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文檔簡介
實驗診斷考點歸納總結(jié)
?呼吸系統(tǒng)的匝西:
上呼吸道:鼻、咽、喉下呼吸道:氣管、主支氣管、各級支氣管、肺泡
匣----疾病
1防御(物理、化學、細胞吞噬及免疫等)
2肺是個低電壓、低阻、高容的器官一一肺水腫
肺毛細血管壓力增加一一肺水腫
肺泡毛細血管膜通透性增加——滲出
低蛋白血癥——肺間質(zhì)水腫、胸水
3肺有兩組血管供應(肺循環(huán)、支氣管動靜脈)肺
循環(huán)(肺動靜脈):弋體交族,功能血管體
循環(huán)(支氣管動靜脈):供血,營養(yǎng)血管
4肺與全身各器官的血液與淋巴循環(huán)相通
5許多器官及系統(tǒng)疾病易累及肺
?常見臨床癥狀:咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困難、胸痛
?急性上呼吸道感染:
等.
70-80%由病毒引起,主要有腺病毒、流感病毒(甲、乙、丙)、副流感、呼吸道合胞病毒、
冠狀病毒等
細菌:主要溶血鏈球菌、流感嗜血桿菌、肺炎球菌、葡萄球菌
?急性氣管一支氣管炎:
僚表和診斷:
發(fā)熱,咳嗽、咳痰2-3周,胸悶氣促
散在干、濕羅音
1對癥治療:臥床、保暖、休息、飲水、退熱,中草藥制劑
2抗生素應用指征:CD病程)3天,癥狀加籃或有明確細菌感染依據(jù)@伴基礎疾病者長期用
激素和免疫調(diào)節(jié)劑。@T)39c,WBC>10.0X109/L@經(jīng)驗用藥:
3一般治療:多休息、多飲水、避免疲勞
?慢性支氣管炎:
盧,
肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、葡萄球菌
病因:I大氣污染、2吸煙、3細菌感染、4過敏因素、5其他
邑亙亟
癥狀:緩慢起病、病程長,咳嗽、咳痰、喘息或氣急
體征:早期無,急性發(fā)作期聞及干、濕性羅音,合并哮喘聞及廣泛哮鳴音
診斷:咳嗽、咳痰或伴有喘息,每年發(fā)病待續(xù)3個月,連續(xù)2年或2年以上,排除其他疾患
不足3個月,檢查支待可確診
治療:急性加重期:
I控制感染:抗菌藥物及時、有效、足量
2鎮(zhèn)咳祛痰
3平喘解痙
緩解期:戒煙、增強體質(zhì)
?慢性阻塞性肺疾病COPD:
三:一組氣流受限為特征的疾病,氣流受限不完全可逆,呈進行性發(fā)展,與肺部對香煙
煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應有關(guān)。FEV1/FVC<70%,且FEV1<80%預計值。
臨床表現(xiàn):
1慢性咳嗽:首發(fā)
2咳痰:消晨較多
3氣短或呼吸困難:COPD標志性癥狀
4喘息和胸悶
5其它:晚期體籃下降、食欲減退
體征:桶狀胸、雙側(cè)語顫減弱、肺部過清音、心濁音界縮小、肺呼吸音減弱、呼氣延長
肺功能檢查:
吸入支氣管擴張劑,F(xiàn)EV1<80%預計值且FEV1/FVC%<70%者,可確定為不能完全可逆的
氣流受限
匠.
慢性呼吸衰竭、自發(fā)性氣胸、慢性肺源性心臟病
儼重程度分級1:
。級:高危有COPD的危險因素;肺功能正常;有慢性咳嗽、咳獲癥狀
1級:II級:中度
FEVl/FVC<70%FEVl/FVC<70%
FEV180%預計值50%FEVI80%預計值
有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀有或無慢性咳嗽、咳敖癥狀
田級:重度W級:極重度
FEVl/FVC<70%FEVI/FVC<70%
30%FEV150%預計值FEV1<30%預計值
有或無慢性咳嗽、咳拔癥狀或FEVI<so%預計值,伴呼吸衰竭或右心衰竭
治療:
穩(wěn)定期治療:
1戒煙
2支氣管舒張藥:B2受體激動劑(沙丁胺醇)、抗膽堿藥、茶堿類
3祛痰藥
4糖皮質(zhì)激素
5長期家庭氧療LTOT
加重期治療:病毒、細菌感染
1支氣管舒張藥2低流址吸氧3抗生素4糖皮度激素5祛痰劑
三期家庭氧療:
LTOT指征:
(1)Pa02<55mmHg或Sa0288%,有或沒有高碳酸血癥
⑵Pa0255-60mmHg,或Sa02<89%,并有肺動脈高壓、心力衰竭水腫、紅細胞增多癥
方法:鼻導管,氧流量1.0-2.0L/min,吸氧持續(xù)時間10-1Sh/d
目的:使患者在海平面水平,靜息狀態(tài)下,Pa0260mmHg和(或)使Sa02升至90%
?慢性肺源性心臟?。?/p>
盧,由肺組織、胸廓或肺血管的慢性病變致肺組織結(jié)構(gòu)和或功能異常,產(chǎn)生肺血
管阻力增加,肺動脈高壓,繼而右心室結(jié)構(gòu)擴張和或肥厚,伴或不伴有右心功能衰竭的心臟
?
