2023年西醫(yī)學碩-西醫(yī)綜合筆試歷年高頻考點試卷帶答案

住在富人區(qū)的她2023年西醫(yī)學碩-西醫(yī)綜合筆試歷年高頻考點試卷帶答案題目一二三四五六總分得分卷I一.綜合檢測題(共25題)1.浸潤性乳腺癌與乳腺硬化性腺病形態(tài)學相似，鑒別兩者最重要的依據(jù)是A.浸潤癌核分裂象多見B.浸潤癌腺體異型性明顯C.浸潤癌增生明顯D.浸潤癌腺腔周圍無肌上皮細胞2.生理止血過程中促進血小板不可逆聚集的原因A.內(nèi)皮受損，PGI?生成減少。B.ADP，TXA?生成C.內(nèi)皮受損，內(nèi)皮下膠原聚集D.血小板收縮蛋白收縮3.風濕性心臟瓣膜病患者伴亞急性感染性心內(nèi)膜炎常見感染病原體A.肺炎鏈球菌B.草綠色鏈球菌C.A族溶血性鏈球菌D.金黃色葡萄球菌4.參與正確合成肽鏈折疊的蛋白質(zhì)是A.泛素B.熱激（休克）蛋白C.逆轉(zhuǎn)錄酶D.蛋白激酶5.檢測蛋白質(zhì)與蛋白質(zhì)相互作用的試驗是A.酵母雙雜交法B.聚合酶鏈反應(yīng)C.DNA末端合成終止法D.染色質(zhì)免疫沉淀法6.能改善帕金森病運動減少癥狀的藥物是A.利血平B.哌唑嗪C.育亨賓D.左旋多巴7.急性左心功能衰竭導致肺出血的原因是A.肺靜脈小分支破裂B.肺動脈小分支破裂C.肺靜脈端毛細血管漏出增加D.肺動脈端毛細血管漏出增加8.在子宮肌層內(nèi)發(fā)現(xiàn)水腫的絨毛，其診斷是A.葡萄胎B.絨毛狀腺瘤C.絨毛膜上皮癌D.侵蝕性葡萄胎9.尿液的濃縮和稀釋，與哪種體液因子有關(guān)：A.血管緊張素ⅡB.醛固酮C.血管升壓素D.心房鈉尿肽10.甲狀腺功能亢進時，患者血清膽固醇含量降低的原因是A.合成原料減少B.合成類固醇激素增加C.膽汁酸合成增多D.HMG-CoA還原酶受到抑制11.主要根據(jù)細胞生物學行為確診的甲狀腺癌是A.乳頭狀癌B.濾泡狀癌C.髓樣癌D.肉瘤樣癌12.下列可作為輔酶轉(zhuǎn)移氫離子化合物的是A.TPPB.FADC.FH4D.CoASH13.炎性細胞自血管內(nèi)游出，在組織內(nèi)做定向運動的現(xiàn)象叫做A.炎性滲出B.炎性浸潤C.趨化作用D.阿米巴運動14.下列疾病中，屬于化膿性炎的是A.大葉性肺炎B.淋病性尿道炎C.腸傷寒D.阿米巴肝膿腫15.下列參與核苷酸合成的酶中，受5-氟尿嘧啶抑制的是A.胸苷酸合酶B.尿苷激酶C.CPS2D.PRPP合成酶16.下列關(guān)于睪酮對下丘腦-腺垂體軸反饋調(diào)節(jié)的描述，錯誤的是A.抑制GnRH的分泌B.抑制FSH的分泌C.抑制LH的分泌D.降低腺垂體對GnRH的反應(yīng)性17.肝素抗凝血作用的機制A.抑制因子V的激活B.促進纖溶酶原的激活C.增強抗凝血酶的活性D.促進組織因子途徑抑制產(chǎn)物的釋放18.參與基因轉(zhuǎn)錄調(diào)控的主要結(jié)構(gòu)A.啟動子B.增強子C.衰減子D.密碼子19.蛋白質(zhì)α螺旋的特點A.呈左手螺旋B.螺旋方向與長軸垂直C.螺旋力靠鹽鍵維持D.氨基酸側(cè)鏈伸向外側(cè)20.關(guān)于丹毒說法正確的是A.β-溶血鏈球菌為主要致病因素B.口腔潰瘍可為誘發(fā)因素C.反復發(fā)作易發(fā)生組織壞死D.治愈后易復發(fā)21.關(guān)于血管緊張素Ⅱ升高血壓的機制，下列說法錯誤的是A.直接使小動脈收縮B.使腎上腺髓質(zhì)激素分泌增加C.使交感腎上腺縮血管中樞緊張性加強D.中樞敏感性加強，刺激交感神經(jīng)釋放去甲腎上腺素22.下列關(guān)于NO對循環(huán)系統(tǒng)的作用敘述，正確的有A.