流灌注顯像在世界各地的開展情況。

3編輯ppt250-999MPS/100,000100-249MPS/100,00050-99MPS/100,000LimitedInformationorNoMPSFigure.EstimatesofWorldwideUtilization(per100,000ofthepopulation)ofNuclearCardiologyProcedures1-50MPS/100,000≥1,000MPS/100,000UtilizationStrata(per100,000ofthePopulation)4編輯pptContents心肌代謝顯像(myocardialmetabolicimaging)

：脂肪酸、葡萄糖、氨基酸。心肌灌注顯像(myocardialperfusionimaging)：靜息，負荷（運動、藥物），包括PET和SPECT顯像。乏氧心肌顯像(myocardialhypoxiaimaging)

：心肌存活性。心肌細胞凋亡顯像心臟受體顯像(cardialneuroreceptorimaging)

：交感與副交感受體，123I－MIBG研究最廣，評價心衰預(yù)后及治療。心肌梗死顯像(myocardialinfarctionimaging)

心肌顯像心肌代謝顯像(myocardialmetabolicimaging)

：脂肪酸、葡萄糖、氨基酸。心肌灌注顯像(myocardialperfusionimaging)：靜息，負荷（運動、藥物），包括PET和SPECT顯像。乏氧心肌顯像(myocardialhypoxiaimaging)

：心肌存活性。心肌細胞凋亡顯像心臟受體顯像(cardialneuroreceptorimaging)

：交感與副交感受體，123I－MIBG研究最廣，評價心衰預(yù)后及治療。心肌梗死顯像(myocardialinfarctionimaging)

心肌顯像5編輯ppt第二節(jié)放射性核素心肌灌注顯像

Section2RadionuclideMyocardialPerfusionImaging(一)顯像原理〔principle〕

心肌灌注顯像(MPI)是利用正?；蛴泄δ艿男募〖毎x擇性攝取某些堿性離子或核素標(biāo)記化合物的作用，應(yīng)用SPECT行進心肌平面或斷層顯像，而壞死的心肌以及缺血心肌那么不顯影〔缺損〕或影像變淡〔稀疏〕，從而到達診斷心肌疾病和了解心肌供血情況的目的。6編輯ppt〔二〕顯像劑〔radiopharmaceuticals〕1201Tl299mTc標(biāo)記化合物：99mTc-MIBI、99mTc-teboroxime、99mTc-tetrofosmine3正電子藥物：15O-H2O

82RB

13N-NH37編輯ppt首次通過心肌組織的攝取率高；不受其它藥物的影響；心肌的攝取量與局部心肌血流量呈正比關(guān)系。理想顯像劑應(yīng)具備的條件8編輯ppt發(fā)射88%的x射線及12%的γ射線鉀離子類似物Na＋-K＋-ATP酶泵主動運轉(zhuǎn)正常心肌灌注主動攝取病變心肌減少/不攝取延遲顯像有再分布201Tl19編輯ppt脂性一價陽離子膜電位差透過細胞膜轉(zhuǎn)運心肌細胞線粒體主動吸收細胞線粒體功能顯像劑病變組織減少/不攝取延遲顯像無再分布99mTc-MIBI210編輯ppt13NT1/210min13N-NH3血迅速去除首次通過提取率高心肌濃集多細胞膜被動擴散注射后5min顯像313N-NH311編輯ppt82Rb82RbT1/275sK陽離子類似物Na+-K+-ATP酶泵主動轉(zhuǎn)運首次通過提取65~70%快速自動注射重復(fù)檢測412編輯ppt

(三)檢查方法〔testprocess〕

201TI負荷-再分布顯像法199mTc-MIBI負荷-靜息二日法299mTc-MIBI負荷-靜息一日法3雙核素顯像4顯像方案〔imagingprotocol〕13編輯ppt1201Tl負荷-再分布顯像法負荷試驗時靜脈注射2.5∽3mCi，5min后行早期顯像；2∽4小時行再分布顯像；如需判斷心肌細胞活力，可于再分布顯像后再次注射2mCi，5min行靜息顯像。14編輯ppt