1支氣管、肺疾?。篊OPD豕見,80-90%,其次支氣管哮喘、支氣管擴張等
2胸廓運動障礙性疾?。簢乐匦乩蚣棺祷?、神經(jīng)肌肉疾患
3肺血管疾?。郝匝ㄋㄈ苑蝿用}高壓、肺小動脈炎、累及肺動脈的過敏性肉芽腫病
4其他:原發(fā)性肺泡通氣不足、先天性口咽畸形、睡眠呼吸暫停低通氣綜合征
匾:
原有肺、胸疾病的各種癥狀和體征,逐步出現(xiàn)肺心功能衰竭以及其他器官損害的征象
肺、心功能代償期:
咳嗽、咳痰、氣促,活動后心悸、呼吸困難、乏力、勞動耐受力下降
不同程度的發(fā)組和肺氣腫體征,偶有干、濕性羅音,心音遙遠,P2>A2肺、
心功能失代償期:
1呼吸衰竭:
呼吸困難加重,夜間為甚,頭痛、失眠、食欲下降,白天嗜睡,甚至出現(xiàn)表情淡漠、神志恍
惚、詭妄等肺性腦病表現(xiàn);
發(fā)組,球結(jié)膜充血、水腫,嚴重時可有視網(wǎng)膜血管擴張、視乳頭水腫等顱內(nèi)壓升高的表現(xiàn)。
瞪反射減弱或消失,出現(xiàn)病理反射。皮膚潮紅、多汗
2右心衰竭
氣促更明顯,心悸、食欲不振、腹脹、惡心等
發(fā)鉗更明顯,頸靜脈怒張,心率快,可有心律失常,劍突下收縮期雜音、舒張期雜音,肝大
且有壓痛,肝頸靜脈回流征陽性,下肢水腫,重者可有腹水
1急性加重期治療I:
積極控制感染;
通暢呼吸道,改善呼吸功能;
糾正缺氧和二氧化碳溜留;
控制呼吸和心力衰竭;
積極處理并發(fā)癥
1控制感染
2氧療
3控制心力衰竭:利尿藥、正性肌力藥、血管擴張藥
4控制心律失常
5抗凝治療
6加強護理工作
聲:
肺性腦病、酸堿失衡、電解質(zhì)紊亂、心律失常、休克、消化道出血、DIC
?I支氣管哮喘I:
哮喘,由多種細胞和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。與氣道高反應性相關(guān),出現(xiàn)廣泛多
變的可逆性氣流受限,并引起反復發(fā)作性的喘息、氣急、胸悶、咳嗽等癥狀,常在夜間和或凌
展發(fā)作、加劇,多數(shù)患者可自行緩解
臨床表現(xiàn):
癥狀:發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽。嚴重者被迫采取坐位或呈端
坐呼吸,干咳或咳大量白色泡沫痰,甚至出現(xiàn)發(fā)組。有時咳嗽可為唯的癥狀。夜間及凌晨發(fā)
作和加重常是哮喘的特征之??
體征:發(fā)作時胸部呈過度充氣狀態(tài),有廣泛的哮鳴音,呼氣音延長
1反復發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽
2發(fā)作時在雙肺可聞及散在或彌漫性、以呼氣相為主的哮鳴音,呼氣相延長
3癥狀可經(jīng)治療緩解或自行緩解
4除外其他疾病所引起的喘息、、氣急、胸悶和咳嗽
5臨床表現(xiàn)不典型者至少應有卜列一項中的一項:0支氣管激發(fā)試驗或運動試驗陽性;@支
氣管舒張試驗陽性;④晝夜PEF變異率20%。
符合1~4條或4、5條者,可以診斷為支氣管哮喘。
并發(fā)癥:氣胸、縱隔氣腫、肺不張、慢支、肺氣腫、肺源性心臟病
面?
1脫離變應原
2藥物治療:
緩解哮喘發(fā)作:支氣管舒張藥
B腎上腺素受體激動劑(首選、吸入法)、抗膽堿藥、茶堿類
控制或預防哮喘發(fā)作:抗炎藥
糖皮質(zhì)激素
3急性發(fā)作期的治療:
目的:盡快緩解氣道阻塞、糾正低氧血癥、恢復肺功能、預防進一步惡化或再次發(fā)作、防止并
發(fā)癥
,呼吸衰竭:
呼衰,指各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能障礙,以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠
的氣體交換,導致缺氧伴(或不伴)二氧化碳溜留,從而引發(fā)一系列生理功能和代謝紊亂的
臨床綜合征。
確診依據(jù):動脈血氣分析
海平面正常大氣壓、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下
Pa02<60mmHg,伴或不伴PaC02>SOmmHg
排除心內(nèi)分流和心排量降低等因素
1S動膿的分類I:
I型:Pa02<60mmHg,PaC02降低或正常。缺氧型呼衰
II型:PaO2V60mmHg,PaC02>SOmmHg,高碳酸性呼衰
低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制:
1肺通氣不足
2彌散障礙
3通氣/血流比例失調(diào)
4肺內(nèi)動靜脈解剖分流增加
5氧耗矗增加
慢性呼衰臨床表現(xiàn):
1呼吸困難
2發(fā)組
3神經(jīng)癥狀:隨PaCO2升高表現(xiàn)為先興奮后抑制。興奮包括失眠、煩躁、躁動、白天嗜睡
4循環(huán)學:興奮:體表靜脈充盈、皮膚充血、濕暖多汗、血壓升高、心率增快
配亙畫:
由于呼吸功能衰竭所致缺氧、CO2溜留而引起的精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的綜合征。
表現(xiàn)為神智淡漠、肌肉震顫或撲翼樣霞顫、間歇抽擂、昏睡甚至昏迷等。
但須除外腦動脈硬化、嚴重電解質(zhì)紊亂、單純性堿中毒、感染中毒性腦病等。
慢呼衰治療原則:
1建立通暢的氣道
2氧療
3增加通氣量、促進CO2排出
4糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂
5抗感染治療
6防治合并癥
7營養(yǎng)支持
?肺炎
包括終末氣道、肺泡腔及肺間質(zhì)等在內(nèi)的肺實質(zhì)炎癥,由病原微生物、理化因素、免疫損傷、過
敏及藥物所致。
分類:
大葉性(肺泡性)肺炎:肺炎鏈球菌、肺實質(zhì)炎癥