抑制血管平滑肌細胞的增殖B.使平滑肌細胞膜電位超極化C.抑制Plt黏附，防止血栓形成D.降低血管平滑肌細胞內(nèi)游離Ca2?的濃度23.人體內(nèi)生物活性最強的雄激素是A.睪酮B.雄酮C.雄烯二酮D.雙氫睪酮24.DNA雙螺旋結(jié)構(gòu)中，每一螺旋中堿基對數(shù)目為10.5個的結(jié)構(gòu)是A.A-DNAB.B-DNAC.D-DNAD.Z-DNA25.下面用來測DNA-蛋白質(zhì)相互作用的試驗方法是A.電泳遷移率變動測定B.酵母雙雜交法C.染色質(zhì)免疫沉淀法D.酶聯(lián)免疫實驗卷I參考答案一.綜合檢測題1.參考答案：D解析：乳腺硬化性腺病主要特征是小葉中央或小葉間纖維組織增生使小葉腺泡受壓而扭曲變形，嚴重時管腔消失，成為實性細胞條索，組織圖像和浸潤性癌很相似。鏡下，腺泡外層的肌上皮細胞明顯可見，這是區(qū)別于浸潤性癌的主要特征，肌上皮細胞的破壞、消失是診斷浸潤性乳腺癌的主要依據(jù)（D對）。考點：乳腺癌的病理、分期診斷2.參考答案：B解析：生理止血過程中促進血小板不可逆聚集的原因是局部受損的紅細胞釋放了ADP和凝血過程中生成的凝血酶使血小板活化釋放內(nèi)源性ADP和TXA?，進而募集更多的血小板，形成血小板止血栓，達到初步的止血，也稱一期止血（B對）。內(nèi)皮受損，PGI?生成減少有利于血小板的聚集，但不是促進血小板不可逆聚集的主要原因（A錯）。血管內(nèi)皮受損，內(nèi)皮下膠原暴露可使血小板活化（C錯）。血小板收縮蛋白收縮與血小板的收縮性有關(guān)（D錯）。考點：生理性止血的基本過程3.參考答案：B解析：因為亞急性感染性性心內(nèi)膜炎本身就好發(fā)于有基礎(chǔ)瓣膜病變的心臟，所以轉(zhuǎn)換題干就是問的亞急性感染性心內(nèi)膜炎的病原體是什么，亞急性者，草綠色鏈球菌最常見，其次為D族鏈球菌（牛鏈球菌和腸球菌）、表皮葡萄球菌，其他細菌較少見。真菌、立克次體和衣原體為自體瓣膜心內(nèi)膜炎的少見致病微生物（B對）。考點：心瓣膜病的類型4.參考答案：B解析：參與合成多肽鏈折疊的蛋白質(zhì)是熱激（休克）蛋白（B對）。泛素的作用是促使蛋白質(zhì)降解（A錯）。逆轉(zhuǎn)錄酶是以RNA為模板的DNA合成酶（C錯）。蛋白激酶可進行磷酸化修飾，作為信號傳遞分子開關(guān)（D錯）?？键c：蛋白質(zhì)生物合成過程，翻譯后加工5.參考答案：A解析：目前常用的分析蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用的技術(shù)包括酵母雙雜交、各種親和分離層析（親和色譜、免疫共沉淀、標簽蛋白沉淀等）、FRET（熒光能量共振轉(zhuǎn)移）效應(yīng)分析、噬菌體顯示系統(tǒng)篩選等（A對）。聚合酶鏈反應(yīng)（PCR），用于擴增目的DNA片段（B錯）。DNA末端合成終止法（Sanger雙脫氧測序法），用于測定DNA的序列（C錯）。染色質(zhì)免疫沉淀法用于研究DNA與蛋白質(zhì)的相互作用（D錯）?？键c：常用的分子生物學技術(shù)原理與應(yīng)用6.參考答案：D解析：能改善帕金森病運動減少癥狀的藥物是左旋多巴（D對）。利血平用于亨廷頓?。ㄎ璧覆。┑闹委煟ˋ錯）。哌唑嗪和育亨賓分別為α?和α?受體拮抗藥，前者可用于高血壓（嗜鉻細胞瘤）的治療，后者多用于性功能勃起障礙的治療（BC錯）。考點：基底神經(jīng)節(jié)和小腦對運動和姿勢的調(diào)控7.