299mTc-MIBI負荷-靜息二日法負荷試驗時靜脈注射20∽25mCi，0.5∽1.5h后顯像；隔日再注射20∽25mCi，1∽1.5h后行靜息顯像。15編輯ppt399mTc-MIBI負荷-靜息一日法休息時靜脈注射8∽9mCi，1∽1.5h后行靜息顯像；1∽4h行負荷試驗，再注射22∽25mCi，0.5∽1.5h顯像。16編輯ppt4雙核素顯像法休息時靜脈注射201TI3mCi，15min后顯像；第60min行負荷試驗，再注射99mTc-MIBI25mCi，15min后顯像。17編輯pptⅡ.心臟負荷試驗運動負荷試驗平板試驗踏車試驗負荷試驗藥物負荷試驗腺苷負荷試驗潘生丁負荷試驗多巴酚丁胺負荷試驗18編輯ppt心肌灌注顯像是檢測冠狀動脈狹窄所引起的后果即心肌缺血，冠狀動脈有了狹窄，即使到達管腔的80%，在靜息狀態(tài)下，冠脈血流量可以在正常范圍，只有在心臟負荷試驗到達一定程度才表現(xiàn)出心肌缺血，此外，冠脈狹窄的病人血管有側(cè)枝循環(huán)形成，病人長期服藥均可影響心肌灌注顯像陰性。

為什么要做負荷試驗？19編輯ppt懷疑或確診冠心病的患者負荷核素心肌顯像（MPI）有什么臨床價值？腺苷負荷核素心肌顯像AdenosinestressMPI診斷危險度分層預(yù)后評估術(shù)前篩查療效評價20編輯pptA1受體負性的變時變力變傳導(dǎo)低血壓缺血預(yù)適應(yīng)A2A受體擴張冠脈抑制血小板聚集A2B受體擴張冠脈低血壓支氣管痙攣A3受體支氣管痙攣低血壓缺血預(yù)適應(yīng)腺苷腺苷是一種強血管擴張劑擴張機制是通過激活血管內(nèi)皮細胞膜外表的腺苷受體(A2A受體)而實現(xiàn)快速擴張正常冠脈〔4-5倍〕狹窄冠脈血流增加很小或沒有增加血流自缺血區(qū)域向非缺血區(qū)域再分布腺苷的藥理作用21編輯ppt注射顯像劑心肌灌注顯像1-1.5小時0分3分6分4小時腺苷負荷試驗檢查前24h停用潘生丁、氨茶堿類藥物，忌飲含咖啡因類的飲料；12-24h停用硝酸鹽類制劑?；颊哐雠P在檢查床上，建立通暢的靜脈注射通道。測量血壓，連接心電圖，心電監(jiān)護并記錄血壓及病癥。靜脈緩慢滴注腺苷0.14mg/(kg·min)，共計6min。于靜脈滴注腺苷3min末時，由對側(cè)手壁靜脈注射心肌灌注顯像劑。腺苷負荷試驗標(biāo)準(zhǔn)操作流程22編輯ppt負荷試驗時，應(yīng)由醫(yī)生與一名技術(shù)人員負責(zé)；須備有氧氣、藥物、除顫器等急救設(shè)備。腺苷的不良反響以胸痛最常見，其他尚有頭疼、面部潮紅、上腹部不適等，一般于減慢滴注速度或停止滴注腺苷1-2min后自行緩解。腺苷負荷試驗有哪些本卷須知？23編輯ppt敏感性82.05%特異性83.87%準(zhǔn)確性82.86%陽性預(yù)測值86.49%陰性預(yù)測值78.79%AdenosinestressMPI

對冠心病心肌缺血診斷24編輯ppt腺苷負荷試驗副反響多，但持續(xù)時間非常短。潘生丁負荷試驗副反響多，且持續(xù)時間長，患者不易耐受。多巴酚丁胺負荷試驗操作繁瑣，臨床負擔(dān)重。與其他藥物負荷試驗相比25編輯ppt急性心肌梗死〔1周內(nèi)〕。不穩(wěn)定性心絞痛，不宜做運動或多巴酚丁胺試驗。不能進行有效運動，或患有周圍血管疾病、骨關(guān)節(jié)疾病、較嚴(yán)重的腦、肺、腎臟疾病者宜選用藥物負荷試驗。支氣管哮喘病發(fā)作期、嚴(yán)重的慢性阻塞性呼吸道疾病。氨茶堿過敏者不宜做雙嘧達莫負荷試驗。嚴(yán)重心律不齊。在使用支氣管擴張藥物。病竇綜合征患者或II、III級房室傳導(dǎo)阻滯。高血壓患者中血壓高于180/100mmHg〔24/13kPa〕。負荷試驗有哪些禁忌癥？26編輯ppt平面顯像〔planarmyocardialperfusionimaging〕斷層顯像〔SPECTimageacquisition〕門控SPECT顯像〔ECGgatedSPECTmyocardialperfusionimaging〕PET顯像〔PETimageacquisition〕(四)圖像采集與處理