小葉性(支氣管性)肺炎:肺炎鏈球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原體
間質(zhì)性肺炎:細菌、支原體、衣原體、病毒或肺抱子菌
社會獲得性肺炎CAP
診斷依據(jù):
1新近出現(xiàn)咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病癥狀加重,并出現(xiàn)膿性痰
2發(fā)熱
3肺實變體征和(或)聞及濕性羅音
4WBC>10*109/L或<4*109/L
5胸部X線:片狀、斑片狀浸潤性陰影或間質(zhì)性改變,伴或不伴或胸腔積液
1-4項中任何1項加第5項,除外非感染性疾病
?肺炎鏈球菌肺炎:
病理:
充血水腫期、紅色肝樣變期、灰色肝樣變期、溶解消散期臨
發(fā)病前常有受涼、淋雨、疲勞、醉酒、病毒感染史,多有上呼吸道感染的前驅(qū)癥狀
寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、咳鐵銹色痰、胸痛(五聯(lián)征)
高熱、伴寒戰(zhàn),可呈稽留熱,全身肌肉酸痛
感染嚴重時可出現(xiàn)休克、ARDS及神經(jīng)癥狀
體征:急性熱面容,面頰緋紅、鼻翼扇動、皮膚灼熱、干燥,口角及鼻周單純痛疹,
呼吸快、發(fā)組。
敗血癥者,皮膚黏膜出血、鞏膜黃染。
有腦膜炎者,頸強、病理性反射
肺部體征:早期:胸廓幅度減小,呼吸音減低;中期:語額增強、叩診濁音、病理性支氣管
呼吸音;后期:濕羅音
并發(fā)癥:感染性休克、胸膜炎、胸腔積液、膿胸、肺膿腫
治療:
I抗菌藥物治療:首選青霉素
2支持療法:臥床休息、補充熱撮、水分、蛋白質(zhì)及維生素等
3處理并發(fā)癥
?肺癌:
病理分類:小細胞肺癌、非小細胞肺癌(鱗癌、腺癌)
致病因素:吸煙、空氣污染、職業(yè)致癌因子、電除輻射、飲食營養(yǎng)、遺傳因素治
療原則:依據(jù)腫瘤的組織學決定,依賴化療或放化療綜合治療
臨床表現(xiàn):
1原發(fā)腫瘤引起的
咳嗽、咯血、血痰氣短、喘鳴、體重下降、發(fā)熱
2腫瘤局部擴展引起
胸痛、聲音嘶啞、咽下困難、上腔靜脈阻塞綜合征
Horner綜合征:肺尖部肺癌又稱肺上溝癌,壓迫頸部交感神經(jīng),引起病側(cè)眼臉下垂、
瞳孔縮小、眼球內(nèi)陷、額部與胸壁少汗
3癌腫遠處轉(zhuǎn)移引起的
1轉(zhuǎn)移至中樞制經(jīng)系統(tǒng):?內(nèi)壓增高
2轉(zhuǎn)移至骨骼:局部疼痛、壓痛、病理性骨折
3轉(zhuǎn)移至肝:厭食、肝區(qū)疼痛、黃疽
4轉(zhuǎn)移至淋巴結(jié):鎖骨上淋巴結(jié)腫大
4肺外表現(xiàn):副癌綜合征,由千癌腫的異位內(nèi)分泌作用,產(chǎn)生特殊的肺外癥狀,包括內(nèi)分泌、
神經(jīng)肌肉、結(jié)締組織、血液系統(tǒng)和血管的異常改變
1肥大性肺性骨關(guān)節(jié)病
2分泌促性激素:男性乳房發(fā)育
3分泌促腎上腺皮質(zhì)激素樣物
4分泌抗利尿激素
5神經(jīng)肌肉綜合征
6高鈣血癥
?肺結(jié)核:
結(jié)核分枝桿菌:
衙氧、多形性、抗酸性、生長緩慢、抵抗力強、菌體結(jié)構(gòu)復雜
結(jié)核病的發(fā)生與發(fā)展:
1原發(fā)感染
2結(jié)核病免疫和遲發(fā)性變態(tài)反應
3繼發(fā)性結(jié)核
基本病理變化:取決「結(jié)核桿菌的數(shù)量、毒力、機體抵抗力與對結(jié)核桿菌的過敏反應
滲出、增生、干酪樣壞死
病理變化轉(zhuǎn)歸:消散、纖維化、鈣化
臨床表現(xiàn):
咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困難
發(fā)熱、午后潮熱,乏力、盜汗、食欲減退、消瘦體
征:結(jié)核性風濕癥
診斷:
1病史和癥狀體征
2影像學診斷:特點:“新老”并存,無特異性
3痰結(jié)核分枝桿菌檢查:方法:獲涂、集菌、培養(yǎng)、接種、聚合酶鏈。是診斷的金標準
4支氣管鏡檢查
5結(jié)核菌素試驗
診斷程序:
1可疑患者的篩選:癥狀和接觸史
2是否結(jié)核病
3有無活動性
4是否排菌
分類和診斷要點:
1原發(fā)肺結(jié)核:兒童、啞鈴型陰影
2血行播散型肺結(jié)核:嬰幼兒、古少年,營養(yǎng)不良、患傳染病、抵抗力低下
3繼發(fā)性肺結(jié)核:成人
4結(jié)核性胸膜炎
5肺外結(jié)核
化學治療原則:
早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合
作用:殺菌、防止耐藥菌產(chǎn)生、滅菌
抗結(jié)核藥物:
異煙阱、利福平、鏈霉素、咄噴酰胺、乙胺丁醇
對癥治療:
小益咯血:休息、鎮(zhèn)靜、止血
大量咯血;患?1髓,體位引流、鎮(zhèn)靜、止血(垂體后葉素),氣管插管
?腎單位:組成腎臟功能和結(jié)構(gòu)的基本單位。組成:腎小體及腎小管;
基本功能:形成尿液的基本單位。腎小體形成原尿,腎小管重吸收有用物質(zhì)后排泄尿液
?腎小球濾過率GFR:指腎在單位時間內(nèi)清除血漿中某一物質(zhì)的能力。按取決千腎小球內(nèi)
毛細血管和腎小襄中的靜水壓、膠體滲透壓以及濾過膜的面積和毛細血管超濾分數(shù)等因素。
臨床上既往多采取留血、尿標本測定肌酊清除率的方法進行GFR的評估。
?腎臟生理功能:
1濾過功能:排泄代謝產(chǎn)物
2重吸收和分泌功能:調(diào)節(jié)水,電解質(zhì)和酸堿平衡
3內(nèi)分泌功能
?尿液檢查:
1蛋白尿:每日尿蛋白持續(xù)超過15()mg或蛋白尿/腳比率(PCR)>20Omg/g
微益白蛋白尿:24小時尿白蛋白排泄在30-300mg?