參考答案：C解析：急性左心衰致肺水腫的機制為：心臟收縮力突然減小→心排出量急劇減少→肺靜脈壓升高→肺毛細血管壓升高，毛細血管通透性增高→靜脈內(nèi)液體滲透到肺組織間隙和肺泡內(nèi)，紅細胞通過內(nèi)皮細胞間隙漏到肺泡腔內(nèi)（C對）→形成肺水腫，肺出血?？键c：出血的概念、分類、病理變化及對機體的影響8.參考答案：D解析：侵蝕性葡萄胎和良性葡萄胎的主要區(qū)別是水泡狀絨毛侵入子宮肌層，引起子宮肌層出血壞死，甚至向子宮外侵襲累及闊韌帶，或經(jīng)血管栓塞至陰道、肺和腦等遠隔器官，絨毛不會在栓塞部位繼續(xù)生長并可自然消退，和轉(zhuǎn)移有明顯區(qū)別（A錯）。侵蝕性葡萄胎常見出血壞死，其中可查見水泡狀絨毛或壞死的絨毛，有無絨毛結(jié)構(gòu)是本病與絨毛膜上皮癌的主要區(qū)別，絨毛膜上皮癌，簡稱絨癌，其病理結(jié)構(gòu)無絨毛和水泡狀結(jié)構(gòu)（D對C錯）。絨毛狀腺瘤為腺上皮的良性腫瘤，多見于結(jié)腸、直腸黏膜，常呈息肉狀，可有蒂連于黏膜（B錯）。考點：侵襲性葡萄胎的病理變化9.參考答案：C解析：尿液的濃縮與稀釋實際上取決于腎小管和集合管對小管液中水和溶質(zhì)重吸收的比率，而水的重吸收較易改變，因而是其主要方面。水的重吸收取決于兩個基本條件，一是腎小管內(nèi)外的滲透濃度梯度，是水重吸收的動力；二是腎小管特別是遠端小管后半段和集合管對水的通透性。所以，尿的濃縮與稀釋一方面取決于腎髓質(zhì)滲透梯度，另一方面取決于遠端小管末端和集合管對水的通透性，后者主要受血液中血管升壓素濃度的影響（C對）?？键c：尿液的濃縮和稀釋及其影響因素10.參考答案：C解析：甲狀腺功能亢進患者血中甲狀腺激素含量升高，甲狀腺激素既能增強HMG-CoA還原酶的活性（D錯），又能促進7α-羥化酶的功能。前者是膽固醇合成的關(guān)鍵酶，后者是膽固醇轉(zhuǎn)化為膽汁酸的關(guān)鍵酶。因此，甲狀腺激素既促進膽固醇合成，又促進膽固醇分解。但是，甲狀腺激素對7α-羥化酶的作用又強于HMG-CoA還原酶，使得膽固醇大量在肝轉(zhuǎn)變?yōu)槟懼幔–對），因此甲狀腺功能亢進患者血清膽固醇的總含量是降低的。甲亢時，腸黏膜吸收葡萄糖增加、糖代謝速率增加，作為膽固醇合成原料的乙酰CoA、ATP、NADPH等含量增多（A錯）。甲狀腺激素能促進膽甲狀腺功能亢進患者血中甲狀腺激素含量升高，甲狀腺激素既能增強HMG-CoA還原酶的活性（D錯），又能促進7α-羥化酶的功能。前者是膽固醇合成的關(guān)鍵酶，后者是膽固醇轉(zhuǎn)化為膽汁酸的關(guān)鍵酶。因此，甲狀腺激素既促進膽固醇合成，又促進膽固醇分解。但是，甲狀腺激素對7α-羥化酶的作用又強于HMG-CoA還原酶，使得膽固醇大量在肝轉(zhuǎn)變?yōu)槟懼幔–對），因此甲狀腺功能亢進患者血清膽固醇的總含量是降低的。甲亢時，腸黏膜吸收葡萄糖增加、糖代謝速率增加，作為膽固醇合成原料的乙酰CoA、ATP、NADPH等含量增多（A錯）。甲狀腺激素能促進膽固醇轉(zhuǎn)化為膽汁酸，卻不能促進膽固醇降解為類固醇激素（B錯）。考點：膽固醇的主要合成途徑及調(diào)控11.參考答案：B解析：FTC：甲狀腺濾泡狀癌；FNAC：細針穿刺細胞學檢查。生物學行為指腫瘤的異型性和擴散：腫瘤的異型性包括細胞和結(jié)構(gòu)的異型性；腫瘤的擴散包括局部浸潤和直接蔓延及轉(zhuǎn)移。甲狀腺濾泡癌，鏡下可見不同分化程度的濾泡，分化極好的濾泡癌很難與濾泡狀腺瘤區(qū)別，需根據(jù)瘤細胞是否侵犯包膜、血管及鄰近組織（生物學行為）等進行鑒別（B對）。乳頭狀癌細胞核染色質(zhì)少，常呈透明毛玻璃樣，無核仁，有核溝，核內(nèi)假包涵體，核相互重疊，故可根據(jù)細胞核形態(tài)確診（A錯）。