〔technicalaspectsofimageacquisitionanddisposal〕27編輯ppt

以ECG的R波作為門控信號，負荷或靜息顯像方案同99mTc-MIBI一般斷層顯像。采集結(jié)束后應(yīng)用專用軟件進行圖像處理和圖像重建，得到舒張期和收縮期的一系列圖象，據(jù)此可同時獲得心室收縮功能指標(biāo)。

什么叫門控SPECT采集？28編輯ppt按照設(shè)備自帶的軟件進行圖像處理，獲得短軸、水平長軸、垂直長軸的斷層圖像，根據(jù)獲得的圖像進一步進行靶心圖分析。圖像處理29編輯ppt正常斷層影像定性分析主要為目測：稀疏、缺損定量分析包括：周邊剖面計數(shù)極坐標(biāo)二維靶心圖肺攝取參數(shù)左心室?guī)缀螀?shù)(五)圖像閱讀與分析

imageanalysisandinterpretation30編輯ppt短軸斷面〔XZ〕：左心室壁呈環(huán)狀，中心空白區(qū)為心腔。垂直長軸〔YZ〕：起于室間膈，止于外側(cè)壁，下壁的放射性分布往往比前壁少。水平長軸〔XY〕：自前壁至膈面。短軸、水平長軸、垂直長軸的斷層圖像31編輯ppt左室斷層示意圖

32編輯ppt右室不顯影。左室各斷層放射性分布大致均勻，無顯著放射性分布稀疏或缺損區(qū)。心腔無明顯擴大。正常人心尖部較薄，可呈放射性分布稀疏區(qū)。短軸斷面〔XZ〕：左心室壁呈環(huán)狀，中心空白區(qū)為心腔。垂直長軸〔YZ〕：起于室間膈，止于外側(cè)壁，下壁的放射性分布往往比前壁少。水平長軸〔XY〕：自前壁至膈面。(1)MPI正常斷層影像33編輯ppt正常短軸影像圖

34編輯ppt35編輯ppt

正常水平長軸影像36編輯ppt37編輯ppt

正常垂直長軸影像38編輯ppt39編輯ppt正常G-MPI斷層影像40編輯ppt正常G-MPI室壁運動影像41編輯pptG-MPI左室舒縮功能分析42編輯ppt建立在圓周剖面分析法的根底上，但它只分析短軸斷面影像。每一層斷面作一個圓周剖面技術(shù)圖，計算機自動在各個扇區(qū)內(nèi)搜尋出單位像素的最大計數(shù)值，每個扇區(qū)的最大計數(shù)值百分數(shù)，表示各層面心肌各局部的放射性相對濃度。(2)極坐標(biāo)二維靶心圖43編輯ppt下、后壁前壁側(cè)壁間壁靶心圖節(jié)段與冠狀動脈分布圖44編輯ppt正常G-MPI斷層影像及靶心圖45編輯ppt異常負荷及靜息MPI的靶心圖46編輯ppt1.圖像形態(tài)異常心室腔擴大左心室壁厚度改變2.心室放射性分布異?？赡嫘匀睋p（提示心肌仍存活）部分可逆性缺損（提示部分心肌為不可逆性缺血）固定性缺損（多見于梗死、心肌瘢痕和冬眠心肌，少數(shù)心肌仍存活）反向再分布缺損（見于急性心梗再通后功能損傷的心肌等）花斑狀改變（可見心肌病、心肌炎）3.心功能異常(3)MPI異常影像47編輯ppt可逆性缺損48編輯ppt不可逆性缺損49編輯ppt混合性缺損50編輯ppt心室腔擴大、花斑狀改變51編輯ppt心室收縮功能減低52編輯ppt右室顯影53編輯ppt典型的冠心病靶心圖和SPECT/CT融合圖像54編輯ppt82RbPET負荷及靜息心肌灌注顯像及血流量55編輯ppt82RbPET負荷心肌灌注顯像與CTCA融合圖像56編輯ppt13N-NH3