2血尿:離心后尿沉渣每高倍視野紅細胞超過3個
1L尿含1m】血即呈現(xiàn)肉眼血尿
3白蛋白尿:新鮮離心尿液每個高倍鏡視野白細胞超過5個
或1小時新鮮尿液白細胞數(shù)超過40萬或12小時尿中超過100萬者
?腎病綜合征:各種原因所致的大星蛋白尿(>3.Sg/d),低白蛋白血癥(<30g/L),明顯水腫
和(或)高血脂癥的臨床綜合征。
?腎炎綜合征:以血尿、蛋白尿及高血壓為特點的綜合征。
?腎臟疾病防治原則:去除誘因,一般治療,抑制免疫及炎癥反應,防治并發(fā)癥,延緩腎臟
疾病進展、腎臟替代治療
?原發(fā)性腎小球?。?/p>
臨床分型:
急性腎小球腎炎、急進性腎小球腎炎、慢性腎小球腎炎、隱匿型腎小球腎炎、腎病綜合征病
理分型:
輕微性腎小球病變、局灶性節(jié)段性病變、彌漫性腎小球腎炎、未分類的腎小球腎炎
?腎小球病臨床表現(xiàn):蛋白尿、血尿、水腫、高血壓、腎功能損害
?急性腎小球腎炎:
急性腎炎,是以急性腎炎綜合征為主要臨床表現(xiàn)的一組疾病。其特點為急性起病,患者出現(xiàn)
血尿、蛋白尿、水腫和高血壓,并可伴有一過性氮質(zhì)血癥。多見千鏈球菌感染后
.腎活檢的指征:
1少尿?周以上伴腎功能惡化者
2病程超過兩個月無好轉(zhuǎn)趨勢者
3急性腎炎綜合征伴腎病綜合征者
?急進性腎小球腎炎:
是以急性腎炎綜合征、腎功能急劇惡化、多在早期出現(xiàn)少尿性急性腎衰竭為臨床特征,病理類
型為新月體性腎小球腎炎的一組疾病。
?慢性腎小球腎炎治療原則:
1防止或延緩腎功能進行性惡化
2改善或緩解臨床癥狀
3防治嚴重合并癥為
.腎病綜合征NS:
診斷標準:0尿蛋白大千3$8/<1;@血漿白蛋白低千30g/L;@水腫;@血脂升高。
其4。@兩項為診斷所必需
?原發(fā)性NS的病理類型
。微小病變型腎?。簝禾?/p>
@系膜增生性腎小球腎炎:青少年
@系膜毛細血管性腎小球腎炎:青壯年,男性多千女性
@膜性腎病:中老年,男性多于女性
@局灶性節(jié)段性腎小球硬化:青少年男性
?并發(fā)癥:
0感染:與蛋白質(zhì)營養(yǎng)不良、免疫功能紊亂及應用糖皮質(zhì)激素治療有關(guān)。
@血栓、栓塞并發(fā)癥:由千血液濃縮(有效血容量減少)及高脂血癥造成血液粘稠度增加。
其中以腎靜脈血栓最常見。
@急性腎衰竭:NS患者可因有效血容最不足而致腎血流矗下降,誘發(fā)腎前性氮質(zhì)血癥
@蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂:長期低蛋白血癥可導致營養(yǎng)不良、小兒生長發(fā)育遲緩。
?診斷:O確診NS
@確認病因:必須首先除外繼發(fā)性的病因和遺傳性疾病,才能診斷為原發(fā)性NS;最好能進
行腎活檢,作出病理診斷
@判定有無并發(fā)癥。
?糖皮質(zhì)激素:0起始足噩@緩慢減藥@長期維持
IgA腎病:
腎小球系膜區(qū)以IgA或IgA沉積為主的原發(fā)性腎小球病。是腎小球源性血尿最常見的原因
?臨床表現(xiàn):血尿
好發(fā)千青少年,男性多見。起病前多有感染,常為上呼吸道感染(咽炎、扁桃體炎),其次
為消化道、肺部和泌尿道感染。
?尿路感染:
病因:革三陰性桿菌為最常見致病菌,其中以大腸埃希菌最為常見。
感染途徑:上行感染,病原菌經(jīng)由尿道上行至膀胱
?臨床表現(xiàn):
1膀胱炎尿頻、尿急、尿病、排尿不適、下腹部疼痛
2腎盂腎炎:急性起病,畏寒高熱、頭痛、乏力等,膀胱刺激癥狀及腎區(qū)叩痛
3無癥狀細菌尿
?尿細菌定量培養(yǎng):
?:105/ml有意義的細苗尿(常為尿感)
104-105/ml可疑陽性(需復查)
<104/ml污染
?再發(fā)性尿路感染:重新感染+復發(fā)
重新感染:
治療后癥狀消失,尿菌陰性,但在停藥6周后再次出現(xiàn)真性細菌尿,苗株與上次不同
復發(fā):治療后癥狀消失,尿菌陰轉(zhuǎn)后在旦且包再出現(xiàn)菌尿,菌種與上次相同(菌種相同且為
同一血清型)
?透析治療指征:
明顯的尿毒癥綜合征,包括心包炎、嚴重腦病、高鉀血癥、嚴重代酸中毒、容量負荷過重對利
尿藥治療無效者
慢性腎衰竭CRF:
.慢性腎臟病CKD:
-各種原因引起的慢性腎臟結(jié)構(gòu)和功能障礙(腎臟損傷病史》3個月),包括GFR正常和不
正常的病理損傷、血液或尿液成分異常、影像學檢查異常
「不明原因的GFR下降(GFR<60ml/min)超過3個月
CKD分期:GFR(ml/min)
1期:腎損害,GFR正常玄90
2期:腎損害,GFR輕度下降60-89
3期:GFR中度下降30~59
4期:GFR重度下降15~29
5期:腎衰竭<15
CRF分期:肌酊消除率Ccr
腎功能代償期:50-80ml/min;腎功能失代償期:20-SOmI/min;
腎功能衰竭期:10-20ml/min;尿毒癥期:<lOml/min(.
?臨床表現(xiàn):
O水、電解質(zhì)代謝紊亂:代酸中毒,水鈉、鉀、鈣、磷、鎂代謝紊亂
@蛋白質(zhì)、糖類、脂肪和維生素的代謝紊亂
@心血管系統(tǒng)表現(xiàn):
高血壓、左心室肥厚、心力衰竭、尿毒癥性心肌病、心包病變、血管鈣化和動脈粥樣硬化
@呼吸系統(tǒng)癥狀:氣短、氣促,肺水腫
@胃腸道癥狀:食欲不振、惡心、嘔吐、口腔異味
@血液系統(tǒng)癥狀:腎性貧血、出血傾向
@神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀:疲乏、失眠、注意力不集中
@內(nèi)分泌功能紊亂