髓樣癌和肉瘤樣癌（即未分化癌）主要通過免疫組織化學染色來檢查確診（CD錯）?？键c：甲狀腺腫瘤的肉眼特點、組織學類型、臨床表現(xiàn)和擴散途徑12.參考答案：B解析：考點：呼吸鏈的組成13.參考答案：C解析：急性炎癥過程中的白細胞反應(yīng)包括：白細胞滲出、白細胞激活、白細胞介導的組織損傷作用和白細胞功能缺陷。其中白細胞滲出是一個復雜連續(xù)的過程，包括白細胞邊集和滾動、白細胞黏附、白細胞游出，并通過趨化作用到達炎癥灶。其中，白細胞游出指白細胞以阿米巴運動的方式穿過血管壁進入周圍組織的過程（D錯）。趨化作用是指白細胞沿化學物質(zhì)濃度梯度向著化學刺激物作定向移動，即炎性細胞自血管內(nèi)游出，在組織內(nèi)做定向運動（C對）。炎性滲出是指炎癥灶內(nèi)產(chǎn)生的滲出物質(zhì)（A錯），炎性浸潤，指的是炎細胞在炎癥灶聚集的現(xiàn)象（B錯）。考點：炎癥的基本病理變化及其機制14.參考答案：B解析：任何炎癥都在一定程度上包含變質(zhì)、滲出、增生這三種基本病變，但往往以一種病變?yōu)橹鳎宰冑|(zhì)為主時稱為變質(zhì)性炎，以滲出為主時稱為滲出性炎，以增生為主時稱為增生性炎。滲出性炎還可以根據(jù)滲出物的主要成分和病變特點，進一步分為漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎、出血性炎等。淋病是由淋球菌引起，淋病性尿道炎屬于化膿性炎（B對）。大葉性肺炎主要是由肺炎球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥，屬于纖維素性炎（A錯）。傷寒是由傷寒桿菌引起的急性傳染病，屬于增生性炎（C錯）。阿米巴肝膿腫是由溶組織內(nèi)阿米巴寄生于結(jié)腸而引起，屬于以組織溶解液化為主的變質(zhì)性炎（D錯）?？键c：炎癥的基本病理變化及其機制15.參考答案：A解析：5-氟尿嘧啶結(jié)構(gòu)與胸腺嘧啶相似，在體內(nèi)轉(zhuǎn)變成一磷酸脫氧氟尿嘧啶核苷（FdUMP）及三磷酸氟尿嘧啶核苷（FUTP）后，是胸苷酸合酶的抑制劑，使dTMP合成受到阻斷（A對）?？键c：嘌呤、嘧啶核苷酸抗代謝物的作用及其機制16.參考答案：B解析：睪酮可通過負反饋調(diào)節(jié)直接抑制腺垂體分泌LH（C對），同時也抑制下丘腦的GnRH（促性腺激素釋放激素）分泌量（A對），降低腺垂體對GnRH的反應(yīng)性（D對），間接抑制腺垂體FSH和LH的分泌，但是它對FSH（卵泡刺激素）的分泌無直接的影響，F(xiàn)SH的分泌主要受下丘腦GnRH的調(diào)節(jié)和抑制素的負反饋調(diào)節(jié)（B錯，為本題正確答案）。考點：睪丸功能的調(diào)節(jié)17.參考答案：CD解析：肝素的直接抗凝作用很弱，主要通過與抗凝血酶結(jié)合，增強其抗凝活性來間接發(fā)揮抗凝作用。促進組織因子途徑抑制產(chǎn)物（TFPI）的釋放為肝素發(fā)揮抗凝作用的另一機制（CD對）。抑制因子Ⅴ的作用為蛋白質(zhì)C系統(tǒng)的抗凝機制（A錯）。促進纖溶酶原的激活為促纖溶機制（B錯）。考點：血液凝固和抗凝18.參考答案：AB解析：順式作用元件是真核轉(zhuǎn)錄起始調(diào)節(jié)的關(guān)鍵作用部位，包括啟動子、增強子、沉默子（AB對）。在原核色氨酸操縱子中，前導序列通過翻譯與轉(zhuǎn)錄偶聯(lián)機制發(fā)揮了隨色氨酸濃度逐漸升高而降低轉(zhuǎn)錄的作用，這段序列稱為衰減子。