癡呆與輕度認(rèn)知功能障礙(MCI)

癡呆和輕度認(rèn)知功能障礙

Dementiaandmildcognitiveimpairment中南大學(xué)湘雅醫(yī)院楊期東編輯課件癡呆定義：

獲得性進(jìn)行性認(rèn)知功能障礙綜合征，影響意識(shí)內(nèi)容而非意識(shí)水平

包括：記憶、語言、視空間、計(jì)算、判斷、綜合和解決問題等下降

編輯課件癡呆患病率

國(guó)外：60歲以上人群為1％

國(guó)內(nèi)：60歲以上人群為0.75％～4.69％

長(zhǎng)沙：60歲以上人群為2.88％編輯課件癡呆分類：

變性?。篈D

額顳癡呆

Pick病〔Pick小體，占額

顳癡呆的1/4〕

路易體癡呆〔Lewybody〕編輯課件非變性?。篤D

感染性癡呆代謝性腦病所到致癡呆中毒性腦病所致癡呆

編輯課件一、AD1907年由Alzheimer描述，故稱AD，發(fā)病隨年齡而增加?；疾÷?5歲以上約為5%，85歲以上為20%。編輯課件AD發(fā)病機(jī)制神經(jīng)元結(jié)構(gòu)改變神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)神經(jīng)原纖維纏結(jié)老年斑形成神經(jīng)元功能異常線粒體能量代謝障礙自由基學(xué)說遺傳因素編輯課件AD發(fā)病機(jī)制5%~10%的患者有家族史家族遺傳性AD患者中發(fā)現(xiàn)4個(gè)相關(guān)基因淀粉樣蛋白前體蛋白〔β-APP〕基因ApoE基因早老素1〔PS-1〕基因早老素2〔PS-2〕基因

編輯課件AD病理改變大腦皮質(zhì)普遍萎縮鏡下改變△神經(jīng)元數(shù)量減少△老年斑——類淀粉樣蛋白沉積——壞變的軸突、樹突

編輯課件

△

神經(jīng)原纖維纏結(jié)—為過度磷酸化逆流的Tau蛋白

—雙股螺旋絲形式存在

編輯課件AD的臨床表現(xiàn)早期記憶力工作能力少數(shù)有情感變化晚期語言表達(dá)障礙時(shí)間和空間定向力差〔外出迷路〕喪失生活能力可伴有精神行為異常編輯課件AD實(shí)驗(yàn)室檢查神經(jīng)心理檢查簡(jiǎn)易精神狀態(tài)檢查法〔MMSE〕日常生活能力量表〔ADL〕成人衰退量表〔GDS〕抑郁量表〔排除抑郁〕Haichinski量表〔排除VD〕編輯課件輔助檢查CT/MRI腦萎縮EEG正常或α節(jié)律減慢BAEP〔誘發(fā)電位〕P300潛伏期延長(zhǎng)PET/SPECT顳頂葉代謝低下CSFtau蛋白升高編輯課件AD的治療原那么改善病癥膽堿酯酶抑制劑多奈哌齊〔donepegil,安理申〕雷司替明(rivastigmine,艾斯能)加蘭他敏〔reminyl〕編輯課件抗抑郁、抗焦慮〔對(duì)AD伴有精神行為異?！尘S思通氟西汀丁螺環(huán)酮編輯課件

神經(jīng)保護(hù)

VitE司林吉蘭銀杏制劑依達(dá)拉奉尼膜同編輯課件預(yù)防

一級(jí)預(yù)防——控制危險(xiǎn)因素早期發(fā)現(xiàn)、早期治療編輯課件二、血管性癡呆〔VD〕由腦血管疾病導(dǎo)致的認(rèn)知功能障礙臨床綜合癥癡呆前三位排列國(guó)外：AD、DLB〔Lewybody〕、VD國(guó)內(nèi)：AD、VD、DLB

編輯課件梗死腦組織容積>80~150ml,,臨床即可出現(xiàn)癡呆出血、缺血均可發(fā)生，以缺血多見。編輯課件臨床表現(xiàn)有卒中史，波動(dòng)性病程，階梯式惡化，在執(zhí)行功能方面〔自我整理、方案、精細(xì)運(yùn)動(dòng)〕比AD重

編輯課件臨床表現(xiàn)多梗死性癡呆：雙側(cè)半球?qū)掖稳毖宰渲?、癡呆相對(duì)急起、腦功能缺損階梯式開展、局灶神經(jīng)系統(tǒng)定位癥。CT、MRI示多發(fā)病灶、腦萎縮、腦白質(zhì)疏松癥。編輯課件多梗死性癡呆的診斷標(biāo)準(zhǔn)多有高血壓、糖尿病病史，階梯式進(jìn)展和斑片狀分布的神經(jīng)功能缺損。認(rèn)知功能障礙伴局灶性神經(jīng)功能缺損體征。CT/MRI證實(shí)屢次發(fā)生梗死，可伴腦白質(zhì)疏松。編輯課件CADASIL