@骨骼病變:腎性骨營養(yǎng)不良
?血鉀>6.Smmol/L
1、10%葡萄糖酸鈣20ml,稀釋后緩慢靜脈注射
2、5%碳酸氫鈉100ml靜脈推注,5分鐘推憲
3、葡萄糖液加胰島素(4:1)靜滴
若仍有高鉀,應透析治療
總論
?內(nèi)分泌系統(tǒng)的組成:
垂體、甲狀腺、甲狀旁腺、腎上腺、性腺、胰島,下丘腦
.激素的分類:XZ
O膚類激素:甲狀旁腺素、胰島素、降鈣素
@氨基酸類激素:甲狀腺激素(T4)
@胺類激素:腎上腺素、去甲腎上腺素、頭及色胺
@類固醇激素:糖皮質(zhì)激素、鹽皮質(zhì)激素、性激素
?內(nèi)分泌系統(tǒng)的反饋調(diào)節(jié)是最主要的調(diào)節(jié)方式
-內(nèi)分泌疾病的診斷原則:XZ
O功能診斷:消瘦、肥胖、身材異常、多尿、多飲、口干、多食、易饑、皮膚色素異常、出汗
異常、突眼、眼部異常
@病理診斷:影像學、放射核素、細胞學、靜脈導管
@病因診斷:自身抗體檢測(甲狀腺球蛋白抗體TGAb)、白細胞染色體、HLA鑒定
?甲亢的治療:WD
0手術(shù)切除導致功能亢進的腫瘤或增生組織
@放射治療毀壞腫瘤和增生組織,抑制激素的分泌
@藥物治療,抑制激素的合成和釋放
.甲減的治療:
有關(guān)缺乏激素的替代治療、內(nèi)分泌腺組織移植
-功能減退的原因:
@內(nèi)分泌腺破壞
@內(nèi)分泌腺激素合成缺陷
@基因突變使激素缺乏
@內(nèi)分泌腺以外的疾病
?功能亢進的原因:
0內(nèi)分泌膜腫瘤
@多內(nèi)分泌腺瘤
@激素受體突變而有獲取功能
@異位內(nèi)分泌綜合征
@激素代謝異常
@自身免疫
@醫(yī)源性內(nèi)分泌紊亂
甲狀腺功能亢進癥
.甲狀腺毒癥:是指血循環(huán)中甲狀腺激素過多,引起神經(jīng)、循環(huán)、消化等系統(tǒng)興奮性增高和
代謝亢進為主要表現(xiàn)的一組臨床綜合征
?甲亢:甲狀腺腺體本身產(chǎn)生甲狀腺激素過多而引起的甲狀腺毒癥
最主要病因:彌漫性毒性甲狀腺腫(Graves病)
eGraves病病因遺傳、自身免疫、環(huán)境
eGraves病臨床表現(xiàn):
0甲狀膜等癥:
高代謝綜合征:疲乏無力、怕熱多汗、皮膚潮濕、多食善饑、體重下降精
神神經(jīng)系統(tǒng):緊張焦慮、焦躁易怒、失眠不安、記憶減退
心血管系統(tǒng):心悸氣短、心動過速、第一心音亢進、房顫
@彌漫性甲狀腺腫:
林遢、對稱、他及震氟間及血管雜音
@眼征:單純性突眼、浸潤性突眼
@脛前粘液性水腫
?特殊的臨床表現(xiàn)
一甲狀腺危象:
高熱、大汗、心動過速(140次/分以上)、煩躁、焦慮不安、詭妄、惡心、嘔吐、腹瀉
嚴重者可有心衰、休克、昏迷
一一淡漠型甲亢:老年患者、消瘦、腹瀉、房顫、表悄淡漠
一一T3型甲狀腺毒癥:T3顯著多千T4
——亞臨床甲亢:血清TSH水平低千正常值下限,T3T4在正常范圍
?妊娠期甲亢:
?脛前粘液性水腫:常與浸澗性突眼并存,多發(fā)生于脛骨前下1/3部位,皮損多為對稱性
Graves眼病:多見干男性,吸煙
B11攝取率:是診斷甲亢的傳統(tǒng)方法
正常值為3小時5-25%,24小時20-45%,高峰在24小時出現(xiàn)
TSH受體抗體TRAb:是鑒別甲亢病因、診斷GD以及停藥的指標
?診斷程序:
O甲狀腺毒癥的診斷:測定血消TSH和甲狀腺激素的水平
@確定甲狀腺毒癥是否來自甲亢
@確定引起甲亢的原因
-、甲亢的診斷:
@高代謝癥狀和體征
@甲狀腺腫大
@血消TT4、FT4增高,TSH減低。
具備以上二:項診斷即可成立
二、GD的診斷:WD
。甲亢的診斷確立
@甲狀腺彌漫性腫大,少數(shù)病例可以無甲狀腺腫大
@眼球突出和其他浸潤性眼征
@脛前粘液性水腫
@TRAb、TSAb、TPOAb、TgAb陽性
以上標準中,0@項為確診必備條件,@@@項為診斷輔助條件
?甲亢的治療:
抗甲狀腺藥物ATD:抑制甲狀腺合成甲狀腺激素
I3U治療、手術(shù)治療:破壞甲狀腺組織、減少甲狀腺激素產(chǎn)生
?ATD的適應癥:
0病情輕、中度患者
@甲狀腺輕、中度腫大
@年齡小千20歲
@婦、高齡或由于其他嚴重疾病不適宜手術(shù)者
@術(shù)前和1311治療前的準備
@手術(shù)后復發(fā)且不適宜⑴I治療者
?ATD的不良反應:粒細胞減少(及時停藥)、皮疹、中毒性腦病
131I治療:
機制:甲狀腺攝取13”后釋放B射線,破壞甲狀腺組織細胞
禁忌癥:妊娠和哺乳期婦女
并發(fā)癥:甲狀腺功能減退
?手術(shù)治療的適應癥:
0中、重度甲亢,長期服藥無效,或停藥復發(fā),或不能堅持服藥者
@甲狀腺腫大顯謐,有壓迫癥狀
@胸骨后甲狀腺腫
@多結(jié)節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢
?手術(shù)治療的禁忌癥:
0伴嚴重Graves眼病
@合并較重的心臟、肝、腎、疾病,不能耐受手術(shù)
@妊娠初3個月和第6個月后
.甲狀腺危象的治療:
0爭對誘因治療
@抑制甲狀腺激素合成
@抑制甲狀腺激素釋放
@普荼洛爾、氫化可的松
@上述效果不滿意者,可選用腹膜透析等降低血漿甲狀腺激素濃度
④物理降溫,避免用乙酰水楊酸類藥物
甲狀腺功能減退癥
.甲減:由于各種原因?qū)е碌牡图谞钕偌に匮Y或甲狀腺激素抵抗而引起的全身低代謝綜合征。
病理特征是粘多糖在組織和皮膚堆積,表現(xiàn)為粘液性水腫
?血清TSH增高、TT4、FT4降低是診斷本病的必備指標
?治療:左甲狀腺素(L-T4)
?黏液水腫性昏迷的治療:
@補充甲狀腺激素