阻遏蛋白對結(jié)構(gòu)基因轉(zhuǎn)錄的負性調(diào)控起粗調(diào)作用，而衰減子則起精調(diào)作用。但衰減子并非參與基因轉(zhuǎn)錄調(diào)控的主要結(jié)構(gòu)（C錯）。在mRNA的編碼序列中每3個相鄰的核苷酸構(gòu)成一個密碼子，是參與翻譯過程（D錯）?？键c：原核和真核基因表達的調(diào)控19.參考答案：D解析：α-螺旋是蛋白質(zhì)常見的二級結(jié)構(gòu)形式，其結(jié)構(gòu)特點是：多肽鏈主鏈圍繞中心軸呈螺旋式上升，螺旋的走向大致與長軸平行（B錯）；螺旋的盤繞方式為順時鐘方向，呈右手螺旋（A錯）；螺旋靠氫鍵維持（C錯），氫鍵由肽鍵中的羰基氧（O）與另一肽鍵氨基的氫（H）形成；氨基酸側(cè)鏈均伸向螺旋外側(cè)（D對）。注意：鹽鍵≠氫鍵?？键c：蛋白質(zhì)的一級結(jié)構(gòu)及高級結(jié)構(gòu)20.參考答案：ABD解析：丹毒是乙型溶血性鏈球菌(A對)侵襲感染皮膚淋巴管網(wǎng)所致的急性非化膿性炎癥。好發(fā)于下肢與面部，大多常先有病變遠端皮膚或黏膜的某種病損，如足趾皮膚損傷、足癬、口腔潰瘍（B對）、鼻竇炎等。發(fā)病后淋巴管網(wǎng)分布區(qū)域的皮膚出現(xiàn)炎癥反應(yīng)，病變蔓延較快，長累及引流區(qū)淋巴結(jié)，局部很少有組織壞死或化膿（C錯），但全身炎癥反應(yīng)明顯，易治愈但常有復發(fā)(D對)考點：外科感染的概念、病理、臨床表現(xiàn)、診斷及防治原則21.參考答案：B解析：腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）是人體重要的體液調(diào)節(jié)系統(tǒng)，在生理情況下，RAS對心血管系統(tǒng)的正常發(fā)育、心血管功能穩(wěn)態(tài)、電解質(zhì)和體液平衡的維持以及血壓的調(diào)節(jié)均具有重要作用。其中，血管緊張素中最重要的是AngⅡ，其生理作用包括：（1）縮血管作用：可直接使全身微動脈收縮（A對）。（2）促進交感神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)，即去甲腎上腺素（D對）。（3）對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用：可使中樞對壓力感受性反射的敏感性降低，交感縮血管中樞緊張性加強（C對）；并促進神經(jīng)垂體釋放血管升壓素和縮宮素；增強促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素的作用（B錯，為本題正確答案）；還能產(chǎn)生或增強渴覺，并引起飲水行為。（4）促進醛固酮的合成和釋放。考點：心血管活動的體液調(diào)節(jié)22.參考答案：CD解析：NO的前體是L-精氨酸,在一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)的作用下生成。NOS有三種類型:;神經(jīng)元型NOS(nNOS或NOS1),主要存在于神經(jīng)元;誘生型NOS(iINOS或NOS1),主要存在于單核-巨噬細胞系統(tǒng);內(nèi)皮型NOS(eNOS或NOSI),主要存在于內(nèi)皮細胞。NO具有高度的脂溶性,可擴散至血管平滑肌細胞并激活胞內(nèi)可溶性鳥苷酸環(huán)化1酶,使胞內(nèi)CGMP水平增高,降低胞質(zhì)內(nèi)游離Ca2"濃度(通過激活蛋白激酶