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文檔簡介

急性腎功能衰竭袁偉杰急性腎功能衰竭袁偉杰定義是由導(dǎo)致兩腎功能在(數(shù)小時至數(shù)日)迅速減退,Ccr下降到正常的,Bun及Scr迅速升高并引起水電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)的一組。臨床表現(xiàn)分型少尿型非少尿型尿量>1000ml/24h高分解型Bun>14,3mmol/L/dScr>17umol/L/d4有效血漿容量減少心排血量減少低血容量腎前性腎血管阻塞腎血管動力學自身調(diào)節(jié)紊亂腎性腎后性腎小管疾患)腎小球疾患腎間質(zhì)疾患腎血管疾患尿路梗阻結(jié)石、腫瘤、壓迫等1115缺血腎毒素急性腎功能衰竭(狹義)缺血心搏出量急劇減少循環(huán)血量不足大手術(shù)后嚴重創(chuàng)傷、燒傷藥物中毒重金屬中毒如抗生素、造影劑、化療藥及免疫抑制劑、汞利尿劑、農(nóng)藥、其他如麻醉藥、右旋糖酐、大量甘露醇、甘油注射、海洛因等銻、鉍、鋇、鎘、銅、金、鉛、鋰、衆(zhòng)、鉻、銀、鈦、有機溶劑中毒如乙二醇、四氯化碳、甲苯、苯、酚等生物毒素中毒如蛇毒、蝎毒、生魚膽毒、毒菇、黑蜘蛛毒等微生物感染如細菌、霉菌、病毒感染9內(nèi)源性毒素色霉素尿酸和磷血型不和的輸血各種原因的急性溶血致大量血紅蛋白堵塞小管外傷、擠壓傷、燒傷、肌病、電擊傷等致大量肌紅蛋白堵塞小管腫瘤放療或化療后產(chǎn)生,梗阻并損傷腎小管10腎小管損傷學說腎缺血或腎中毒腎血管收縮腎小管損傷腎小球超腎血流i小管上皮阻塞濾系數(shù)4使腎小球濾液減少GFRiV腎小管液反漏入間質(zhì)少尿12小管上皮細胞代謝障礙學說細胞缺血缺氧細胞內(nèi)ATP減少無氧糖酵解H+、Na+蓄積細胞內(nèi)水腫內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹,細胞變性,蛋白質(zhì)合成障礙線粒體腫脹、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張、蛋白質(zhì)合成停止13線粒體髙度腫脹、基質(zhì)中出現(xiàn)脂質(zhì),膜通透性增髙4!I▽染色質(zhì)腫脹變性、胞漿蛋白凝聚,細胞內(nèi)Ca++增加,氧自由基使膜脂質(zhì)過氧化細胞壞死,Ca++內(nèi)流增加細胞內(nèi)Ca++大量蓄積〉10-7mol/L,細胞骨架破壞、細胞死亡34陪腎血流動力學變化學說RAS系統(tǒng)活性增髙兒茶酚胺大量釋放,腎血管收縮前列腺素系統(tǒng)失調(diào),腎缺血、GFR下降內(nèi)皮素釋放增加,出球小動脈收縮〉入球小動脈EDRF釋放障礙,延長腎缺血時間心鈉素抗利尿激素、PAF、TNF、IL等參與15非少尿型急性腎小管壞死損傷的腎單位的(?腎單位的液體動力變化11同一腎單位小球小管受損程度161病因發(fā)病機理病理變化臨床表現(xiàn)診斷與鑒別診斷治療與預(yù)防預(yù)后17病變分布不均勻,節(jié)段性,皮質(zhì)缺血色蒼白,髓質(zhì)充血色深紅早期上皮細胞腫脹、脂肪變性、空泡變性晚期細胞壞死、核濃縮、碎裂、溶解,顆粒管型,管腔擴張,小管基底膜斷裂_間質(zhì)充血、水腫、炎性細胞浸潤,肉芽腫病灶小管變性壞死分布均勻,常無基底膜斷裂現(xiàn)象缺血型中毒型18病因發(fā)病機理病理變化臨床表現(xiàn)診斷與鑒別診斷治療與預(yù)防預(yù)后19少尿期7-14天20水鈉潴留:全身浮腫,血壓升高,肺水腫、腦水腫、心力衰竭電解質(zhì)紊亂:高鉀血癥,稀釋性低鈉血癥,高磷血癥,低鈣血癥內(nèi)分泌代謝異常:PTH和CT個,1,25(OH)2D3丄,糖耐量丄,血胰島素、胰髙糖素個,LH、EPO丄,ADH、FSH、RAS、GH個代謝性酸中毒:惡心、嘔吐、疲乏、嗜睡,深大呼吸,休克、低血壓,重癥死亡22尿毒癥癥狀fl胸夕用1?循環(huán)系統(tǒng):髙鉀23?消化系統(tǒng):納差、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉呼吸系統(tǒng):肺水腫合并感染,呼吸困難、咳嗽、胸痛k水鈉潴留等致心律紊亂、心'力衰竭中樞神經(jīng)系統(tǒng):意識障礙,躁動、譫語、抽搐、昏迷?血液系統(tǒng):出血和輕度貧血多尿期24注意BUN、Scr先升后降,25易脫水、低鈉、低鉀等電解質(zhì)紊亂尿量逐漸增多3000?5000ml/d恢復(fù)期26+小管上皮細胞再生、修復(fù)+腎功能逐漸恢復(fù)至正常+時間較長約需半年至1年時間+少數(shù)腎功能不能完全恢復(fù)27非少尿型急性腎小管壞死☆每日平均尿量>1000ml_令多為中毒型,以氨基糖甙類及造影劑所致為主☆生化指標較少尿型變化輕,合并癥較少,病死率較低,需透析者少令易于漏診、誤診和延誤治療2829■=>■=>■=>■=>■=>■=>高分解型急性腎小管壞死多見于大面積燒傷或擠壓傷、嚴重感染髙熱、敗血癥等每日BUN升高>8.9?35.7mmol/L每日Scr升髙>176.8umol/L每日血鉀升高>1.0mmol/L每日HCO3"下降>2.0mmol/L中毒癥狀嚴重,神經(jīng)系統(tǒng)癥狀突出常伴多臟器衰竭病因發(fā)病機理病理變化臨床表現(xiàn)診斷與鑒別診斷治療與預(yù)防預(yù)后30診斷肯定排除腎前腎后性因素BUN、Scr迅速升髙,Ccr較正常下降50%以上指甲肌酐正常,超聲檢查雙腎不縮小多無嚴重貧血既往無腎臟病史,此次發(fā)病前有ATN的病因31與慢性腎衰鑒別32+超聲示雙腎縮小,結(jié)構(gòu)紊亂+既往有慢性腎病史,平素有多尿或夜尿增多?