@保溫、供氧、保持呼吸道通暢,必要時氣管切開等
④氧化可的松200~3oomg/d持續(xù)靜滴,患者消醒后逐漸減量
@據(jù)需要補液
@控制感染,治療原發(fā)疾病
?糖尿?。?/p>
,組以慢性血糖水平增高為特征的代謝性疾病,是由千胰島素分泌或作用缺陷所引起
?分型:
1型糖尿?。阂葝u素分泌絕對缺乏、自身免疫
2型糖尿病:胰島素分泌相對缺乏、胰島素抵抗
其他特殊類型糖尿病
妊娠期糖尿病
?臨床表現(xiàn):
三多-少:多尿、多飲、多食、體重減輕
可有皮膚癥癢及視力模糊
?并發(fā)癥:
急性嚴重代謝紊亂:糖尿病酮癥酸中毒DKA,高血糖高滲狀態(tài)
感染性并發(fā)癥:瘁、痛等皮膚化膿性感染
慢性并發(fā)癥:大血管病變、微血管病變(糖尿病腎病、糖尿病性視網(wǎng)膜病變)、神經(jīng)系統(tǒng)并
發(fā)癥、糖尿病足
?糖尿病腎損害分期:WD
1期:糖尿病初期,腎體積增大、GFR明顯升高
II期:腎小球毛細血管基底膜增厚,GFR輕度增高
川期:早期腎病,出現(xiàn)蛋白尿,GFR仍高于正?;蛘?/p>
N期:臨床腎病,尿蛋白逐漸增多,GFR下降,可伴有水腫和高血東,腎功能逐漸減退
V期:尿毒癥,血肌酎升高,血壓升高
?糖尿病診斷標準:WD
糖尿病癥狀
任意時間血糖11.1mmol/L,或FPG7.0mmol/L,或OGTT2hPG11.1mmo1/L
需重復一次確認,診斷才能成立
?治療:
@糖尿病健康教育
@醫(yī)學營養(yǎng)治療
@體育鍛煉
@病情監(jiān)測
?口服藥物治療
@胰島素治療
?治療藥物:XZ
O促胰島素分泌劑:
磺腮類:主要刺激胰島B細胞分泌胰島素,不良反應:低血糖、體重增加
格列奈類
@雙肌類:
抑制肝葡萄糖輸出、改善外周組織對胰島素的敏感性、增加對葡萄糖的攝取和利用
不良反應:消化道反應、皮膚過敏、乳酸性酸中毒
@唾嗤燒:酮類(格列酮類):隔僦篇敏劑
@a葡萄糖昔酶抑制劑AG1:
延遲碳水化合物的吸收、降低餐后高血糖
不良反應:胃腸反應如腹脹、排氣增多、腹瀉
?胰島素治療適應征:
(DTIDM,T2DM控制不好
@并發(fā)癥
@肝腎功能不好
@手術(shù)、妊娠、分挽
?體形消瘦
?I型糖尿病,普遍應用的強化胰島素治療方案:
餐前多次注射速效胰島素+睡前注射中效或長效胰島素
?糖尿病蜜月期:指?部分TlDM患者在胰島素治療后一段時間內(nèi)病情部分或完全緩解,胰
島素劑量減少或完全可以停用,通常持續(xù)數(shù)周至數(shù)月
?2型糖尿病,采用強化胰島素治療方案后,有時早晨空腹血糖仍然較高的原因:WD
O夜間胰島素作用不足
④黎明現(xiàn)象:即夜間血糖控制良好,也無低血糖發(fā)生,僅于黎明短時間內(nèi)出現(xiàn)高血糖,可能
由于清展皮質(zhì)醇、生長激素等胰島素桔抗激素分泌增多所致
@Somogyi效應:既在夜間曾有低血糖,在睡眠中未被察覺,但導致體內(nèi)胰島素桔抗激素分
泌增加繼而發(fā)生低血糖后的反跳性高血糖
?胰島素的抗藥性和不良反應:
各種胰島素制劑因本身來源、結(jié)構(gòu)、成分特點及含有一定量的雜質(zhì),故有抗原性和致敏性。
不良反應:低血糖反應、輕度水腫、視力模糊
?糖尿病酮癥酸中毒DKA:糖尿病加重時,胰島素絕對缺乏,三大代謝紊亂,不但血糖明
顯升高,而且脂肪分解增加,產(chǎn)生大量乙酰乙酸、B一輕丁酸、丙酮等酸性酮體,使血液pH
值下降,稱為DKA,以高血糖、高血酮、代酸中毒為主要臨床表現(xiàn)的臨床綜合征
為最常見的糖尿病急癥
?DKA的臨床表現(xiàn):
早期三多-少加重,酸中毒失代償后,病情惡化,疲乏、食欲減退、惡心嘔吐,多尿、口感、
頭痛、嗜睡,呼吸深快,呼氣中爛蘋果味(丙酮)
后期嚴重失水、尿量減少、眼眶下陷、皮膚黏膜干燥、血壓下降、心率加快
晚期意識降礙、反射遲鈍、消失,昏迷
?DKA的防治:
0補液:關(guān)鍵
@胰島素治療
@糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)
@處理誘發(fā)病和防治并發(fā)癥
?高血糖高滲狀態(tài)HHS:
糖尿病急性代謝紊亂的另種臨床類型,以嚴重高血糖、高血漿滲透壓、脫水為特點,無明
顯酮癥酸中毒,患者常有不同程度的慈識啼礙或昏迷
?實驗室檢查:
血糖33.3mmol/L
有效血漿滲透壓320mosm/L
上述可診斷本病
?有效血漿滲透壓(mOsm/L);2X(Na++K+)+血糖(以mmol/L計算)
?幽門螺旋桿菌HP:一種微需氧的G一桿菌,螺旋狀,自然生存部位是胃黏膜,主要通過分
泌尿素酶及相關(guān)蛋白對胃黏膜造成損害,是慢性胃炎、消化性潰瘍及胃癌主要致病因子。
?不典型增生:增生的上皮和腸化生上皮可發(fā)生發(fā)育異常,形成所謂不典型增生。頰為不
典型的上皮細胞,核增大,增生的細胞擁擠有分層現(xiàn)象,黏膜結(jié)構(gòu)紊亂,有絲分裂象增多。
中度以上的不典型增生被認為可能是癌前病變。
?復合性潰瘍:指胃和十二指腸同時發(fā)生的潰瘍,十二指腸潰瘍常先干胃潰瘍,幽門梗阻發(fā)
生率較高。
?肝肺綜合征:指嚴重肝病、肺血管擴張和低氧血癥組成的三聯(lián)征,主要臨床表現(xiàn)為呼吸困
難及低氧血癥
?肝性腦病HE:嚴重肝病引起的,以代謝紊亂為基礎,中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能病變?yōu)樘卣鞯呐R
床綜合征。表現(xiàn)為意識障礙、行為失常、昏迷
eGrey-Turner征:急性重癥胰腺炎少數(shù)患者因胰酶、壞死組織以及出血沿腹膜間隙與肌從層