PET心肌灌注顯像57編輯ppt位移偽影軟組織衰減左束支傳導(dǎo)阻滯（LBBB）左室肥厚下壁放射性分布稀疏：肝臟、橫膈前壁放射性分布稀疏:乳腺、胸大肌(4)心肌顯像常見偽影分析58編輯ppt下壁偽影：仰臥位見下壁放射性分布稀疏59編輯ppt下壁偽影：俯臥位見下壁放射性明顯填充60編輯ppt乳房衰減偽影61編輯ppt(六)臨床應(yīng)用〔clinicalapplication〕有病癥的疑診患者診斷CAD；有高危因素的無病癥疑診患者診斷CAD；對可疑或確診的CAD患者進行診斷和危險度分層；冠脈造影所發(fā)現(xiàn)的臨界病變的功能意義判斷；血運重建術(shù)后的患者〔再狹窄或橋血管再閉塞的診斷〕非心臟大手術(shù)前評估患者的CAD可能性及其危險度；心力衰竭患者的病因診斷；有嚴(yán)重心律失?；蛐脑葱遭阑颊叩牟∫蛟\斷；CAD的療效評價；存活心肌判斷；心肌病的病因診斷62編輯ppt

PTCA術(shù)前PTCA術(shù)后病例一CAD治療后的療效評估

63編輯ppt男性58歲既往有高血壓病史1年血壓控制理想否認有糖尿病病史否認有吸煙/飲酒/家族史血脂：TL9.37LDL7.23HDL1.01TG2.72現(xiàn)病史：頸部疼痛1年，加重7天，伴胸悶/胸痛/出汗，口服麝香保心丸后上述病癥緩解2021年2月外院多排CT診斷：LAD近段狹窄30%病例二有癥狀的疑診患者診斷CAD64編輯ppt65編輯ppt

第三節(jié)PET心肌代謝顯像

Section3myocardialmetabolicimaging66編輯ppt葡萄糖、脂肪酸是心肌細胞代謝地重要能量底物，利用核素標(biāo)記地某些底物被心肌細胞攝取來反映心肌細胞的代謝情況。禁食狀態(tài)下，正常心肌細胞以脂肪酸為主要能量，而缺血的心肌細胞因缺氧無法通過脂肪酸地β氧化獲得足夠的能量，須通過耗氧量很低甚至不需氧地葡萄糖提供ATP，因此影像上表現(xiàn)為缺血心肌攝取顯像劑而正常心肌或壞死心肌不能攝取。在葡萄糖負荷狀態(tài)下，缺血但仍存活的心肌和正常心肌均可攝取葡萄糖而顯影，而壞死心肌不顯影，它是判斷心肌是否存活的“金標(biāo)準(zhǔn)〞。(一)顯像原理〔principle〕67編輯ppt18F-FDGT1/2109m血去除T1/2，11.6m心肌攝取注射量1~4%〔二〕顯像劑〔radiopharmaceuticals〕68編輯ppt空腹4~6小時，測血糖血糖<7.77mM/L,口服葡萄糖50~75g>8.88mM/L,皮下注射胰島素4-8U，使血糖控制7.77~8.88mM/L靜脈注射18F-FDG5~10mCi45~60m后顯像(三)檢查方法〔testprocess〕69編輯ppt代謝-灌注不匹配〔metabolism-perfusionmismath〕：心肌灌注顯像呈降低或缺損的節(jié)段，葡萄糖代謝顯像顯示相應(yīng)節(jié)段葡萄糖攝取正常甚至相對增加，提示心肌細胞缺血但仍存活。代謝-灌注匹配〔metabolism-perfusionmath〕：心肌灌注顯像呈缺損的節(jié)段，葡萄糖代謝顯像顯示相應(yīng)節(jié)段無葡萄糖攝取，提示心肌細胞不再存活。(四)圖像閱讀與分析

imageanalysisandinterpretation70編輯ppt代謝-灌注不匹配71編輯ppt代謝-灌注匹配72編輯ppt存活心肌的檢測：為本檢查最主要的臨床應(yīng)用，是判斷存活心肌的最可靠方法。有研究說明，有存活心肌接受血運重建術(shù)的CAD患者心臟性死亡風(fēng)險顯著降低。診斷心肌缺血：一般在空腹條件下進行，禁食狀態(tài)缺血心肌18F-FDG攝取量有所增加，與正常心肌聚集量減低形成比照，成為“熱區(qū)〞，據(jù)此可診斷心肌缺血。(五)臨床應(yīng)用〔clinicalapplication〕73編輯ppt第四節(jié)核素心肌顯像與其他顯像方法的比較

Section4comparisonofmyocardialperfusionimagingwithothertechniques74編輯ppt心肌灌注顯像反映的是心肌的