慢性病容,貧血嚴重,有尿毒癥心血管、骨病或神經(jīng)病變等并發(fā)癥腎前性氮質(zhì)血癥ATN尿比重>1.020<1.016尿滲(mOsm/L)>500<350尿/血滲>1.3<1.11尿鈉(mmol/L)<20>40排鈉分數(shù)(%)<1>1腎衰指數(shù)(mmol/L)<1>2尿/血肌酐>40<20自由水清除率(ml/h)<-20>-1尿常規(guī)正常尿蛋白+?++,顆粒管型33與腎后性氮質(zhì)血癥鑒別有尿路梗阻的原發(fā)病解除梗阻后尿量突然增多,血尿素氮降至正常超聲、靜脈腎盂造影、逆行尿路造影、CT、同位素腎圖等能發(fā)現(xiàn)梗阻34■■病因發(fā)病機理病理變化1臨床表現(xiàn)1診斷與鑒別診斷治療與預(yù)防預(yù)后35—預(yù)防積極糾正水、電解質(zhì)和酸堿失衡,恢復(fù)有效循環(huán)血容量+抗休克治療,多巴胺1~3ug/kg/min擴張腎血管,增加腎血流有效的抗感染治療預(yù)防DIC酌情以甘露醇、速尿等利尿沖刷治療36治療保守療法透析療法營養(yǎng)療法37少尿期嚴密檢測38嚴格控制積極控制避免輸注積極糾正“量出為入”,每日液體入量=前一日尿量+大便、嘔吐、弓I流液量、傷口滲出量+500ml。發(fā)熱者體溫每升髙1。C,增加入水量0.1ml/kg/h體重、血鈉和中心靜脈壓血鉀、心律和心電圖鉀入量感染庫存血酸中毒、低鈣、髙磷及髙鎂恢復(fù)期無需特殊治療+受損的腎細胞完全恢復(fù)結(jié)構(gòu)和功能約需半年到一年40治療更IIB保守療法透析療法營養(yǎng)療法41少尿或無尿2天尿毒癥癥狀明顯Ccr較正常下降超過50%,或在原腎功不全基礎(chǔ)上有下降超過15%,或Scr〉442umol/L、BUN>21mmol/L血鉀〉6.5mmol/LCO2CP<13mmol/L有肺水腫、腦水腫等先兆42透析指征++++++透析目的+盡早清除體內(nèi)過多的水分,避免水中毒盡早清除體內(nèi)毒素,利于損傷細胞的修復(fù),減少臟器并發(fā)癥預(yù)防和盡早糾正髙鉀血癥和代謝性酸中毒,穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境+保證營養(yǎng)攝入,利于細胞的修復(fù)和再生減少并發(fā)癥和死亡率,提髙存活率43透析方式^=>血液透析^=>腹膜透析單純超濾和/或序貫超濾ICAVH、CAVHD1^=>血液灌流^=>血漿置換^=>吸附式血液透析44治療■III保守療法透析療法營養(yǎng)療法L45熱卡需要量=基礎(chǔ)代謝率*1.25*應(yīng)變因素(據(jù)病情0.8?2.0)O碳水化合物每日至少100克脂肪占總熱卡的30%?40%富含必需

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