滲入復辟下,引起兩側(cè)腹部皮膚呈灰蘭色。
?潰瘍性結(jié)腸炎:一組病因不明的直腸和結(jié)腸慢性非特異性炎性疾病,病變主要局限在黏膜
與黏膜下層,臨床主要表現(xiàn)為腹瀉、黏液膿血便、腹痛。
?亞臨床肝癌:無臨床癥狀,但經(jīng)過AFP查出的肝癌。
?腸上皮化生:胃舜膜上皮被腸上皮所取代,分為大腸型化生和小腸型化生,其中大腸型化生
易癌變,被認為是胃癌前病變。
?功能性消化不良FD:仃消化不良的癥狀,無器質(zhì)性病變、病情明顯受精神因素影響,常
伴有消化道以外的神經(jīng)官能癥,心理治療、安定劑、對癥處理能收效、潰瘍型癥狀酷似PU、X
線、內(nèi)鏡檢查為陰性結(jié)果
?上消化道出血:屈氏韌帶以上,包括食管、同、十二.指腸、胰腺和膽道、同空腸吻合術(shù)后
的空腸病變等出血。
?小肝癌:單個癌結(jié)節(jié)直徑小于3cm或相鄰2個癌結(jié)節(jié)直徑之和小千3cm稱為小肝癌
1胃炎是一種常見病,按臨床發(fā)病緩急,一般分為急性胃炎和慢性胃炎兩大類型。
2慢性胃炎按解剖部位分為胃竇炎和胃體炎;按病理主要分為淺表性胃炎和萎縮性罔炎
3消化性潰瘍主要臨床特點是慢性、周期性和節(jié)律性腹痛
4潰瘍性結(jié)腸炎病變主要位于結(jié)月豆,呈連續(xù)性分布,多數(shù)在直腸和乙狀結(jié)腸,可累及降
結(jié)腸及全結(jié)腸。
5潰瘍性結(jié)腸炎臨床類型有初發(fā)性、慢性復發(fā)性、慢性持續(xù)性、急性爆發(fā)性
6肝硬化是一種肝組織彌漫性纖維化、急性爆發(fā)性、再生結(jié)節(jié)形成為特征的慢性肝病。
7根據(jù)結(jié)節(jié)形態(tài),肝硬化分為小結(jié)節(jié)、大小結(jié)節(jié)和結(jié)節(jié)混合性
8原發(fā)性肝癌是指肝細胞或膽管上皮細胞發(fā)生的癌
9原發(fā)性肝癌的轉(zhuǎn)移途徑有血道、淋巴結(jié)和種植
10肝性腦病臨床分為四期,即1、II>III和IV
11急性胰腺炎根據(jù)臨床嚴重程度分為輕癥胰腺炎和重癥胰腺炎
12急性胰腺炎局部并發(fā)癥有胰腺膿腫和假性競腫
13上消化道出血主要臨床表現(xiàn)有嘔血和黑便,往往伴有血容矗減少所引起的外周循環(huán)
不足癥狀。
14日肖化道出血患者,出血址在立旦L以上,大便隱血可陽性;50ml以匕可出現(xiàn)黑便;
200ml-300ml以上,可嘔血;800mI-1000ml以上,可出現(xiàn)外周循環(huán)衰竭,血壓下降,休
克。
15上消化道出血患者出現(xiàn)血壓下降、休克,首要治療是補充血容益,然后再治療原發(fā)病
1確診慢性胃炎的檢查是(A)
A.同鏡+組織活檢B.X線鐘餐C.腹部體格檢查D.B超E臨床癥狀
2慢性胃炎的最重要的病因是(C)
A.鏈球菌B.大腸桿菌C.HpD葡萄球菌E.厭氧菌
3下列疾病不宜進行消化道銀餐檢查的是(D)
A胃、十.指腸潰瘍B急性肖炎C急性胰腺炎D罔、腸穿孔E腸結(jié)核
4胃鏡檢查見同竇部黏膜蒼白、黏膜下可見紫藍色血管紋,最可能的診斷是(C)
A急性單純性冒炎B慢性淺表性冒炎C慢性萎縮性冒炎D急性糜爛、出血性冒炎E
功能性消化不良
5對胃炎最具有診斷價值的檢查是(A)
A胃鏡+病理組織活檢BX線領餐檢查C腹部體格檢查D腹部B超E臨床癥狀
6Hp對冒黏膜損害的主要機理是產(chǎn)生(D)
A胃蛋白酶BLOHC堿性磷酸酶D尿素酶E單胺氧化酶
7十二指腸球部潰瘍的臨床特點是(E)
A.上腹部壓痛B,上腹部飽脹不適C.惡心、嘔吐D.反酸E.慢性、周期性、節(jié)
律性、夜間或空腹痛
8消化性潰瘍最常見的并發(fā)癥(A)
A.上消化道出血B.穿孔C.幽門梗阻D.惡變E.水、電解質(zhì)紊亂
9消化性潰瘍是指(A)
A胃、十二指腸潰瘍B食管下段潰瘍C空腸潰瘍D回盲部潰瘍E胃一空腸吻合口潰瘍
10肖壁細胞主要分泌(A)
A同酸B內(nèi)因子C蛋白酶D脂肪酶E生長抑素
11消化性潰瘍X線最具診斷價值的是(E)
A輻射狀黏膜B痙攣性切跡C十二指腸球部激諾D局部壓痛E龕影
12診斷消化性潰瘍最具有價值的檢查是(A)
A胃鏡+活檢B糞便隱血實驗C腹涕CTD罔液分析EX線鋼餐
13我國引起肝硬化的最主要原因是(B)
A酒精中毒B病毒性肝炎C.4毒性肝炎D慢性腸道感染E血吸蟲病
14急性胰腺炎一般在起病后(C)個小時血清淀粉酶開始升高。
A.渺時內(nèi)B.2小時C.6小時0.24小時E.48小時
15-肝硬化腹水患者治療中出現(xiàn)雙手撲擊樣震顫,神志不清,最可能診斷為(C)
A低血糖B腦血管意外C肝性腦病D中毒性腦病E尿毒癥
I6糞便隱血實驗陽性,提示每日出血量在(B)以上
A10miB5mlC50ml0100mlE300
17幽門螺桿菌根除后復查首選的方法是D
A快速尿素酶試驗B組織學檢查C粘膜涂片染色D13c—或14C—尿素呼氣試驗E.血浩
抗幽門螺桿菌抗體檢測
18關(guān)于潰瘍性結(jié)腸炎的敘述邸項不正確的是(B)。
A絕大多數(shù)累及直腸B回腸末段病變嚴重C膿血便多見D瘓管形成少見E病變
為連續(xù)性分布
19潰瘍性結(jié)腸炎的主要病理特點為(D)
A結(jié)腸壁全層性炎癥B病變是節(jié)段性分布C病變主要限于大腸粘膜D病變主要限于
大腸粘膜與粘膜下層E病變先發(fā)生于盲腸,后向下侵犯遠端結(jié)腸
20下述對診斷門高壓最有價值是(D)
A痔核形成B大量腹水C脾腫大D食管、胃底靜脈曲張E肝腎綜合征