常染色體顯性遺傳腦動(dòng)脈病合并皮質(zhì)下梗死和白質(zhì)腦病。

編輯課件CADASIL系Notch3基因突變所致多見于35~45歲發(fā)病無高血壓病史常有家庭史反復(fù)TIA、皮質(zhì)下梗死及腔梗、偏頭痛、癡呆、假性球麻痹、大小便失禁。編輯課件CT/MRI示皮質(zhì)下或腦橋梗死灶腦、皮膚活檢血管壁變厚血管平滑肌中層細(xì)胞嗜鋨顆粒沉積檢測(cè)基因突變可以確診編輯課件VD治療早期治療效果較好1、調(diào)整血壓2、抗血小板制劑阿司匹林氯吡格雷編輯課件

3、改善腦血液循環(huán)鹽酸丁絡(luò)地爾活血化瘀中藥4、神經(jīng)保護(hù)劑VitE依達(dá)拉奉編輯課件

5、

腦代謝劑胞二磷膽堿腦活素腦復(fù)康尼麥角堿6、膽堿酯酶抑制劑安理申編輯課件

7、高壓氧

功能訓(xùn)練8、康復(fù)治療社交活動(dòng)編輯課件輕度認(rèn)知功能障礙〔MCI〕

MildCognitiveImpairment編輯課件定義：反映一組有記憶障礙主訴和客觀認(rèn)知損傷證據(jù)，但又不能診斷為癡呆的臨床狀態(tài)。編輯課件認(rèn)知功能的開展正常輕度認(rèn)知功障礙癡呆編輯課件穩(wěn)定(%)年輕度認(rèn)知功能障礙CP926864-7編輯課件認(rèn)知功能的開展確診AD可能為AD輕度認(rèn)知障礙功能年齡增長(zhǎng)編輯課件MCI病人死亡風(fēng)險(xiǎn)增加

MCI病人的死亡風(fēng)險(xiǎn)是沒有MCI病人死亡風(fēng)險(xiǎn)的1.7倍，(95%CI,1.22to2.48)

隨訪4.5年，MCI病人29.9%死亡，沒有

MCI病人12.8%死亡NEUROLOGY2002;59:198–205編輯課件MCI病人AD發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)增加MCI病人AD的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)是沒有MCI病人發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)的3.17倍(95%CI,2.16to4.64)隨訪4.5年，MCI病人34.0%開展成為AD，沒有MCI病人7.2%開展成為ADMCI是多數(shù)AD病人的早期病癥NEUROLOGY2002;59:198–205編輯課件MCI的嚴(yán)重程度與AD的發(fā)病相關(guān)認(rèn)知功能的評(píng)價(jià)指數(shù)每增加一個(gè)單位，AD的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)就減小85%(RR=0.15;95%CI,0.091to0.25)基線水平時(shí)，MCI組認(rèn)知功能障礙者認(rèn)知功能的評(píng)價(jià)指數(shù)比對(duì)照組低0.462分NEUROLOGY2002;59:198–205編輯課件表現(xiàn)出MCI的病人癡呆更容易繼續(xù)開展MCI組病人認(rèn)知功能下降幅度比對(duì)照組大很多MCI組病人認(rèn)知功能的年均下降指數(shù)比對(duì)照組快0.039個(gè)單位NEUROLOGY2002;59:198–205編輯課件MCIMCI?AD12%/yrControl?AD1-2%/yrPetersenRCetal:ArchNeurol56:303-308,199950607080901005060708090100Initial12243648examMCIADControlsADCP926864-12MonthsInitial12243648examMonths編輯課件MCI病人各項(xiàng)指標(biāo)下降都比對(duì)照組快情節(jié)記憶語義記憶工作記憶速度感覺視覺空間感覺NEUROLOGY2002;59:198–205編輯課件MCI診斷標(biāo)準(zhǔn)早期改變病理學(xué)變化初級(jí)預(yù)防二級(jí)預(yù)防治療疾病姑息治療MCI的臨床診斷記憶力障礙主訴〔患者、家人、醫(yī)生〕日常生活能力正常正常全面認(rèn)知功能記憶檢查分值在年齡及教育匹配對(duì)照組1.5-2SD以下CDR〔臨床癡呆量表〕：0.5非癡呆編輯課件MCI診斷標(biāo)準(zhǔn)認(rèn)知功能障礙的主訴日常生活能力和全面認(rèn)知功能相對(duì)保存認(rèn)知功能必須與年齡、教育水平相匹配編輯課件MCI診斷標(biāo)準(zhǔn)量表評(píng)分總體衰退量表〔GDS〕=2或3臨床癡呆量表〔CDR〕=0.5記憶測(cè)查分值在年齡和教育匹配對(duì)照組1.5D以下MMSE至少24分編輯課件MCI輔助診斷影像學(xué)改變：海馬萎縮腦功能檢查：后扣帶回代謝低下病理學(xué)改變：多數(shù)患者具有AD

的病理改變，少數(shù)為非AD病理改變編輯