21上消化道出血最常見的病因是(A)
A消化性潰瘍B肝硬化并發(fā)食管目底靜脈曲張破裂出血C膽道疾患D急性胃黏膜損
害E慢性胃炎
22判斷幽門梗阻最具有意義的臨床表現(xiàn)或體征是(E)
A可見同蠕動波B上腹部飽脹不適C同過水音D失水、代謝性險中毒E嘔吐大量宿食
23判斷上消化道出血是否停止的客觀指標不包括(D)
A嘔血/黑便B血壓C血紅蛋白D血氧飽和度
24上消化道出血是指(A)以上部位出血
A屈氏韌帶B回腸C橫結(jié)腸D十.指腸降部E幽門口
?消化性潰瘍并發(fā)癥:
I上消化道出血,最常見
2穿孔
3幽門梗阻
4癌變,胃潰瘍癌變幾率1%左右,十二指腸潰瘍?般不惡變
?上消化道出血常見病因:
一)上胃腸道疾?。?、食管疾病2、胃、十二指腸疾?。合詽儭⑽赴?/p>
二)門脈高壓引起的食管一胃曲脈曲張破裂出血:1、肝硬化2、肝、門靜脈阻塞
三)上罔腸道鄰近器官或組織疾?。?、膽道出血2、胰腺癌
四)全身性疾?。?、血液病2、尿毒癥3、應急性潰瘍
,急性胰腺炎臨床表現(xiàn):
輕重不一,表現(xiàn)不同
1腹痛:餐后1-2小時突發(fā),待續(xù)性、陣發(fā)加居鈍、刀害I」、絞
2惡心、嘔吐:早期為反射性,麻痹腸梗阻時加重。
3腹脹、便秘:早期腸蠕動減弱,后期腸麻痹。
4發(fā)熱:單純胰腺炎低燒,3-5天自然消退;持續(xù)高熱者?出血壞死型、感染、敗血癥
5黃疽:胰頭部腫脹壓迫,或膽管原發(fā)病所致。
6休克
7腹膜炎
8出血
9水電解質(zhì)紊亂
?肝硬化門脈高壓征臨床表現(xiàn):
1脾大
2側(cè)枝循環(huán)建立:管靜脈曲張、腹壁靜脈曲張、痔靜脈曲張
3腹水:門靜脈壓力升高、血漿膠體滲透壓下降、有效血容益不足、抗利尿激素增多
4門脈高壓肖腸病
5胸水
6肝肺綜合征:無肺部疾病、低氧血癥、肺內(nèi)血管短路、肺灌注障礙、循環(huán)系統(tǒng)高動力
?肝硬化并發(fā)癥:
1上消化道出血:最常見,原因:食管、胃底靜脈曲張、門脈高壓性胃病、消化性潰瘍
2肝性腦?。鹤顕乐夭l(fā)癥,最常見的死亡原因
3感染:肝硬化患者抵抗力下降,常并發(fā)細菌感染-肺部、膽道、敗血癥、自發(fā)性腹膜炎等
自發(fā)性腹膜炎SBP一-致病菌多為革蘭陰性桿菌,表現(xiàn)為腹痛、腹水迅速增長、腹膜剌
激征等
4肝肺綜合征指嚴重肝病、肺血管擴張弄M氐氧血癥組成的:聯(lián)征
5原發(fā)性肝癌:多在大結(jié)節(jié)或大小結(jié)節(jié)混合型肝硬化基礎上發(fā)生。短期內(nèi)出現(xiàn)肝迅速增大、
持續(xù)肝區(qū)疼痛、肝表面發(fā)現(xiàn)腫塊或血性腹水,應懷疑
6電解質(zhì)和酸緘平衡紊亂:低鈉血癥、低鉀低氯血癥和代謝性堿中毒
7肝腎綜合征(HRS):又稱功能性腎衰
特征:自發(fā)性少尿或無尿
氮質(zhì)血癥
稀釋性低鈉血癥和低尿鈉
腎臟無明顯病理改變
8門靜脈血栓形成
?肝性腦病HE臨床表現(xiàn):
取決于:原有肝病的性質(zhì)、肝細胞損害的輕籃緩急、誘因
急性HE:
見千急性肝功能衰竭
誘因不明顯,無門體分流,有腦水腫和盧頁內(nèi)壓
可無前驅(qū)癥狀
慢性I-IE:
門體分流性肝性腦病
慢性反復發(fā)作性木僵和昏迷為突出表現(xiàn),
常有誘因
起病緩慢、昏迷加深最后死亡。
亞臨床型tIE
原發(fā)肝病的表現(xiàn):
急性肝性腦病---急性肝功能衰竭表現(xiàn)
慢性肝性腦病…肝硬化或門體分流
HE的臨床分期:
撲翼樣病理
分期意識腕反射腦電圖
顫動反射
前驅(qū)期(一期)性格、行為改變可有存在
昏迷前期(二期)定向、認知障礙可有4-存在異常
昏睡期(三期)昏睡++可亢進明顯異常
昏迷期(四期)昏迷+明顯異常
?慢性胃炎:胃體炎(A型)、胃竇炎(B型)
A型(慢性鼻體炎)B型(慢性鼻竇炎)
病變部位胃體冒竇
冒酸分泌少或缺乏稍低
血清胃泌素噌L
血消壁細胞抗體常有無
血清內(nèi)因子抗體可有
惡性貧血可有無
?消化性潰瘍:
病因:
1幽門螺桿菌HP
2非邕體抗炎藥NSAID
3胃酸和目蛋白酶對黏膜的自身消化
4其他:吸煙、遺傳、急性應激
臨床表現(xiàn):
慢性過程、周期性發(fā)作、發(fā)作時上腹痛呈節(jié)律性
?原發(fā)性肝癌:
病理分型:塊狀型、結(jié)節(jié)型、彌漫型
臨床表現(xiàn):肝區(qū)疼痛、肝臟腫大、黃疽、肝硬化征象、惡性腫瘤的全身表現(xiàn)、轉(zhuǎn)移性病灶、伴癌
綜合征
并發(fā)癥:肝性腦病、上消化道出血、肝癌結(jié)節(jié)破裂出血、繼發(fā)感染
AFP診斷標準:
AFP>SOOpg/L持續(xù)1月
AFP>200凹g/L持續(xù)8周
AFP由低濃度逐漸升高不降
排除妊娠、活動性肝病、生殖腺胚胎瘤
?急性胰腺炎:
病因:膽道疾病、胰管阻塞、酗酒、暴飲暴食、手術(shù)、感染(肝炎、傷寒)、內(nèi)分泌(高鈣、
高脂)、藥物(激素)、特發(fā)性(微結(jié)品等)
并發(fā)癥:
局部;胰腺膿腫、假性要腫
全身:急性呼衰、急性腎衰、心衰、消化道出血、胰性腦病、敗血癥及真菌感染、高血
糖、慢性胰腺炎
?肝硬化并發(fā)癥:
食管胃底靜脈曲張破裂出血
感染
肝性腦病
電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂
原發(fā)性肝細胞癌
肝腎綜合征
肝肺綜合征門
靜脈血栓形成
?貧血:
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